stringtranslate.com

Секвенирование генома рака

Секвенирование генома рака — это полное секвенирование генома одной, однородной или неоднородной группы раковых клеток. Это биохимический лабораторный метод для характеристики и идентификации последовательностей ДНК или РНК раковых клеток.

В отличие от секвенирования полного генома (WG), которое обычно проводится на основе клеток крови, таких как проекты секвенирования WG Дж. Крейга Вентера [ 1] и Джеймса Д. Уотсона [2] , слюны, эпителиальных клеток или костей, секвенирование генома рака включает прямое секвенирование первичной опухолевой ткани, прилегающей или дистальной нормальной ткани, микросреды опухоли, такой как фибробласты/стромальные клетки, или метастатических участков опухоли.

Подобно секвенированию всего генома, информация, полученная с помощью этого метода, включает: идентификацию нуклеотидных оснований (ДНК или РНК), количество копий и варианты последовательности, статус мутации и структурные изменения, такие как хромосомные транслокации и слияние генов .

Секвенирование генома рака не ограничивается секвенированием WG и может также включать экзомное , транскриптомное , микрономное секвенирование и профилирование конечной последовательности . Эти методы могут использоваться для количественной оценки экспрессии генов , экспрессии miRNA и идентификации альтернативных событий сплайсинга в дополнение к данным о последовательности.

Первый отчет о секвенировании генома рака появился в 2006 году. В этом исследовании было секвенировано 13 023 гена в 11 опухолях молочной железы и 11 опухолях толстой кишки. [3] Последующее исследование было опубликовано в 2007 году, где та же группа добавила чуть более 5 000 генов и почти 8 000 видов транскриптов для завершения экзомов 11 опухолей молочной железы и толстой кишки. [4] Первый полный геном рака, который был секвенирован, был получен от цитогенетически нормального острого миелоидного лейкоза Леем и др. в ноябре 2008 года. [5] Первая опухоль рака молочной железы была секвенирована Шахом и др. в октябре 2009 года, [6] первые опухоли легких и кожи — Плезансом и др. в январе 2010 года, [7] [8] и первые опухоли простаты — Бергером и др. в феврале 2011 года. [9]

История

Исторически сложилось так, что усилия по секвенированию генома раковых клеток делились на проекты секвенирования на основе транскриптома и усилия, сосредоточенные на ДНК.

Проект «Анатомия генома рака» (Cancer Genome Anatomy Project, CGAP) впервые был профинансирован в 1997 году [10] с целью документирования последовательностей транскриптов РНК в опухолевых клетках. [11] По мере совершенствования технологий CGAP расширил свои цели, включив в них определение профилей экспрессии генов раковых, предраковых и нормальных тканей. [12]

В 2003 году CGAP опубликовала самую большую общедоступную коллекцию тегов последовательностей, экспрессируемых при раке. [13]

Проект генома рака Института Сэнгера , впервые профинансированный в 2005 году, фокусируется на секвенировании ДНК. Он опубликовал перепись генов, причинно связанных с раком, [14] и ряд скринингов полного геномного секвенирования для генов, связанных с раком. [15]

Международный консорциум по геному рака (ICGC) был основан в 2007 году с целью интеграции имеющихся геномных , транскриптомных и эпигенетических данных из многих различных исследовательских групп. [16] [17] По состоянию на декабрь 2011 года ICGC включает 45 преданных делу проектов и располагает данными из 2961 генома рака. [16]

Влияние на общество

Сложность и биология рака

Процесс опухолеобразования, который трансформирует нормальную клетку в раковую, включает в себя ряд сложных генетических и эпигенетических изменений. [18] [19] [20] Выявление и характеристика всех этих изменений могут быть достигнуты с помощью различных стратегий секвенирования генома раковых клеток.

Сила секвенирования генома рака заключается в гетерогенности раковых заболеваний и пациентов. Большинство раковых заболеваний имеют множество подтипов, и в сочетании с этими «вариантами рака» существуют различия между подтипом рака у одного человека и у другого человека. Секвенирование генома рака позволяет врачам и онкологам определять специфические и уникальные изменения, которые претерпел пациент, чтобы развить свой рак. На основе этих изменений может быть разработана персонализированная терапевтическая стратегия. [21] [22]

Клиническая значимость

Большой вклад в смертность от рака и неэффективность лечения рака вносит клональная эволюция на цитогенетическом уровне, например, как это наблюдается при остром миелоидном лейкозе (ОМЛ). [23] [24] В исследовании Nature, опубликованном в 2011 году, Дин и др. определили клеточные фракции, характеризующиеся общими мутационными изменениями, чтобы проиллюстрировать гетерогенность конкретной опухоли до и после лечения по сравнению с нормальной кровью у одного человека. [25]

Эти клеточные фракции могли быть идентифицированы только с помощью секвенирования генома раковой опухоли, что показало информацию, которую может предоставить секвенирование, а также сложность и гетерогенность опухоли у одного человека.

Комплексные проекты по геномике рака

Два основных проекта, направленных на полную характеристику рака у отдельных лиц, в значительной степени включающую секвенирование, включают Cancer Genome Project , базирующийся в Wellcome Trust Sanger Institute, и Cancer Genome Atlas, финансируемый Национальным институтом рака (NCI) и Национальным институтом исследований генома человека (NHGRI). В сочетании с этими усилиями Международный консорциум по геному рака (более крупная организация) является добровольной научной организацией, которая предоставляет форум для сотрудничества между ведущими мировыми исследователями рака и геномики.

Проект «Геном рака» (CGP)

Целью Cancer Genome Projects является выявление вариантов последовательностей и мутаций, имеющих решающее значение для развития рака у человека. Проект включает систематический скрининг кодирующих генов и фланкирующих стыков сплайсинга всех генов в геноме человека на предмет приобретенных мутаций при раке у человека. Для исследования этих событий набор образцов для открытия будет включать ДНК из первичной опухоли, нормальной ткани (от тех же людей) и линий раковых клеток. Все результаты этого проекта объединяются и хранятся в базе данных рака COSMIC . COSMIC также включает мутационные данные, опубликованные в научной литературе.

Атлас генома рака (TCGA)

TCGA — это многопрофильная работа по изучению молекулярной основы рака с помощью технологий анализа генома, включая методы крупномасштабного секвенирования генома. Сотни образцов собираются, секвенируются и анализируются. В настоящее время собираются раковые ткани из следующих областей: центральная нервная система, молочная железа, желудочно-кишечный тракт, гинекологические ткани, голова и шея, гематологические, грудные и урологические ткани.

Компоненты исследовательской сети TCGA включают: Biospecimen Core Resources, Genome Characterization Centers, Genome Sequencing Centers, Proteome Characterization Centers, Data Coordinating Center и Genome Data Analysis Centers. Каждый тип рака будет подвергнут комплексной геномной характеристике и анализу. Полученные данные и информация находятся в свободном доступе через портал данных TCGA проекта.

Международный консорциум по геному рака (ICGC)

Целью ICGC является «получение всестороннего описания геномных, транскриптомных и эпигеномных изменений в 50 различных типах и/или подтипах опухолей, имеющих клиническое и социальное значение во всем мире» [16] .

Технологии и платформы

Секвенирование 2-го поколения
Секвенирование 3-го поколения

Секвенирование генома рака использует ту же технологию, что и секвенирование всего генома. История секвенирования прошла долгий путь, возникнув в 1977 году двумя независимыми группами — методом ферментативного дидокси-секвенирования ДНК Фредерика Сэнгера [26] и методом химической деградации Аллена Максама и Уолтера Гилберта. [27] После этих знаковых работ, более 20 лет спустя, появилось «Второе поколение» высокопроизводительного секвенирования следующего поколения (HT-NGS), за которым в 2010 году последовала «Технология HT-NGS третьего поколения». [28] Рисунки справа иллюстрируют общий биологический конвейер и компании, участвующие во втором и третьем поколении секвенирования HT-NGS.

Три основные платформы второго поколения включают Roche/454 Pyro-sequencing , ABI/SOLiD sequencing путем лигирования и технологию секвенирования с амплификации моста Illumina . Три основные платформы третьего поколения включают Pacific Biosciences Single Molecule Real Time (SMRT) sequencing , Oxford Nanopore sequencing и Ion semiconductor sequencing .

Анализ данных

Рабочий процесс секвенирования опухоли от биопсии до рекомендаций по лечению.

Как и в любом проекте по секвенированию генома, риды должны быть собраны для формирования представления секвенируемых хромосом. В случае с геномами раковых клеток это обычно делается путем выравнивания ридов с референсным геномом человека .

Поскольку даже нераковые клетки накапливают соматические мутации, необходимо сравнить последовательность опухоли с соответствующей нормальной тканью, чтобы обнаружить, какие мутации являются уникальными для рака. В некоторых видах рака, таких как лейкемия, нецелесообразно сопоставлять образец рака с нормальной тканью, поэтому необходимо использовать другую нераковую ткань. [25]

Было подсчитано, что обнаружение всех соматических мутаций в опухоли потребует 30-кратного покрытия генома опухоли секвенированием и соответствующей нормальной ткани. [29] Для сравнения, первоначальный проект генома человека имел приблизительно 65-кратное покрытие. [30] Для содействия дальнейшему совершенствованию обнаружения соматических мутаций при раке Консорциум по контролю качества секвенирования фазы 2 создал пару линий опухолевых и нормальных клеток в качестве контрольных образцов сообщества и наборов данных для сравнительного анализа обнаружения мутаций рака. [31]


Основная цель секвенирования генома рака — идентификация мутаций драйверов: генетических изменений, которые увеличивают скорость мутаций в клетке, что приводит к более быстрой эволюции опухоли и метастазированию. [32] Трудно определить мутации драйверов только по последовательности ДНК; но драйверы, как правило, являются наиболее распространенными мутациями среди опухолей, группируются вокруг известных онкогенов и, как правило, не являются молчащими. [29] Мутации-пассажиры, которые не важны для прогрессирования заболевания, случайным образом распределены по всему геному. Было подсчитано, что средняя опухоль несет около 80 соматических мутаций, менее 15 из которых, как ожидается, являются драйверами. [33]

Анализ персональной геномики требует дальнейшей функциональной характеристики обнаруженных мутантных генов и разработки базовой модели происхождения и прогрессирования опухоли. Этот анализ может быть использован для выработки рекомендаций по фармакологическому лечению. [21] [22] По состоянию на февраль 2012 года это было сделано только для пациентов, прошедших клинические испытания, предназначенные для оценки подхода персональной геномики к лечению рака. [22]

Ограничения

Масштабный скрининг соматических мутаций в опухолях молочной железы и толстой кишки показал, что многие низкочастотные мутации вносят небольшой вклад в выживаемость клеток. [33] Если выживаемость клеток определяется множеством мутаций с небольшим эффектом, маловероятно, что секвенирование генома выявит единственную «ахиллесову пяту» для противораковых препаратов. Однако соматические мутации имеют тенденцию группироваться в ограниченном количестве сигнальных путей, [29] [33] [34], которые являются потенциальными целями лечения.

Раковые заболевания представляют собой гетерогенные популяции клеток. Когда данные о последовательности получены из целой опухоли, информация о различиях в последовательности и характере экспрессии между клетками теряется. [35] Эту трудность можно устранить с помощью анализа отдельных клеток.

Клинически значимые свойства опухолей, включая лекарственную устойчивость, иногда обусловлены крупномасштабными перестройками генома, а не единичными мутациями. [36] В этом случае информация о единичных нуклеотидных вариантах будет иметь ограниченную полезность. [35]

Секвенирование генома рака может быть использовано для предоставления клинически значимой информации у пациентов с редкими или новыми типами опухолей. Перевод информации о последовательности в клинический план лечения является очень сложным, требует экспертов из многих различных областей и не гарантирует, что приведет к эффективному плану лечения. [21] [22]

Случайный

Инциденталома это набор обнаруженных геномных вариантов, не связанных с изучаемым раком. [37] (Термин является игрой слов от слова incidentaloma , которое обозначает опухоли и новообразования, обнаруженные при визуализации всего тела по совпадению). [38] Обнаружение таких вариантов может привести к дополнительным мерам, таким как дальнейшее тестирование или управление образом жизни. [37]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Сэмюэл Леви и др. (октябрь 2007 г.). «Диплоидная последовательность генома отдельного человека». PLOS Biology . 5 (10): e254. doi : 10.1371/journal.pbio.0050254 . PMC 1964779.  PMID 17803354  .
  2. ^ Дэвид А. Уилер и др. (апрель 2008 г.). «Полный геном человека с помощью массивного параллельного секвенирования ДНК». Nature . 452 (7189): 872–6. Bibcode :2008Natur.452..872W. doi : 10.1038/nature06884 . PMID  18421352.
  3. ^ Sjoblom, T.; Jones, S.; Wood, LD; Parsons, DW; Lin, J.; Barber, TD; Mandelker, D.; Leary, RJ; Ptak, J.; Silliman, N.; Szabo, S.; Buckhaults, P.; Farrell, C.; Meeh, P.; Markowitz, SD; Willis, J.; Dawson, D.; Willson, JKV; Gazdar, AF; Hartigan, J.; Wu, L.; Liu, C.; Parmigiani, G.; Park, BH; Bachman, KE; Papadopoulos, N.; Vogelstein, B.; Kinzler, KW; Velculescu, VE (2006). "Консенсусные кодирующие последовательности рака молочной железы и колоректального рака у человека". Science . 314 (5797): 268–274. Bibcode :2006Sci...314..268S. doi :10.1126/science.1133427. ISSN  0036-8075. PMID  16959974. S2CID  10805017.
  4. ^ Вуд, LD; Парсонс, Д.В.; Джонс, С.; Лин, Дж.; Сйоблом, Т.; Лири, Р.Дж.; Шен, Д.; Бока, СМ; Барбер, Т.; Птак, Дж.; Силлиман, Н.; Сабо, С.; Дезсо, З.; Устьянский, В.; Никольская Т.; Никольский Ю.; Карчин, Р.; Уилсон, Пенсильвания; Каминкер, Дж.С.; Чжан, З.; Крошоу, Р.; Уиллис, Дж.; Доусон, Д.; Шипицин, М.; Уилсон, JKV; Сукумар, С.; Поляк, К.; Парк, Британская Колумбия; Петиягода, CL; Брюки, ПВК; Баллинджер, Д.Г.; Спаркс, АБ; Хартиган, Дж.; Смит, доктор медицинских наук; Сух, Э.; Пападопулос, Н.; Buckhaults, P.; Markowitz, SD; Parmigiani, G.; Kinzler, KW; Velculescu, VE; Vogelstein, B. (2007). «Геномные ландшафты рака молочной железы и колоректального рака у человека». Science . 318 (5853): 1108 –1113. Bibcode :2007Sci...318.1108W. CiteSeerX 10.1.1.218.5477 . doi :10.1126/science.1145720. ISSN  0036-8075. PMID  17932254. S2CID  7586573. 
  5. ^ Тимоти Лей и др. (ноябрь 2008 г.). «Секвенирование ДНК генома цитогенетически нормального острого миелоидного лейкоза». Nature . 456 (7218): 66–72. Bibcode : 2008Natur.456...66L. doi : 10.1038/nature07485. PMC 2603574. PMID  18987736 . 
  6. ^ Сохраб П. Шах и др. (октябрь 2009 г.). «Мутационная эволюция в дольковой опухоли молочной железы, профилированная при разрешении по одному нуклеотиду». Nature . 461 (7265): 809–13. Bibcode :2009Natur.461..809S. doi : 10.1038/nature08489 . PMID  19812674.
  7. ^ Эрин Д. Плезанс и др. (декабрь 2009 г.). «Геном мелкоклеточного рака легких со сложными признаками воздействия табака». Nature . 463 (7278): 184–90. doi :10.1038/nature08629. PMC 2880489 . PMID  20016488. 
  8. ^ Эрин Д. Плезанс и др. (декабрь 2009 г.). «Полный каталог соматических мутаций из генома человеческого рака». Nature . 463 (7278): 191–6. doi :10.1038/nature08658. PMC 3145108 . PMID  20016485. 
  9. ^ Майкл Ф. Бергер и др. (февраль 2011 г.). «Геномная сложность первичного рака простаты у человека». Nature . 470 (7333): 214–20. Bibcode :2011Natur.470..214B. doi :10.1038/nature09744. PMC 3075885 . PMID  21307934. 
  10. ^ E Pinnisi (май 1997). «Каталог генов рака по щелчку мыши». Science . 267 (5315): 1023–4. doi :10.1126/science.276.5315.1023. PMID  9173535. S2CID  5832728.
  11. ^ B Kuska (декабрь 1996 г.). «Проект по анатомии генома рака готов к запуску». Журнал Национального института рака . 88 (24): 1801–3. doi : 10.1093/jnci/88.24.1801 . PMID  8961968.
  12. ^ "Проект анатомии генома рака (CGAP) | Инициатива по характеристике генома рака (CGCI)". Cgap.nci.nih.gov . Получено 14 сентября 2013 г.
  13. ^ [1] Архивировано 3 мая 2011 г. на Wayback Machine.
  14. ^ "COSMIC: Cancer Gene Census". Sanger.ac.uk. Архивировано из оригинала 2 июля 2013 года . Получено 14 сентября 2013 года .
  15. ^ www-core (веб-команда) (2013-01-30). "Проект генома рака (CGP) - Wellcome Trust Sanger Institute". Sanger.ac.uk. Архивировано из оригинала 2 июля 2013 года . Получено 2013-09-14 .
  16. ^ abc "Международный консорциум по геному рака". Icgc.org . Получено 14 сентября 2013 г.
  17. ^ Международный консорциум по геному рака (апрель 2010 г.). «Международная сеть проектов по геному рака». Nature . 464 (7291): 993–8. Bibcode :2010Natur.464..993T. doi :10.1038/nature08987. PMC 2902243 . PMID  20393554. 
  18. ^ Кеннет В. Кинзлер и др. (октябрь 1996 г.). «Уроки наследственного колоректального рака». Cell . 87 (2): 159–70. doi : 10.1016/S0092-8674(00)81333-1 . PMID  8861899.
  19. ^ Питер А. Джонс и др. (февраль 2007 г.). «Эпигеномика рака». Cell . 128 (4): 683–92. doi :10.1016/j.cell.2007.01.029. PMC 3894624 . PMID  17320506. 
  20. ^ Анджела Х. Тинг и др. (декабрь 2006 г.). «Эпигеном рака — компоненты и функциональные корреляты». Гены и развитие . 20 (23): 3215–31. doi : 10.1101/gad.1464906 . PMID  17158741.
  21. ^ abc Jone, SJ; et al. (2010). «Эволюция аденокарциномы в ответ на отбор ингибиторами таргетной киназы». Genome Biology . 11 (8): R82. doi : 10.1186/gb-2010-11-8-r82 . PMC 2945784. PMID  20696054 . 
  22. ^ abcd Roychowdhury, S.; et al. (ноябрь 2011 г.). «Персонализированная онкология посредством интегративного высокопроизводительного секвенирования: пилотное исследование». Science Translational Medicine . 3 (111): 111ra121. doi :10.1126/scitranslmed.3003161. PMC 3476478 . PMID  22133722. 
  23. ^ Джозеф Р. Теста и др. (сентябрь 1979 г.). «Эволюция кариотипов при остром нелимфоцитарном лейкозе». Cancer Research . 39 (9): 3619–27. PMID  476688.
  24. ^ Garson OM; et al. (Июль 1989). «Цитогенетические исследования 103 пациентов с острым миелоидным лейкозом при рецидиве». Cancer Genetics and Cytogenetics . 40 (2): 187–202. doi :10.1016/0165-4608(89)90024-1. PMID  2766243.
  25. ^ ab Ding, L.; et al. (январь 2012 г.). «Клональная эволюция при рецидивирующем остром миелоидном лейкозе, выявленная с помощью секвенирования всего генома». Nature . 481 (7382): 506–10. Bibcode :2012Natur.481..506D. doi :10.1038/nature10738. PMC 3267864 . PMID  22237025. 
  26. ^ Фредерик Сэнгер и др. (декабрь 1977 г.). «Секвенирование ДНК с ингибиторами, обрывающими цепь». PNAS . 74 (12): 104–8. Bibcode :1977PNAS...74.5463S. doi : 10.1073/pnas.74.12.5463 . PMC 431765 . PMID  1422003. 
  27. ^ Аллан Максам; Уолтер Гилберт (февраль 1977 г.). «Новый метод секвенирования ДНК». PNAS . 74 (2): 560–4. Bibcode :1977PNAS...74..560M. doi : 10.1073/pnas.74.2.560 . PMC 392330 . PMID  265521. 
  28. ^ Чандра Шехар Парик и др. (ноябрь 2011 г.). «Технологии секвенирования и секвенирование генома». Журнал прикладной генетики . 52 (4): 413–35. doi :10.1007/s13353-011-0057-x. PMC 3189340. PMID  21698376 . 
  29. ^ abc Straton, MR; Campbell, PJ; Futreal, PA (апрель 2009). «Геном рака». Nature . 458 (7239): 719–724. Bibcode :2009Natur.458..719S. doi :10.1038/nature07943. PMC 2821689 . PMID  19360079. 
  30. ^ Ландер, ES; и др. (февраль 2001 г.). «Первоначальное секвенирование и анализ генома человека» (PDF) . Nature . 409 (6822): 860–921. doi : 10.1038/35057062 . PMID  11237011.
  31. ^ Фанг, Л. Т.; и др. (сентябрь 2021 г.). «Создание эталонных образцов сообщества, данных и наборов вызовов для сравнительного анализа обнаружения мутаций рака с использованием секвенирования всего генома». Nature Biotechnology . 39 (9): 1151–1160. doi :10.1038/s41587-021-00993-6. PMC 8532138 . PMID  34504347. 
  32. ^ Вонг, К. М.; Хадсон, Т. Дж.; Макферсон, Дж. Д. (сентябрь 2011 г.). «Раскрытие генетики рака: секвенирование генома и не только». Ежегодный обзор геномики и генетики человека . 12 : 407–30. doi : 10.1146/annurev-genom-082509-141532 . PMID  21639794.
  33. ^ abc Wood, LD; et al. (ноябрь 2007 г.). «Геномные ландшафты рака молочной железы и колоректального рака человека». Science . 318 (5853): 8–9. Bibcode :2007Sci...318.1108W. CiteSeerX 10.1.1.218.5477 . doi :10.1126/science.1145720. PMID  17932254. S2CID  7586573. 
  34. ^ Джонс, С. и др. (сентябрь 2008 г.). «Основные сигнальные пути при раке поджелудочной железы у человека, выявленные с помощью глобального геномного анализа». Science . 321 (5897): 1801–6. Bibcode :2008Sci...321.1801J. doi :10.1126/science.1164368. PMC 2848990 . PMID  18772397. 
  35. ^ ab Miklos, GL (май 2005 г.). «Проект генома человеческого рака: еще одна ошибка в войне с раком». Nature Biotechnology . 23 (5): 535–7. doi :10.1038/nbt0505-535. PMID  15877064. S2CID  39302093.
  36. ^ Дюсберг, П.; Расник, Д. (2004). «Анеуплоидия приближается к идеальному результату в прогнозировании и профилактике рака: основные моменты конференции, состоявшейся в Окленде, Калифорния, в январе 2004 года». Cell Cycle . 3 (6): 823–8. doi : 10.4161/cc.3.6.938 . PMID  15197343.
  37. ^ ab Kohane, IS; Masys, DR; Altman, RB (2006). «Инциденталоме: угроза геномной медицине». JAMA . 296 (2): 212–215. doi :10.1001/jama.296.2.212. PMID  16835427.
  38. ^ Секвенирование генов рака поднимает новые вопросы медицинской этики. Автор: Дженис К. Келли. 06 сентября 2013 г.

Внешние ссылки