stringtranslate.com

Генетика агрессии

Область психологии была сильно затронута изучением генетики . [1] Десятилетия исследований продемонстрировали, что как генетические, так и экологические факторы играют роль в различных формах поведения людей и животных (например, Григоренко и Штернберг, 2003). Генетическая основа агрессии , однако, остается плохо изученной. Агрессия — это многомерное понятие, но ее можно в целом определить как поведение, которое причиняет боль или вред другому. [2]

Генетическая теория развития утверждает, что индивидуальные различия в непрерывном фенотипе являются результатом действия большого количества генов , каждый из которых оказывает эффект, который работает с факторами окружающей среды для создания признака. [3] Этот тип признака зависит от множества факторов, что делает его более сложным и трудным для изучения, чем простой менделевский признак (один ген для одного фенотипа ). [3]

История

Прошлые размышления о генетических факторах, влияющих на агрессию, особенно в отношении половых хромосом, имели тенденцию искать ответы в хромосомных аномалиях . [4] Четыре десятилетия назад многие ошибочно полагали, что генотип XYY коррелирует с агрессией. В 1965 и 1966 годах исследователи из исследовательского подразделения клинической и популяционной цитогенетики MRC под руководством доктора Корта Брауна в Западной больнице общего профиля в Эдинбурге сообщили об обнаружении гораздо более высоких, чем ожидалось, девяти мужчин XYY (2,9%), средний рост которых составлял почти 6 футов, в ходе обследования 314 пациентов в Государственной больнице Шотландии ; семь из девяти пациентов XYY были умственно отсталыми. [5] В своих первоначальных отчетах, опубликованных до обследования пациентов XYY, исследователи предположили, что они могли быть госпитализированы из-за агрессивного поведения. Когда пациенты XYY были обследованы, исследователи обнаружили, что их предположения об агрессивном поведении были неверными. К сожалению, многие учебники по естественным наукам и медицине быстро и некритично включили первоначальные неверные предположения о XYY и агрессии, включая учебники по психологии об агрессии. [6]

Генотип XYY впервые получил широкую известность в 1968 году, когда он был использован в качестве части защиты в двух судебных процессах по делу об убийстве в Австралии и Франции . В Соединенных Штатах пять попыток использовать генотип XYY в качестве защиты оказались безуспешными — только в одном случае в 1969 году ему разрешили обратиться к присяжным, которые отклонили его. [7]

Результаты нескольких десятилетий долгосрочного наблюдения за множеством невыбранных мужчин с синдромом XYY, выявленных в восьми международных исследованиях по скринингу хромосом новорожденных в 1960-х и 1970-х годах, заменили новаторские, но предвзятые исследования 1960-х годов (в которых участвовали только мужчины с синдромом XYY, находящиеся в учреждениях) в качестве основы для современного понимания генотипа XYY и установили, что мужчины с синдромом XYY характеризуются увеличенным ростом, но не агрессивным поведением. [8] [9] Хотя в настоящее время связь между генетикой и агрессией превратилась в аспект генетики, отличный от хромосомных аномалий, важно понимать, где началось исследование и в каком направлении оно движется сегодня.

Наследуемость

Как и другие темы поведенческой генетики , агрессия изучается тремя основными экспериментальными способами, чтобы помочь определить, какую роль генетика играет в поведении :

Эти три основных типа экспериментов используются в исследованиях животных , исследованиях по проверке наследуемости и молекулярной генетике , а также исследованиях взаимодействия генов и окружающей среды. Недавно были изучены важные связи между агрессией и генетикой, и результаты позволяют ученым лучше понять эти связи. [10]

Селективное разведение

Наследуемость агрессии наблюдалась во многих штаммах животных после того, как было отмечено, что некоторые штаммы птиц, собак, рыб и мышей кажутся более агрессивными, чем другие штаммы. Селективное разведение продемонстрировало, что можно отобрать гены, которые приводят к более агрессивному поведению у животных. [10] Примеры селективного разведения также позволяют исследователям понять важность сроков развития для генетических влияний на агрессивное поведение. Исследование, проведенное в 1983 году (Кэрнс), произвело как очень агрессивные мужские, так и женские штаммы мышей, зависящие от определенных периодов развития, чтобы иметь это более агрессивное поведение. Эти мыши не были замечены более агрессивными на ранних и поздних стадиях своей жизни, но в определенные периоды времени (в период среднего возраста) были более жестокими и агрессивными в своих нападениях на других мышей. [11] Селективное разведение - это быстрый способ отбора определенных признаков и наблюдения этих выбранных признаков в течение нескольких поколений разведения . Эти характеристики делают селективное разведение важным инструментом в изучении генетики и агрессивного поведения.

Исследования на мышах

Мыши часто используются в качестве модели для генетического поведения человека, поскольку мыши и люди имеют гомологичные гены , кодирующие гомологичные белки , которые используются для схожих функций на некоторых биологических уровнях. [12] Исследования агрессии мышей привели к некоторым интересным открытиям в области агрессии человека. Используя обратную генетику , ДНК генов рецепторов многих нейротрансмиттеров были клонированы и секвенированы , а роль нейротрансмиттеров в агрессии грызунов была исследована с помощью фармакологических манипуляций. Серотонин был идентифицирован в наступательной атаке самцов мышей против самцов мышей-нарушителей. Мутанты были созданы путем манипулирования рецептором серотонина путем удаления гена рецептора серотонина. Эти мутантные самцы мышей с нокаутированными аллелями демонстрировали нормальное поведение в повседневных действиях, таких как еда и исследование, но при подсказке атаковали нарушителей с вдвое большей интенсивностью, чем нормальные самцы мышей. При агрессии нападения у мышей самцы с тем же или похожим генотипом с большей вероятностью дрались, чем самцы, которые сталкивались с самцами других генотипов. Другое интересное открытие у мышей было связано с мышами, выращенными в одиночку. Эти мыши показали сильную тенденцию нападать на других самцов мышей при первом контакте с другими животными. Мыши, выращенные в одиночку, не были обучены быть более агрессивными; они просто демонстрировали такое поведение. Это подразумевает естественную тенденцию, связанную с биологической агрессией у мышей, поскольку у мышей, выращенных в одиночку, не было родителя, который мог бы моделировать агрессивное поведение. [13]

Окислительный стресс возникает в результате избыточного производства активных форм кислорода в связи с защитными механизмами, включая действие антиоксидантов, таких как супероксиддисмутаза 1 ( SOD1 ). Нокаут гена Sod1 был экспериментально введен самцам мышей, что привело к нарушению антиоксидантной защиты. [14] Эти мыши были обозначены как ( Sod1-/- ). Самцы мышей Sod1-/- оказались более агрессивными, чем гетерозиготные нокаутированные самцы ( Sod1+/- ), которые имели 50% дефицита SOD1, и самцы дикого типа ( Sod1+/+ ). [14] Основа для связи окислительного стресса с повышенной агрессией пока не определена.

Биологические механизмы

Эксперименты, разработанные для изучения биологических механизмов, используются при изучении того, как агрессия зависит от генетики . Молекулярно-генетические исследования позволяют изучать множество различных типов поведенческих черт, манипулируя генами и изучая эффект(ы) манипуляции. [15]

Молекулярная генетика

Ряд исследований молекулярной генетики были сосредоточены на манипулировании генами- кандидатами агрессии у мышей и других животных, чтобы вызвать эффекты, которые, возможно, могут быть применены к людям. Большинство исследований были сосредоточены на полиморфизме рецепторов серотонина , рецепторов дофамина и ферментов , метаболизирующих нейротрансмиттеры . [3] Результаты этих исследований привели к анализу сцепления для картирования генов, связанных с серотонином, и импульсивной агрессии, а также генов, связанных с дофамином, и проактивной агрессии. В частности, серотонин 5-HT , по-видимому, влияет на межсамцовую агрессию либо напрямую, либо через другие молекулы, которые используют путь 5-HT. 5-HT обычно подавляет агрессию у животных и людей. Было замечено, что мыши, у которых отсутствуют определенные гены для 5-HT, более агрессивны, чем нормальные мыши, и были более быстрыми и жестокими в своих атаках. [16] Другие исследования были сосредоточены на нейротрансмиттерах. Исследования мутации в ферменте, метаболизирующем нейротрансмиттеры, моноаминоксидазе А (МАО-А), как было показано, вызывают синдром, включающий в себя насилие и импульсивность у людей. [3] Исследования путей молекулярной генетики ведут к производству фармацевтических препаратов для устранения проблем с путями и, как мы надеемся, покажут наблюдаемые изменения в агрессивном поведении. [16]

Генетика человеческого поведения

При определении того, связана ли черта с генетическими факторами или факторами окружающей среды, используются близнецовые исследования и исследования усыновления. Эти исследования изучают корреляции, основанные на сходстве черты и генетических или экологических факторов человека, которые могут влиять на черту. Агрессия была изучена как с помощью близнецовых исследований, так и с помощью исследований усыновления. Была изучена генетика человека, связанная с агрессией, и были идентифицированы основные гены. Гены DAT1 и DRD2 тесно связаны с генетикой агрессии. [17] [18] Ген DAT1 играет роль из-за его тесной связи с регуляцией нейротрансмиссии. Ген DRD2 приводит к тому, что люди находят, казалось бы, выгодные пути, такие как злоупотребление наркотиками. Согласно исследованиям, DRD2, по-видимому, является фактором риска правонарушений, когда у детей происходят связанные с ними семейные травмирующие события. [19]

Исследования близнецов

Исследования близнецов — это исследования, которые обычно проводятся для сравнения однояйцевых и разнояйцевых близнецов. Они направлены на выявление важности влияния окружающей среды и генетики на черты, фенотипы и расстройства. До развития молекулярной генетики исследования близнецов были практически единственным способом изучения генетических влияний на личность. Наследуемость оценивалась как удвоенная разница между корреляцией для однояйцевых или монозиготных близнецов и для разнояйцевых или дизиготных близнецов. Ранние исследования показали, что личность на пятьдесят процентов генетическая. Современное мышление предполагает, что каждый человек выбирает из ряда стимулов и событий в основном на основе своего генотипа, создавая уникальный набор опыта; в основном это означает, что люди создают свою собственную среду. [13] Было установлено, что в детстве есть окно, в котором определенные травматические события могут вызвать агрессивное поведение на всю жизнь. [ необходима ссылка ]

Генетика агрессии с течением времени

Со временем исследования, касающиеся генетики агрессии, улучшились и стали интересной темой для исследований для тех, кто ищет возможности для исследований. Эксперименты начались в 1963 году с эксперимента Милгрэма . Результаты этого эксперимента доказали, что в определенных ситуациях людей можно склонить к агрессии и насилию. Следующий большой эксперимент, касающийся генетики агрессии, состоялся в 1973 году в рамках Стэнфордского тюремного эксперимента . Вывод, сделанный из этого эксперимента, состоял в том, что во многих случаях агрессия очень неожиданна в определенные моменты. Она считалась «вызванной». Это также показало, что агрессия часто возникает в ситуациях, когда кто-то чувствует идеологию, что он имеет очень сильную власть над кем-то другим. Из обоих экспериментов был сделан вывод, что социальные аспекты оказываются важным фактором в том, как люди ведут себя агрессивно. Также был сделан вывод, что у каждого человека есть потенциал для агрессивного поведения, но то, что различается между людьми, — это степень точки, которая требуется для достижения этого результата. [ необходима цитата ]

Смотрите также

Примечания

  1. ^ Бушар, Томас Дж. (2004). «Генетическое влияние на психологические черты человека: обзор». Current Directions in Psychological Science . 13 (4): 148–151. doi :10.1111/j.0963-7214.2004.00295.x. ISSN  0963-7214. S2CID  17398272.
  2. ^ Эшерсон, Филип; Корманд, Брю (2016). «Генетика агрессии: где мы сейчас?». Американский журнал медицинской генетики, часть B: нейропсихиатрическая генетика . 171 (5): 559–561. doi : 10.1002/ajmg.b.32450. ISSN  1552-4841. PMID  27061441.
  3. ^ abcd Тремблей, Ричард Э.; Хартуп, Уиллард У.; Арчер, Джон, ред. (2005). Истоки агрессии в развитии . Нью-Йорк: The Guilford Press. ISBN 1-59385-110-3.
  4. ^ Джарвик, Лисси Ф.; Клодин, Виктор; Мацуяма, Стивен С. (1973). «Человеческая агрессия и дополнительная Y-хромосома: факт или фантазия?». American Psychologist . 28 (8): 674–682. doi :10.1037/h0035758. ISSN  1935-990X. PMID  4727279.
  5. ^ Корт Браун, В. М. (1967). Цитогенетика человеческой популяции . Амстердам: North-Holland Publishing Company.
  6. ^ Джонсон, Роджер Н. (1972). Агрессия у человека и животных . Филадельфия: WB Saunders Company. ISBN 0-7216-5160-7.
  7. ^ Денно, Дебора Х. (1996). «Юридические последствия генетики и криминальных исследований». В Bock, Gregory R.; Goode, Jamie A. (ред.). Генетика криминального и антисоциального поведения . Чичестер: John Wiley & Sons. стр. 248–264. ISBN 0-471-95719-4.
  8. ^ Allanson, Judith E.; Graham, Gail E. (2002). «Аномалии половых хромосом». В Rimoin, David L.; Connor, J. Michael.; Pyeritz, Reed E.; Korf, Bruce R. (ред.). Принципы и практика медицинской генетики Эмери и Rimoin (4-е изд.). Лондон: Churchill-Livingstone. стр. 1184–1201. ISBN 0-443-06434-2.
  9. ^ Milunsky, Jeff M. (2004). «Пренатальная диагностика аномалий половых хромосом». В Milunsky, Aubrey (ред.). Генетические нарушения и плод: диагностика, профилактика и лечение (5-е изд.). Балтимор: Издательство Университета Джона Хопкинса. стр. 297–340. ISBN 0-8018-7928-0.
  10. ^ ab Nelson, Randy Joe, ed. (2006). Биология агрессии . Оксфорд: Oxford University Press. ISBN 0-19-516876-3.
  11. ^ Брэйн, Пол Ф; Бентон, Дэвид (1981). Биология агрессии . Альфан-ан-ден-Рейн, Нидерланды: Сийтхофф и Нордхофф. ISBN 90-286-2851-7.
  12. ^ Саутвик, Чарльз Х. (1970). Агрессия животных: Избранные чтения . Лондон: Litton Educational Publishing Inc.
  13. ^ ab Bock, Gregory R; Goode, Jamie A (1996). Генетика преступного и антисоциального поведения . Чичестер: John Wiley & Sons. ISBN 0-471-95719-4.
  14. ^ ab Garratt M, Brooks RC (январь 2015 г.). «Генетическое снижение антиоксидантной функции вызывает повышенную агрессию у мышей». J. Exp. Biol . 218 (Pt 2): 223–7. doi : 10.1242/jeb.112011 . PMID  25524980.
  15. ^ Стэнгор, Чарльз; Валинга, Дженнифер (2019-06-28). «4.4 Личность — это больше природа или больше воспитание? Поведенческая и молекулярная генетика». Введение в психологию .
  16. ^ ab Нельсон, Рэнди Дж.; Чиавегатто, Сильвана (2001). «Молекулярная основа агрессии». Тенденции в нейронауках . 24 (12): 713–9. doi :10.1016/S0166-2236(00)01996-2. PMID  11718876. S2CID  14070721.
  17. ^ Бутовская, МЛ; Васильев, ВА; Лазебный, ОЭ; Суходольская, ЕМ; Шибалев, ДВ; Куликов, АМ; Карелин, ДВ; Буркова, ВН; Мабулла, А.; Рысков, АП (2013). "Агрессия и полиморфизмы генов AR, DAT1, DRD2 и COMT у скотоводов датога Танзании". Scientific Reports . 3 : 3148. Bibcode :2013NatSR...3E3148B. doi :10.1038/srep03148. PMC 3818681 . PMID  24193094. 
  18. ^ Чен, Томас Дж. Х.; Блюм, Кеннет; Мэтьюз, Дэниел; Фишер, Ларри; Шнауц, Нэнси; Брейверман, Эрик Р.; Скулфилд, Джон; Даунс, Бернард У.; Комингс, Дэвид Э. (2005). «Вовлечены ли дофаминергические гены в предрасположенность к патологической агрессии? Гипотеза о важности «сверхнормального контроля» в психиатрических генетических исследованиях сложных поведенческих расстройств». Медицинские гипотезы . 65 (4): 703–707. doi :10.1016/j.mehy.2005.04.037. ISSN  0306-9877. PMID  15964153.
  19. ^ Бордман, Джейсон Д.; Менард, Скотт; Рёттгер, Майкл Э.; Найт, Келли Э.; Бутвелл, Брайан Б.; Смолен, Эндрю (2014). «Гены в дофаминергической системе и делинквентное поведение на протяжении всей жизни: роль социального контроля и рисков». Уголовное правосудие и поведение . 41 (6). Sage: 713–731. doi :10.1177/0093854813514227. PMC 4238108. PMID  25419014 . 

Ссылки