Центральное ядро ​​миндалевидного тела

Ядро в миндалевидном теле

Центральное ядро ​​миндалевидного тела ( CeA или aCeN ) — это ядро ​​внутри миндалевидного тела . ^{[1] [2]} Оно «служит основным выходным ядром миндалевидного тела и участвует в получении и обработке информации о боли». ^{[3] [4] [5] [6]}

CeA «связан с областями ствола мозга, которые контролируют проявление врожденного поведения и связанных с ним физиологических реакций» ^{[7] .}

CeA отвечает за «автономные компоненты эмоций (например, изменения частоты сердечных сокращений, артериального давления и дыхания), в первую очередь через выходные пути к латеральному гипоталамусу и стволу мозга ». CeA также отвечает за «сознательное восприятие эмоций, в первую очередь через вентральный амигдалофугальный выходной путь к передней поясной коре, орбитофронтальной коре и префронтальной коре ». ^[8]

Подразделения миндалевидного тела и выходы

Входы и выходы центральной миндалины грызунов

Регионы, описанные как ядра миндалевидного тела , охватывают несколько структур с различными связными и функциональными характеристиками у людей и других животных. ^[9] Среди этих ядер — базолатеральный комплекс , корковое ядро, медиальное ядро ​​и центральное ядро. Базолатеральный комплекс может быть далее подразделен на латеральное, базальное и дополнительное базальное ядра. ^{[10] [ самоопубликованный источник? ] [11]}

Коронарный разрез мозга через промежуточную массу третьего желудочка . Миндалевидное тело показано фиолетовым цветом.

Амигдалофугальный путь ( лат . «бегство от миндалины» и обычно выделяемый как вентральный амигдалофугальный путь) является одним из трех основных путей, по которым волокна покидают миндалину . Другими основными эфферентными путями из миндалины являются терминальная полоска и передняя спайка . Передняя спайка также служит для соединения двух миндалин . ^[12]

Вентральный амигдалофугальный путь переносит выходной сигнал из центрального и базолатерального ядер и доставляет его к ряду целей, а именно: медиальному дорсальному ядру таламуса , гипоталамусу , базальному переднему мозгу, стволу мозга, септальным ядрам и прилежащему ядру . ^[13]

Исследовать

• «психологический стрессор вызвал увеличение как уровня мРНК CRH , так и содержания CRH в CEA. Воздействие психологического стрессора также вызвало значительное увеличение уровня мРНК CRH с тенденцией к увеличению содержания CRH в дорсолатеральном подразделении ядра ложа терминальной полоски (BNST), которое анатомически связано с CEA». ^[14]
• «окситоцин в CeA играет вспомогательную роль в поддержании гидроэлектролитного баланса» ^[15]
• «Сообщается, что центральное ядро ​​миндалевидного тела (CeA) и его связи с нигральной дофаминовой системой модулируют когнитивные процессы, в значительной степени зависящие от распределения внимания. Функция дофамина CeA участвует в модуляции поведения отстранения». ^[16]
• «Опиоидные механизмы участвуют в контроле потребления воды и NaCl, а опиоидные рецепторы (ОР) присутствуют в центральном ядре миндалевидного тела (CeA)». μ-опиоидные рецепторы «в CeA увеличивают гипертоническое потребление натрия, тогда как антагонизм этих участков ингибирует гипертоническое потребление натрия. …μ-ОР в CeA в положительной регуляции потребления натрия». ^[17]
• CeA «необходим для приобретения и выражения условного страха после перетренировки» ^[18]
• «глюкокортикоиды могут способствовать экспрессии мРНК CRH в CEA, участке, связанном с тревогой и страхом» ^[19]
• Было обнаружено, что нейронная активность в центральном ядре миндалевидного тела является критическим мозговым субстратом для инкубации тяги к метамфетамину, а также нейробиологических реакций на этанол. ^{[3] [20] [21] [22]}
• Было обнаружено, что нейроны в центральном ядре миндалевидного тела реагируют на охоту хищников и контролируют ее. ^[23]

Смотрите также

• Формирование страха
• Вставочные клетки миндалевидного тела

Ссылки

1. Keifer OP, Hurt RC, Ressler KJ, Marvar PJ (сентябрь 2015 г.). «Физиология страха: переосмысление роли центральной миндалины в обучении страху». Physiology . 30 (5): 389–401. doi :10.1152/physiol.00058.2014. PMC  4556826 . PMID  26328883.
2. Kalin NH, Shelton SE, Davidson RJ (июнь 2004 г.). «Роль центрального ядра миндалевидного тела в опосредовании страха и тревоги у приматов». The Journal of Neuroscience . 24 (24): 5506–5515. doi :10.1523/JNEUROSCI.0292-04.2004. PMC 6729317. PMID  15201323. 
3. Companion MA, Gonzalez DA, Robinson SL, Herman MA, Thiele TE (2022-09-01). "Латеральные проецирующие габенулу центральные миндалевидные контуры, экспрессирующие рецепторы GABA и NPY Y1, модулируют потребление этанола, похожее на запой, у мышей". Addiction Neuroscience . 3 : 100019. doi :10.1016/j.addicn.2022.100019. ISSN  2772-3925. PMC 9435303 . PMID  36059430. S2CID  248484807. 
4. Роберто М., Гилпин Н.В., Сиггинс ГР. (декабрь 2012 г.). «Центральная миндалина и алкоголь: роль γ-аминомасляной кислоты, глутамата и нейропептидов». Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine . 2 (12): a012195. doi :10.1101/cshperspect.a012195. PMC 3543070. PMID  23085848. 
5. Swanson LW, Petrovich GD (август 1998). «Что такое миндалевидное тело?». Trends in Neurosciences . 21 (8): 323–331. doi :10.1016/S0166-2236(98)01265-X. PMID  9720596. S2CID  11826564.
6. Хасанейн П., Мирази Н., Джаванмарди К. (ноябрь 2008 г.). «ГАМКА-рецепторы в центральном ядре миндалевидного тела (CeA) влияют на модуляцию боли». Исследования мозга . 1241 : 36–41. doi : 10.1016/j.brainres.2008.09.041. PMID  18838064. S2CID  46000492.
7. Леду Дж. Э. (2008). «Амигдала». Схоларпедия . 3 (4): 2698. Бибкод : 2008SchpJ...3.2698L. doi : 10.4249/scholarpedia.2698 .
8. Райт А. «Лимбическая система: миндалевидное тело». В Byrne JH (ред.). Гомеостаз и высшая функция мозга . Neuroscience Online. Центр медицинских наук Техасского университета в Хьюстоне . Архивировано из оригинала 2013-11-07 . Получено 2013-02-14 .
9. Bzdok D, Laird AR, Zilles K, Fox PT, Eickhoff SB (декабрь 2013 г.). «Исследование структурной, соединительной и функциональной субспециализации в миндалевидном теле человека». Картирование мозга человека . 34 (12): 3247–3266. doi :10.1002/hbm.22138. PMC 4801486. ​​PMID  22806915 . 
10. Best B (28 августа 2012 г.). «Миндалевидное тело и эмоции». Анатомические основы разума . Архивировано из оригинала 9 марта 2007 г.
11. Solano-Castiella E, Anwander A, Lohmann G, Weiss M, Docherty C, Geyer S и др. (февраль 2010 г.). «Diffusion tensor imaging segments the human amygdala in vivo». NeuroImage . 49 (4): 2958–2965. doi :10.1016/j.neuroimage.2009.11.027. hdl : 11858/00-001M-0000-0010-ABE5-F . PMID  19931398. S2CID  17137887.
12. Ди Марино В., Этьен И., Ниддам М. (2016). «Пути соединения миндалевидного тела мозга». Ядерный комплекс миндалевидного тела . С. 49–58. doi :10.1007/978-3-319-23243-0_6. ISBN 978-3-319-23242-3. {{cite book}}: |journal=проигнорировано ( помощь )
13. Камали А., Саир Х.И., Блитц А.М., Риаскос Р.Ф., Мирбагери С., Кесер З., Хасан К.М. (сентябрь 2016 г.). «Выявление вентрального амигдалофугального пути лимбической системы человека с использованием диффузионно-тензорной трактографии с высоким пространственным разрешением». Структура и функции мозга . 221 (7): 3561–3569. doi :10.1007/s00429-015-1119-3. PMID  26454651. S2CID  10456347.
14. Makino S, Shibasaki T, Yamauchi N, Nishioka T, Mimoto T, Wakabayashi I и др. (декабрь 1999 г.). «Психологический стресс увеличил мРНК кортиколиберина и его содержание в центральном ядре миндалевидного тела, но не в паравентрикулярном ядре гипоталамуса у крыс». Brain Research . 850 (1–2): 136–143. doi :10.1016/S0006-8993(99)02114-9. PMID  10629757. S2CID  21062798.
15. Margatho LO, Elias CF, Elias LL, Antunes-Rodrigues J (май 2013 г.). «Окситоцин в центральном миндалевидном ядре модулирует нейроэндокринные реакции, вызванные гипертоническим расширением объема у крыс». Журнал нейроэндокринологии . 25 (5): 466–477. doi : 10.1111/jne.12021 . PMID  23331859. S2CID  5486765.
16. Смит ES, Гейсслер SA, Шаллерт T, Ли HJ (апрель 2013 г.). «Роль центрального миндалевидного дофамина в поведении отстранения». Поведенческая нейронаука . 127 (2): 164–174. doi :10.1037/a0031043. PMID  23316710.
17. Yan J, Li J, Yan J, Sun H, Wang Q, Chen K и др. (март 2013 г.). «Активация μ-опиоидных рецепторов в центральном ядре миндалевидного тела вызывает гипертоническое потребление натрия». Neuroscience . 233 : 28–43. doi :10.1016/j.neuroscience.2012.12.026. PMID  23270855. S2CID  10806357.
18. Циммерман Дж. М., Рабинак КА, Маклахлан ИГ, Марен С. (сентябрь 2007 г.). «Центральное ядро ​​миндалевидного тела необходимо для приобретения и выражения условного страха после перетренировки». Обучение и память . 14 (9): 634–644. doi :10.1101/lm.607207. PMC 1994080. PMID  17848503 . 
19. Makino S, Gold PW, Schulkin J (март 1994). «Влияние кортикостерона на мРНК кортиколиберина в центральном ядре миндалевидного тела и парвоцеллюлярной области паравентрикулярного ядра гипоталамуса». Brain Research . 640 (1–2): 105–112. doi :10.1016/0006-8993(94)91862-7. PMID  8004437. S2CID  19853559.
20. Hyytiä P, Koob GF (сентябрь 1995 г.). «Антагонизм рецепторов ГАМКA в расширенной миндалине снижает самостоятельное употребление этанола у крыс». European Journal of Pharmacology . 283 (1–3): 151–159. doi :10.1016/0014-2999(95)00314-B. PMID  7498304.
21. Gilpin NW, Misra K, Herman MA, Cruz MT, Koob GF, Roberto M (июнь 2011 г.). «Нейропептид Y противодействует влиянию алкоголя на высвобождение гамма-аминомасляной кислоты в миндалевидном теле и блокирует переход к алкогольной зависимости». Biological Psychiatry . 69 (11): 1091–1099. doi :10.1016/j.biopsych.2011.02.004. PMC 3090491 . PMID  21459365. 
22. Li X, Zeric T, Kambhampati S, Bossert JM, Shaham Y (март 2015 г.). «Центральное ядро ​​миндалевидного тела имеет решающее значение для инкубации тяги к метамфетамину». Neuropsychopharmacology . 40 (5): 1297–1306. doi :10.1038/npp.2014.320. PMC 4367476 . PMID  25475163. 
23. Хан В., Теллес Л.А., Рангел М.Дж., Мотта СК, Чжан Х, Перес И.О., Кантерас Н.С., Шамма-Лагнадо С.Дж., ван ден Пол А.Н., де Араужо И.Е. (январь 2017 г.). «Комплексный контроль хищнической охоты центральным ядром миндалевидного тела». Клетка . 168 (1–2): 311–324.e18. дои : 10.1016/j.cell.2016.12.027. ПМК 5278763 . ПМИД  28086095.