stringtranslate.com

Переносчик серотонина

Транспортер серотонина ( SERT или 5-HTT ), также известный как натрий-зависимый транспортер серотонина и переносчик растворенных веществ, член семейства 6, представляет собой белок , который у людей кодируется геном SLC6A4 . [5] SERT — это тип белка -транспортера моноаминов , который переносит нейромедиатор серотонин из синаптической щели обратно в пресинаптический нейрон в процессе, известном как обратный захват серотонина . [6]

Этот транспорт серотонина белком SERT прекращает действие серотонина и перерабатывает его в зависимости от натрия. Многие антидепрессанты классов СИОЗС и трициклических антидепрессантов работают, связываясь с SERT и, таким образом, снижая обратный захват серотонина. [7] Он является членом семейства симпортеров натрий:нейротрансмиттер . Было показано, что полиморфизм длины повтора в промоторе этого гена влияет на скорость захвата серотонина и может играть роль в синдроме внезапной детской смерти , агрессивном поведении у пациентов с болезнью Альцгеймера , посттравматическом стрессовом расстройстве и восприимчивости к депрессии у людей, переживающих эмоциональную травму. [8]

Механизм действия

Транспортеры обратного захвата серотонина зависят как от концентрации ионов калия в цитоплазме , так и от концентраций ионов натрия и хлорида во внеклеточной жидкости. Для правильного функционирования транспортеру серотонина необходим мембранный потенциал , создаваемый натрий-калиевой аденозинтрифосфатазой .

Транспортер серотонина сначала связывает ион натрия, затем серотонин , а затем ион хлора; затем ему разрешается, благодаря мембранному потенциалу, перевернуться внутрь клетки, освобождая все ранее связанные элементы. Сразу после высвобождения серотонина в цитоплазме ион калия связывается с транспортером, который теперь может перевернуться обратно, возвращаясь в свое активное состояние. [9]

Функция

Транспортер серотонина удаляет серотонин из синаптической щели обратно в синаптические бутоны . Таким образом, он прекращает действие серотонина и одновременно обеспечивает его повторное использование пресинаптическим нейроном . [7]

Нейроны общаются между клетками, используя химические посредники, такие как серотонин. Транспортный белок , перерабатывая серотонин, регулирует его концентрацию в щели или синапсе , и, таким образом, его воздействие на рецепторы принимающего нейрона .

Медицинские исследования показали, что изменения в метаболизме переносчика серотонина, по-видимому, связаны со многими различными явлениями, включая алкоголизм , клиническую депрессию , обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР), романтическую любовь , [10] гипертонию и генерализованную социальную фобию . [11]

Транспортер серотонина также присутствует в тромбоцитах ; там серотонин действует как сосудосуживающее вещество. Он также служит сигнальной молекулой, вызывающей агрегацию тромбоцитов.

Фармакология

В 1995 и 1996 годах ученые в Европе идентифицировали полиморфизм 5-HTTLPR , переносчика серотонина в гене SLC6A4 . [12] [13] В декабре 1996 года группа исследователей под руководством DA Collier из Института психиатрии, психологии и нейронауки опубликовала свои выводы в журнале Molecular Psychiatry , в котором говорилось, что « зависимая от 5-HTTLPR вариация в функциональной экспрессии 5-HTT является потенциальным генетическим фактором восприимчивости к аффективным расстройствам». [14]

SERT охватывает плазматическую мембрану 12 раз. Он принадлежит к семейству транспортеров моноаминов NE, DA, SERT. Транспортеры являются важными участками для агентов, которые лечат психиатрические расстройства . Препараты, которые уменьшают связывание серотонина с транспортерами ( ингибиторы обратного захвата серотонина , или SRI), используются для лечения психических расстройств. Селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС) флуоксетин и трициклический антидепрессант (ТЦА) кломипрамин являются примерами ингибиторов обратного захвата серотонина.

После выяснения структур гомологичного бактериального транспортера LeuT, сокристаллизованного с трициклическими антидепрессантами в вестибюле, ведущем из внеклеточного пространства к центральному сайту субстрата, был сделан вывод, что этот сайт связывания также представляет собой сайт связывания, релевантный для связывания антидепрессанта в SERT. [15] Однако исследования SERT показали, что трициклические антидепрессанты и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина связываются с центральным сайтом связывания, перекрывающим сайт связывания субстрата. [16] [17] [18] Транспортер дофамина Drosophila , который демонстрирует фармакологию, схожую с SERT, был кристаллизован с трициклическими антидепрессантами и подтвердил более раннее открытие, что сайт связывания субстрата также является сайтом связывания антидепрессанта. [19]

12а
4б

Лиганды

Генетика

Slc6a4 экспрессируется в срединном и дорсальном шве в среднем мозге мыши на 56-й день после рождения. [26] Allen Brain Atlases
Транспортер серотонина 1 (Slc6a4) в зеленом, тирозингидроксилаза в красном и ядерная ДНК в синем в области ствола мозга крысы. Окрашивание антителами и визуализация EnCor Biotechnology Inc.

|

Хромосома 17

Ген , кодирующий переносчик серотонина, называется семейством переносчиков растворенных веществ 6 (нейротрансмиттерный переносчик серотонина), членом 4 (SLC6A4, см. Семейство переносчиков растворенных веществ ). У людей этот ген находится на хромосоме 17 в месте 17q11.1–q12. [27]

Мутации, связанные с этим геном, могут приводить к изменениям в функции переносчика серотонина, а эксперименты с мышами выявили более 50 различных фенотипических изменений в результате генетической изменчивости. Эти фенотипические изменения могут, например, выражаться в повышенной тревожности и дисфункции кишечника . [28] Некоторые из человеческих генетических вариаций, связанных с этим геном: [28]

Изменение длины в 5-HTTLPR

Согласно статье 1996 года в The Journal of Neurochemistry , промоторная область гена SLC6A4 содержит полиморфизм с «короткими» и «длинными» повторами в области: 5-HTT-связанный полиморфный регион ( 5-HTTLPR или SERTPR ). [29] Короткая вариация имеет 14 повторов последовательности, в то время как длинная вариация имеет 16 повторов. [27] Во второй статье 1996 года утверждалось, что короткая вариация приводит к меньшей транскрипции для SLC6A4, и было обнаружено, что она может частично объяснять черты личности, связанные с тревожностью . [30] Этот полиморфизм был тщательно изучен в более чем 300 научных исследованиях (по состоянию на 2006 год). [31] Полиморфизм 5-HTTLPR можно подразделить далее: одно исследование, опубликованное в 2000 году, обнаружило 14 аллельных вариантов (14-A, 14-B, 14-C, 14-D, 15, 16-A, 16-B, 16-C, 16-D, 16-E, 16-F, 19, 20 и 22) в группе из примерно 200 японцев и представителей европеоидной расы . [27]

Помимо изменения экспрессии белка SERT и концентрации внеклеточного серотонина в мозге, вариация 5-HTTLPR связана с изменениями в структуре мозга. В одном исследовании 2005 года было обнаружено меньше серого вещества в перигенуальной передней поясной коре и миндалевидном теле у носителей короткого аллеля полиморфизма 5-HTTLPR по сравнению с субъектами с генотипом long/long. [32]

Напротив, метаанализ 2008 года не обнаружил значимой общей связи между полиморфизмом 5-HTTLPR и аутизмом. [33] Предполагаемое взаимодействие генов и окружающей среды между коротким/коротким аллелем 5-HTTLPR и жизненным стрессом как предиктором тяжелой депрессии постигла та же участь: после влиятельного [34] первоначального отчета в 2003 году [35] были получены неоднозначные результаты при репликации в 2008 году [36] , а метаанализ 2009 года оказался отрицательным. [37] См. 5-HTTLPR для получения дополнительной информации.

rs25532

rs25532 — это SNP (C>T), близкий к участку 5-HTTLPR. Он был исследован в связи с обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР). [38]

И425В

I425V — редкая мутация в девятом экзоне. В 2003 году исследователи из Японии и США сообщили, что они обнаружили эту генетическую вариацию в неродственных семьях с ОКР и обнаружили, что она приводит к нарушению функции и регуляции транспортера. Второй вариант в том же гене у некоторых пациентов с этой мутацией предполагает генетический «двойной удар», приводящий к более сильным биохимическим эффектам и более тяжелым симптомам. [39] [40] [41]

VNTR в STin2

Другой некодирующий полиморфизм — VNTR во втором интроне (STin2). В исследовании 2005 года он был обнаружен с тремя аллелями : 9, 10 и 12 повторов. Метаанализ показал, что аллель с 12 повторами полиморфизма STin2 VNTR имел некоторую незначительную (с отношением шансов 1,24), но статистически значимую связь с шизофренией . [42] Метаанализ 2008 года не обнаружил значительной общей связи между полиморфизмом STin2 VNTR и аутизмом . [33] Кроме того, метаанализ 2003 года аффективных расстройств , большого депрессивного расстройства и биполярного расстройства обнаружил незначительную связь с полиморфизмом интрона 2 VNTR, но результаты метаанализа зависели от большого эффекта одного отдельного исследования. [43]

Полиморфизм также был связан с чертами личности : российское исследование 2008 года обнаружило, что у людей с аллелем STin2.10 наблюдаются более низкие показатели невротизма , измеренные с помощью опросника личности Айзенка. [44]

Нейровизуализация

Распределение переносчика серотонина в мозге можно визуализировать с помощью позитронно-эмиссионной томографии с использованием радиолигандов, называемых DASB и DAPP; первые такие исследования на человеческом мозге были опубликованы в 2000 году. [45] DASB и DAPP — не единственные радиолиганды для переносчика серотонина. Существует множество других, наиболее популярным из которых, вероятно, является радиолиганд β-CIT с изотопом йода-123 , который используется для сканирования мозга с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (SPECT) согласно статье 1993 года в Journal of Neural Transmission . [46] Радиолиганды использовались в 2006 году для изучения того, связаны ли такие переменные, как возраст, пол или генотип, с дифференциальным связыванием переносчика серотонина. [47] В 2007 году было обнаружено, что у здоровых людей с высоким показателем невротизма ( черта личности в пересмотренном перечне личностей NEO) в таламусе связывается больше переносчиков серотонина. [48]

Нейровизуализация и генетика

Исследования переносчика серотонина объединили методы нейровизуализации и генетики, например, исследование морфометрии на основе вокселей обнаружило меньше серого вещества в перигенуальной передней поясной коре и миндалевидном теле у носителей короткого аллеля полиморфизма 5-HTTLPR по сравнению с субъектами с генотипом длинный/длинный. [32]

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000108576 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000020838 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ «Ген SLC6A4 (кодирование белка)».
  6. ^ "SLC6A4 - Натрий-зависимый переносчик серотонина - Homo sapiens (человек) - Ген и белок SLC6A4".
  7. ^ ab Squire L, Berg D, Bloom FE, du Lac S, Ghosh A, Spitzer NC, ред. (2008). Фундаментальная нейронаука (3-е изд.). Амстердам: Elsevier / Academic Press. стр. 143. ISBN 978-0-12-374019-9.
  8. ^ "Ген Энтреза: семейство переносчиков растворенного вещества SLC6A4 6 (переносчик нейротрансмиттера, серотонина), член 4".
  9. ^ "Механизм действия переносчика серотонина". web.williams.edu . Получено 28 декабря 2016 г. .
  10. ^ Marazziti D, Akiskal HS, Rossi A, Cassano GB (май 1999). «Изменение транспортера серотонина тромбоцитов при романтической любви». Psychological Medicine . 29 (3): 741–745. doi :10.1017/S0033291798007946. PMID  10405096. S2CID  12630172.
  11. ^ van der Wee NJ, van Veen JF, Stevens H, van Vliet IM, van Rijk PP, Westenberg HG (май 2008 г.). «Повышенное связывание переносчиков серотонина и дофамина у пациентов с генерализованным социальным тревожным расстройством, не принимавших психотропные препараты, по данным SPECT с 123I-бета-(4-йодофенил)-тропаном». Журнал ядерной медицины . 49 (5): 757–763. doi : 10.2967/jnumed.107.045518 . PMID  18413401.
  12. ^ Heils A, Teufel A, Petri S, Seemann M, Bengel D, Balling U и др. (1995). «Функциональный промотор и картирование сайта полиаденилирования гена-транспортера человеческого серотонина (5-HT)». Журнал нейронной передачи. Общий раздел . 102 (3): 247–254. doi :10.1007/BF01281159. PMID  8788073. S2CID  8474414.
  13. ^ Хейлс А., Тойфель А., Петри С., Штебер Г., Ридерер П. , Бенгель Д. и др. (июнь 1996 г.). «Аллельная вариация экспрессии гена переносчика серотонина человека». Журнал нейрохимии . 66 (6): 2621–2624. дои : 10.1046/j.1471-4159.1996.66062621.x. PMID  8632190. S2CID  42037860.
  14. ^ Collier DA, Stöber G, Li T, Heils A, Catalano M, Di Bella D и др. (декабрь 1996 г.). «Новый функциональный полиморфизм в промоутере гена транспортера серотонина: возможная роль в восприимчивости к аффективным расстройствам». Молекулярная психиатрия . 1 (6): 453–460. PMID  9154246.
  15. ^ Zhou Z, Zhen J, Karpowich NK, Goetz RM, Law CJ, Reith ME и др. (сентябрь 2007 г.). «Структура LeuT-дезипрамина раскрывает, как антидепрессанты блокируют обратный захват нейротрансмиттеров». Science . 317 (5843): 1390–1393. Bibcode :2007Sci...317.1390Z. doi :10.1126/science.1147614. PMC 3711652 . PMID  17690258. 
  16. ^ Sinning S, Musgaard M, Jensen M, Severinsen K, Celik L, Koldsø H и др. (март 2010 г.). «Связывание и ориентация трициклических антидепрессантов в центральном субстратном участке человеческого транспортера серотонина». Журнал биологической химии . 285 (11): 8363–8374. doi : 10.1074/jbc.M109.045401 . PMC 2832986. PMID  19948720 . 
  17. ^ Andersen J, Taboureau O, Hansen KB, Olsen L, Egebjerg J, Strømgaard K и др. (апрель 2009 г.). «Расположение сайта связывания антидепрессанта в транспортере серотонина: важность Ser-438 в распознавании циталопрама и трициклических антидепрессантов». Журнал биологической химии . 284 (15): 10276–10284. doi : 10.1074/jbc.M806907200 . PMC 2665081. PMID  19213730 . 
  18. ^ Koldsø H, Severinsen K, Tran TT, Celik L, Jensen HH, Wiborg O и др. (февраль 2010 г.). «Два энантиомера циталопрама связываются с переносчиком серотонина человека в обратных ориентациях». Журнал Американского химического общества . 132 (4): 1311–1322. doi :10.1021/ja906923j. PMID  20055463.
  19. ^ Penmatsa A, Wang KH, Gouaux E (ноябрь 2013 г.). «Рентгеновская структура транспортера дофамина проливает свет на механизм действия антидепрессанта». Nature . 503 (7474): 85–90. Bibcode :2013Natur.503...85P. doi :10.1038/nature12533. PMC 3904663 . PMID  24037379. 
  20. ^ Tamagnan G, Alagille D, Fu X, Kula NS, Baldessarini RJ, Innis RB и др. (февраль 2005 г.). «Синтез и сродство к переносчику моноаминов новых 2бета-карбометокси-3бета-[4-(замещенный тиофенил)]фенилтропанов: открытие селективного антагониста SERT с пикомолярной активностью». Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters . 15 (4): 1131–1133. doi :10.1016/j.bmcl.2004.12.014. PMID  15686927.
  21. ^ Mattson RJ, Catt JD, Denhart DJ, Deskus JA, Ditta JL, Higgins MA и др. (сентябрь 2005 г.). «Конформационно ограниченные гомотриптамины. 2. Индольные циклопропилметиламины как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина». Журнал медицинской химии . 48 (19): 6023–6034. doi :10.1021/jm0503291. PMID  16162005.
  22. ^ Dalton King H, Denhart DJ, Deskus JA, Ditta JL, Epperson JR, Higgins MA и др. (октябрь 2007 г.). «Конформационно ограниченные гомотриптамины. Часть 4: Гетероциклические и нафтиловые аналоги мощного селективного ингибитора обратного захвата серотонина». Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters . 17 (20): 5647–5651. doi :10.1016/j.bmcl.2007.07.083. PMID  17766113.
  23. ^ King HD, Meng Z, Deskus JA, Sloan CP, Gao Q, Beno BR и др. (ноябрь 2010 г.). «Конформационно ограниченные гомотриптамины. Часть 7: 3-цис-(3-аминоциклопентил)индолы как мощные селективные ингибиторы обратного захвата серотонина». Журнал медицинской химии . 53 (21): 7564–7572. doi :10.1021/jm100515z. PMID  20949929.
  24. ^ Dallanoce C, Canovi M, Matera C, Mennini T, De Amici M, Gobbi M и др. (ноябрь 2012 г.). «Новое спироциклическое производное тропанила-Δ²-изоксазолина усиливает связывание циталопрама и пароксетина с переносчиками серотонина, а также поглощение серотонина». Bioorganic & Medicinal Chemistry . 20 (21): 6344–6355. doi :10.1016/j.bmc.2012.09.004. PMID  23022052.
  25. ^ Niello M, Cintulova D, Hellsberg E, Jäntsch K, Holy M, Ayatollahi LH и др. (декабрь 2019 г.). «пара-трифторметилметкатинон является аллостерическим модулятором переносчика серотонина». Neuropharmacology . 161 : 107615. doi : 10.1016/j.neuropharm.2019.04.021. PMID  31028773. S2CID  128363044.
  26. ^ Dahlin A, Royall J, Hohmann JG, Wang J (май 2009). «Профилирование экспрессии семейства генов-переносчиков растворенных веществ в мозге мыши». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 329 (2): 558–570. doi : 10.1124 /jpet.108.149831. PMC 2672879. PMID  19179540. 
  27. ^ abc Nakamura M, Ueno S, Sano A, Tanabe H (январь 2000 г.). «Полиморфизм, связанный с геном переносчика серотонина человека (5-HTTLPR), показывает десять новых аллельных вариантов». Молекулярная психиатрия . 5 (1): 32–38. doi :10.1038/sj.mp.4000698. PMID  10673766. S2CID  12459610.
  28. ^ ab Murphy DL, Lesch KP (февраль 2008 г.). «Нацеливание на переносчик серотонина у мышей: взгляд на нейробиологию человека». Nature Reviews. Neuroscience . 9 (2): 85–96. doi :10.1038/nrn2284. PMID  18209729. S2CID  7563088.
  29. ^ Хейлс А., Тойфель А., Петри С., Штебер Г., Ридерер П., Бенгель Д. и др. (июнь 1996 г.). «Аллельная вариация экспрессии гена переносчика серотонина человека». Журнал нейрохимии . 66 (6): 2621–2624. дои : 10.1046/j.1471-4159.1996.66062621.x. PMID  8632190. S2CID  42037860.
  30. ^ Lesch KP, Bengel D, Heils A, Sabol SZ, Greenberg BD, Petri S и др. (ноябрь 1996 г.). «Связь черт, связанных с тревогой, с полиморфизмом в регуляторной области гена транспортера серотонина». Science . 274 (5292): 1527–1531. Bibcode :1996Sci...274.1527L. doi :10.1126/science.274.5292.1527. PMID  8929413. S2CID  35503987.
  31. ^ Wendland JR, Martin BJ, Kruse MR, Lesch KP, Murphy DL (март 2006 г.). «Одновременное генотипирование четырех функциональных локусов человеческого SLC6A4 с повторной оценкой 5-HTTLPR и rs25531». Молекулярная психиатрия . 11 (3): 224–226. doi :10.1038/sj.mp.4001789. PMID  16402131. S2CID  26655014.
  32. ^ ab Pezawas L, Meyer-Lindenberg A, Drabant EM, Verchinski BA, Munoz KE, Kolachana BS и др. (июнь 2005 г.). «Полиморфизм 5-HTTLPR влияет на взаимодействие поясной извилины и миндалевидного тела человека: генетический механизм восприимчивости к депрессии». Nature Neuroscience . 8 (6): 828–834. doi :10.1038/nn1463. PMID  15880108. S2CID  1864631.
  33. ^ ab Huang CH, Santangelo SL (сентябрь 2008 г.). «Аутизм и полиморфизмы генов транспортеров серотонина: систематический обзор и метаанализ». Американский журнал медицинской генетики. Часть B, Нейропсихиатрическая генетика . 147B (6): 903–913. doi :10.1002/ajmg.b.30720. PMID  18286633. S2CID  9491697.
  34. ^ Nierenberg AA (сентябрь 2009 г.). «Длинная история короткого плеча промоутерной области гена, кодирующего белок захвата серотонина». CNS Spectrums . 14 (9): 462–463. doi :10.1017/s1092852900023506. PMID  19890228. S2CID  24236284.
  35. ^ Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, Taylor A, Craig IW, Harrington H и др. (Июль 2003 г.). «Влияние жизненного стресса на депрессию: модерация полиморфизмом гена 5-HTT». Science . 301 (5631): 386–389. Bibcode :2003Sci...301..386C. doi :10.1126/science.1083968. PMID  12869766. S2CID  146500484.
  36. ^ Uher R, McGuffin P (февраль 2008 г.). «Модерация геном-транспортером серотонина неблагоприятной окружающей среды в этиологии психических заболеваний: обзор и методологический анализ». Молекулярная психиатрия . 13 (2): 131–146. doi :10.1038/sj.mp.4002067. PMID  17700575. S2CID  24432263.
  37. ^ Risch N, Herrell R, Lehner T, Liang KY, Eaves L, Hoh J, et al. (Июнь 2009). «Взаимодействие между геном переносчика серотонина (5-HTTLPR), стрессовыми жизненными событиями и риском депрессии: метаанализ». JAMA . 301 (23): 2462–2471. doi :10.1001/jama.2009.878. PMC 2938776 . PMID  19531786. 
  38. ^ Wendland JR, Moya PR, Kruse MR, Ren-Patterson RF, Jensen CL, Timpano KR и др. (март 2008 г.). «Новый предполагаемый гаплотип с усилением функции в SLC6A4 ассоциируется с обсессивно-компульсивным расстройством». Human Molecular Genetics . 17 (5): 717–723. doi : 10.1093/hmg/ddm343 . PMID  18055562.
  39. ^ Ozaki N, Goldman D, Kaye WH, Plotnicov K, Greenberg BD, Lappalainen J, et al. (Ноябрь 2003 г.). «Миссенс-мутация транспортера серотонина, связанная со сложным нейропсихиатрическим фенотипом». Молекулярная психиатрия . 8 (11): 933–936. doi :10.1038/sj.mp.4001365. PMID  14593431. S2CID  2171955.Новостная статья:
    • «Обнаружен ген обсессивно-компульсивного расстройства». Mental Health E-News. Reuters. 27 октября 2003 г. Архивировано из оригинала 6 октября 2006 г. Получено 25 января 2008 г.
  40. ^ Delorme R, Betancur C, Wagner M, Krebs MO, Gorwood P, Pearl P и др. (декабрь 2005 г.). «Поддержка ассоциации между редким функциональным вариантом I425V гена-транспортера серотонина и восприимчивостью к обсессивно-компульсивному расстройству». Молекулярная психиатрия . 10 (12): 1059–1061. doi :10.1038/sj.mp.4001728. PMC 2547479. PMID 16088327  . 
  41. ^ Стивен Уилесс. «Популярная пресса «Ген ОКР» против научной литературы: ответственен ли SERT за обсессивно-компульсивное расстройство?». Колледж Дэвидсона . Получено 12 июня 2008 г.
  42. ^ Fan JB, Sklar P (октябрь 2005 г.). «Метаанализ выявляет связь между полиморфизмом гена переносчика серотонина STin2 VNTR и шизофренией». Молекулярная психиатрия . 10 (10): 928–38, 891. doi :10.1038/sj.mp.4001690. PMID  15940296. S2CID  29240701.
  43. ^ Anguelova M, Benkelfat C, Turecki G (июнь 2003 г.). «Систематический обзор исследований ассоциаций, изучающих гены, кодирующие рецепторы серотонина и транспортер серотонина: I. Аффективные расстройства». Молекулярная психиатрия . 8 (6): 574–591. doi : 10.1038/sj.mp.4001328 . PMID  12851635.
  44. ^ Казанцева АВ, Гайсина ДА, Фасхутдинова ГГ, Носкова Т, Малых СБ, Хуснутдинова ЕК (август 2008). "Полиморфизмы гена транспортера серотонина (5-HTTLPR, A/G SNP в 5-HTTLPR и STin2 VNTR) и их связь с чертами личности у здоровых людей из России". Psychiatric Genetics . 18 (4): 167–176. doi :10.1097/YPG.0b013e328304deb8. PMID  18628678. S2CID  7423923.
  45. ^ Houle S, Ginovart N, Hussey D, Meyer JH, Wilson AA (ноябрь 2000 г.). «Визуализация транспортера серотонина с помощью позитронно-эмиссионной томографии: начальные исследования на людях с [11C]DAPP и [11C]DASB». European Journal of Nuclear Medicine . 27 (11): 1719–1722. doi :10.1007/s002590000365. PMID  11105830. S2CID  18932686.
  46. ^ Brücke T, Kornhuber J, Angelberger P, Asenbaum S, Frassine H, Podreka I (1993). «SPECT-визуализация транспортеров дофамина и серотонина с [123I]beta-CIT. Кинетика связывания в человеческом мозге». Journal of Neural Transmission. Общий раздел . 94 (2): 137–146. doi :10.1007/BF01245007. PMID  8110440. S2CID  22034290.
  47. ^ Brust P, Hesse S, Muller U, Szabo Z (февраль 2006 г.). «Нейровизуализация переносчика серотонина — возможности и подводные камни» (PDF) . Current Psychiatry Reviews . 2 (1): 111–149. doi :10.2174/157340006775101508. Архивировано из оригинала (PDF) 23 июля 2011 г.
  48. ^ Takano A, Arakawa R, Hayashi M, Takahashi H, Ito H, Suhara T (сентябрь 2007 г.). «Связь между чертой личности невротизм и связыванием транспортера серотонина». Биологическая психиатрия . 62 (6): 588–592. doi :10.1016/j.biopsych.2006.11.007. PMID  17336939. S2CID  41664835.
На Викискладе есть медиафайлы по теме «Переносчики серотонина» .