Центральные хеморецепторы центральной нервной системы, расположенные на вентролатеральной поверхности продолговатого мозга в районе выхода IX и X черепных нервов, чувствительны к pH окружающей среды.
Они действуют для обнаружения изменений pH близлежащей спинномозговой жидкости (CSF), которые указывают на измененные концентрации кислорода или углекислого газа, доступные тканям мозга. Увеличение углекислого газа вызывает напряжение артерий, часто возникающее из-за повышенного выхода CO2 ( гиперкапния ) , косвенно приводит к тому, что кровь становится более кислой; pH спинномозговой жидкости близко сопоставим с плазмой , поскольку углекислый газ легко диффундирует через гематоэнцефалический барьер .
Однако изменение pH плазмы само по себе не стимулирует центральные хеморецепторы, поскольку H + не способны диффундировать через гематоэнцефалический барьер в цереброспинальную жидкость. На это влияют только уровни CO 2 , поскольку он может диффундировать через него, реагируя с H 2 O с образованием угольной кислоты и, таким образом, снижая pH. Центральная хеморецепция остается, таким образом, отличной от периферических хеморецепторов .
Центральная система хеморецепции также экспериментально продемонстрировала реакцию на гиперкапническую гипоксию (повышенный уровень CO 2 , пониженный уровень O 2 ) и инъекцию водного раствора цианида натрия в целое животное [1] и подготовку срезов in vitro . Эти методы могут быть использованы для имитации некоторых форм гипоксической гипоксии , и в настоящее время они изучаются, включая обнаружение изменений в артериальном напряжении CO 2 , действующем как система быстрого реагирования для краткосрочной (или экстренной) регуляции.
Эта система использует принцип отрицательной обратной связи, поэтому, если pH спинномозговой жидкости не соответствует идеальному «установленному» уровню, рецептор посылает эффекторам сигнал об ошибке, и может быть выполнено соответствующее действие.
Периферические хеморецепторы (сонные и аортальные тельца) и центральные хеморецепторы (медуллярные нейроны) в первую очередь выполняют функцию регуляции дыхательной активности. Это важный механизм поддержания артериальной крови pO2, pCO2 и pH в пределах соответствующих физиологических диапазонов. Например, падение артериального pO2 ( гипоксемия ) или увеличение артериального pCO2 (гиперкапния) приводит к увеличению частоты и глубины дыхания посредством активации хеморецепторного рефлекса. Однако активность хеморецепторов также влияет на сердечно-сосудистую функцию либо напрямую (взаимодействуя с медуллярными вазомоторными центрами ), либо косвенно (через измененную активность рецепторов растяжения легких ). Остановка дыхания и циркуляторный шок (эти состояния снижают артериальное pO2 и pH и увеличивают артериальное pCO2) резко увеличивают активность хеморецепторов, что приводит к усилению симпатического оттока к сердцу и сосудистой системе посредством активации вазомоторного центра в продолговатом мозге.