stringtranslate.com

Барьер кровь-слюна

Гемато -слюнный барьер ( ГСБ ) — это биологический барьер, состоящий из эпителиальных клеточных слоев слизистой оболочки полости рта и слюнных желез , обеспечивающий физиологическое разделение между кровеносными сосудами и слюной в полости рта . [1] [2] В русскоязычной научной литературе барьер обычно называют гематосаливарный или гематосаливарный барьер. [3] [2]

Структура

Барьер кровь-слюна в основном образован эндотелиальными клетками, выстилающими кровеносные сосуды, и эпителиальными клетками, выстилающими слизистую оболочку полости рта , [4] [1] , а также имеет соединительнотканный слой. Эпителиальные клетки барьера кровь-слюна присутствуют в эпителии десны (выстилающем десны ) и соединительном эпителии (окружающем зубы у их основания, где они выходят из десен ).

Функция

Барьер между кровью и слюной — это защитный механизм, который помогает поддерживать целостность и стабильность крови и предотвращает обмен определенными веществами между кровотоком и слюной, такими как электролиты , [5] низкомолекулярные белки, продукты метаболизма и специфические/неспецифические факторы защиты. [4] [1] [2]

Барьер кровь-слюна также играет роль в механизмах иммунной защиты в полости рта. Иммунные клетки , такие как макрофаги и лимфоциты , содержатся в соединительнотканном слое под барьером.

Слюнные железы являются хорошо перфузируемыми органами из-за наличия многочисленных артериовенозных анастомозов [6] со сфинктерами. Когда эти сфинктеры закрываются, они увеличивают давление в капиллярах слюнных желез, способствуя перемещению различных метаболитов из просвета капилляров в секреторные эпителиальные клетки для образования слюны. Слюнные железы проявляют высокую селективность в своей активности, подтверждая функционирование барьера, который регулирует его проницаемость в ответ на физиологические или патологические изменения в организме. Проникновение веществ через барьер в основном происходит посредством простой пассивной диффузии (парацеллюлярной), [5] [2] активного транспорта или эндоцитоза , в первую очередь определяемого липофильностью , зарядом и размером транспортируемых веществ. Считается, что белковые вещества в первую очередь транспортируются через слизистую оболочку посредством парацеллюлярного механизма, облегчаемого пассивной диффузией . [2]

Проницаемость гемато-слюнного барьера изменяется под влиянием вегетативной нервной системы и гуморальных факторов. [2]

Клиническое значение

Модели барьера кровь-слюна in vitro используются для изучения и понимания переноса слюнных биомаркеров из крови в слюну. [7] [1]

Способность барьера кровь-слюна предотвращать транспорт определенных молекул из крови в слюну, одновременно допуская транспорт других, имеет практическое применение при измерении уровней стероидов , которые являются несвязанными («свободными») и обладают биологической активностью . Примером такой молекулы является кортизол , который является липофильным и транспортируется связанным с транскортином (также известным как кортикостероид-связывающий глобулин ) и альбумином , в то время как только небольшая часть общего сывороточного кортизола является несвязанной и обладает биологической активностью. [8] Это связывание кортизола с транскортином осуществляется посредством гидрофобных взаимодействий, в которых кортизол связывается в соотношении 1:1. [9] Анализы на сывороточный кортизол измеряют общий кортизол, и такие результаты могут вводить в заблуждение для пациентов с измененными концентрациями сывороточного белка. Тест на кортизол в слюне позволяет избежать этой проблемы, поскольку только свободный кортизол может проходить через барьер кровь-слюна [10] [11] [12] [13] из-за того, что частицы транскортина слишком велики, чтобы пройти через барьер. [14] [1]

История

Ключевой вехой в изучении гематоэнцефалического барьера в медицине стало введение советским физиологом Линой Штерн в 1929 году понятия «гистогематологические барьеры», подчеркнув их пластичность и способность регулировать гомеостаз внутренней среды посредством взаимодействия с экзогенными и эндогенными физиологическими соединениями. [2] Работая в Женевском университете , Штерн опубликовала серию исследований, демонстрирующих существование гематоэнцефалического барьера совместно с коллегой Раймоном Готье. [15] [16] [17] В статье 1934 года Штерн также ввела понятия селективности барьера и резистентности барьера, осознав, что гематоэнцефалический барьер как избирательно пропускает определенные вещества в мозг, так и защищает внутреннюю среду мозга от крови. [18] Изучение гематоэнцефалического барьера способствовало последующим исследованиям других анатомических барьеров. Значительное место в понимании барьерных механизмов занимает плацентарный барьер, который существует между кровью матери и тканями плода. После длительных исследований гемато-слюнный барьер был впервые описан в 1977 году [19] советским врачом Юрием Александровичем Петровичем [20] как «гематосаливарный барьер». [2]

Направления исследований

В последние годы был достигнут значительный прогресс в изучении различных аспектов барьерной функции кровь-слюна с использованием современных инструментов, таких как методы молекулярной биологии , конфокальная микроскопия , методы иммунофлуоресцентного окрашивания и анализы трансцеллюлярной миграции. Эти исследования проливают свет на клеточные взаимодействия, участвующие в создании плотных соединений [5] [2] между эндотелиальными клетками, выстилающими капилляры в слюнных железах. [2]

Более того, экспериментальные модели, использующие клеточные культуры, продемонстрировали потенциальные возможности применения подходов тканевой инженерии , направленных на разработку искусственных слюнных желез или улучшение лечения состояний, связанных с пониженным слюноотделением. [2]

Смотрите также

На Викискладе есть медиафайлы по теме «Гемато-слюнный барьер» .

Ссылки

  1. ^ abcde Lin GC, Smajlhodzic M, Bandian AM, Friedl HP, Leitgeb T, Oerter S, Stadler K, Giese U, Peham JR, Bingle L, Neuhaus W (август 2020 г.). "In Vitro модель барьера эпителия подчелюстной слюнной железы человека на основе клона одной клетки линии клеток HTB-41: создание и применение для исследований транспорта биомаркеров". Biomedicines . 8 (9): 302. doi : 10.3390/biomedicines8090302 . PMC  7555419 . PMID  32842479.
  2. ^ abcdefghijk Селезнева И.А., Гильмиярова Ф.Н., Тлустенко В.С., Доменюк Д.А., Гусякова О.А., Колотьева Н.А., Гильмиярова И.Е., Назаркина И.А. (июнь 2022 г.). «Гематосаливарианский барьер: строение, функции, методы исследования (обзор литературы)». Клинская лаборатория Диаг . 67 (6): 334–338. дои : 10.51620/0869-2084-2022-67-6-334-338 . PMID  35749597. S2CID  250022158.
  3. ^ Уланова ЕА, Григорьев ИВ, Новикова ИА (2001). "[Гемосаливарные механизмы регуляции при ревматоидном артрите]". Тер Арх . 73 (11): 92–4. PMID  11806220.
  4. ^ ab Lin GC, Leitgeb T, Vladetic A, Friedl HP, Rhodes N, Rossi A, Roblegg E, Neuhaus W (апрель 2020 г.). «Оптимизация модели слизистой оболочки полости рта in vitro на основе клеточной линии TR146». Tissue Barriers . 8 (2): 1748459. doi :10.1080/21688370.2020.1748459. PMC 7549749 . PMID  32314665. 
  5. ^ abc Zhang GH, Castro R (сентябрь 2015 г.). «Роль жидкости слизистой оболочки полости рта и абсорбции и секреции электролитов при сухости во рту». Chin J Dent Res . 18 (3): 135–54. PMID  26485506.
  6. ^ Walløe L (2016). «Артерио-венозные анастомозы в коже человека и их роль в регуляции температуры». Температура (Остин) . 3 (1): 92–103. doi :10.1080/23328940.2015.1088502. PMC 4861183. PMID  27227081 . 
  7. ^ Lin GC, Küng E, Smajlhodzic M, Domazet S, Friedl HP, Angerer J, Wisgrill L, Berger A, Bingle L, Peham JR, Neuhaus W (февраль 2021 г.). «Направленный транспорт СРБ через модели in vitro барьера кровь-слюна усиливает возможность использования СРБ слюны в качестве биомаркера неонатального сепсиса». Pharmaceutics . 13 (2): 256. doi : 10.3390/pharmaceutics13020256 . PMC 7917918 . PMID  33673378. 
  8. ^ Verbeeten KC, Ahmet AH (январь 2018 г.). «Роль кортикостероид-связывающего глобулина в оценке надпочечниковой недостаточности». Журнал детской эндокринологии и метаболизма . 31 (2): 107–115. doi : 10.1515/jpem-2017-0270 . PMID  29194043. S2CID  28588420.
  9. ^ Henley D, Lightman S, Carrell R (октябрь 2016 г.). «Кортизол и CBG — доставка кортизола в нужное место в нужное время» (PDF) . Pharmacology & Therapeutics . 166 : 128–135. doi :10.1016/j.pharmthera.2016.06.020. hdl :1983/d7ed507d-52d5-496b-ae1f-de220ae1b190. PMID  27411675. Архивировано (PDF) из оригинала 20 августа 2023 г. . Получено 1 ноября 2023 г. .
  10. ^ де Медейрос Г.Ф., Лафенетр П., Джантахин Ю., Серпа Дж.К., Чжан С.Л., Мехта М.М., Мортессан П., Хелблинг Дж.К., Феррейра Г., Мойсан MP (2019). «Дефицит кортикостероидсвязывающего глобулина специфически ухудшает консолидацию контекстуальной и узнавающей памяти у мышей-самцов». Нейроэндокринология . 109 (4): 322–332. дои : 10.1159/000499827. PMID  30904918. S2CID  85498121.
  11. ^ Henley DE, Lightman SL (апрель 2011 г.). «Новые знания о кортикостероид-связывающем глобулине и доставке глюкокортикоидов». Neuroscience . 180 : 1–8. doi :10.1016/j.neuroscience.2011.02.053. PMID  21371536. S2CID  26843500.
  12. ^ Сальсано С, Сарасино Дж, Кардилло Дж (октябрь 2021 г.). «Возможное поражение надпочечников при синдроме длительного COVID». Медицина (Каунас) . 57 (10): 1087. doi : 10.3390/medicina57101087 . ПМЦ 8537520 . ПМИД  34684123. 
  13. ^ Granger DA, Hibel LC, Fortunato CK, Kapelewski CH (ноябрь 2009 г.). «Влияние лекарств на кортизол слюны: тактика и стратегия минимизации воздействия в поведенческой и развивающей науке». Психонейроэндокринология . 34 (10): 1437–48. doi :10.1016/j.psyneuen.2009.06.017. PMID  19632788. S2CID  3100315.
  14. ^ Лейн Дж. (2006). «Могут ли неинвазивные измерения глюкокортикоидов использоваться в качестве надежных индикаторов стресса у животных?». Animal Welfare . 15 (4): 331–342. doi :10.1017/S0962728600030657. S2CID  80026053.
  15. ^ Дэвсон Х (1989), «История концепции гематоэнцефалического барьера», Последствия гематоэнцефалического барьера и его манипуляции , Springer US, стр. 27–52, doi :10.1007/978-1-4613-0701-3_2, ISBN 978-1-4612-8039-2
  16. ^ Davson H (1 февраля 1976 г.). «Обзорная лекция. Гематоэнцефалический барьер». Журнал физиологии . 255 (1): 1–28. doi :10.1113/jphysiol.1976.sp011267. ISSN  0022-3751. PMC 1309232. PMID 1255511  . 
  17. ^ Ribatti D, Nico B, Crivellato E, Artico M (25 января 2006 г.). «Развитие гематоэнцефалического барьера: историческая точка зрения». The Anatomical Record Часть B: The New Anatomist . 289B (1): 3–8. doi : 10.1002/ar.b.20087 . ISSN  1552-4906. PMID  16437552.
  18. ^ Saunders NR, Dreifuss JJ, Dziegielewska KM, Johansson PA, Habgood MD, Møllgård K, Bauer HC (2014). «Правильные и неправильные стороны исследований проницаемости гематоэнцефалического барьера: прогулка по 100 годам истории». Frontiers in Neuroscience . 8 : 404. doi : 10.3389/fnins.2014.00404 . ISSN  1662-453X. PMC 4267212. PMID 25565938  . 
  19. ^ Коновалова Т.А., Козлова М.В. (2023). Коморбидность патологии слюнных желез и кислотозависимых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Кремлевская Медицина. Клинический Вестник КРЕМЛЕВСКАЯ МЕДИЦИНА эффективный вестник(на русском языке) (1): 51–56. doi : 10.48612/cgma/h9nz-etr7-ff5v .
  20. ^ "Петрович Юрий Александрович – штрихи к портрету". Архивировано из оригинала 8 ноября 2023 года . Проверено 8 ноября 2023 г.