stringtranslate.com

Гемолитическая болезнь новорожденных (анти-Келл)

Гемолитическая болезнь новорожденных (анти-Келл 1 ) является второй по частоте причиной тяжелой гемолитической болезни новорожденных (ГБН) после резус-конфликта . [1] Анти-Келл 1 становится относительно более важным, поскольку профилактика резус-конфликта также становится более эффективной.

Гемолитическая болезнь новорожденных ( анти-Kell 1 ) вызывается несоответствием антигенов Kell матери и плода . Около 91% населения имеют отрицательный Kell 1 и около 9% имеют положительный Kell 1. Небольшая часть процента гомозиготна по Kell 1. Таким образом, около 4,5 % детей, рожденных от матерей с отрицательным Kell 1, имеют положительный Kell 1. [ необходима цитата ]

Заболевание возникает, когда материнские антитела к Kell 1 передаются плоду через плацентарный барьер , нарушая иммунную привилегию . Эти антитела могут вызывать тяжелую анемию , мешая ранней пролиферации эритроцитов , а также вызывая аллоиммунный гемолиз. Очень тяжелое заболевание может возникнуть уже на 20 неделе беременности. Водянка плода также может возникнуть на ранней стадии. Обнаружение антител к Kell в анализе крови для дородового скрининга ( непрямой тест Кумбса ) является показанием для раннего направления в специализированную службу для оценки, ведения и лечения. [ необходима цитата ]

Презентация

Осложнения

Причина

У матерей, отрицательных по антигену Kell 1, вырабатываются антитела после контакта с эритроцитами, положительными по Kell 1. Более половины случаев гемолитической болезни новорожденных, вызванных антителами к Kell, вызваны многократными переливаниями крови, а остальные — предыдущей беременностью ребенком с положительным результатом на Kell 1. [ необходима цитата ]

Механизм

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного (ГБН) — это состояние, при котором прохождение материнских антител приводит к гемолизу эритроцитов плода/новорожденного. Антитела могут быть естественными, такими как анти-A и анти-B, или иммунными антителами, выработанными после сенсибилизирующего события. [11] Изоиммунизация происходит, когда материнская иммунная система сенсибилизирована к поверхностным антигенам эритроцитов. Наиболее распространенными причинами изоиммунизации являются переливание крови и плодно-материнское кровотечение. [12] Гемолитический процесс может привести к анемии, гипербилирубинемии, неонатальной тромбоцитопении и неонатальной нейтропении. [6] С использованием иммунопрофилактики RhD (обычно называемой Rhogam) частота анти-D резко снизилась, и другие аллоантитела теперь являются основной причиной ГБН. [11]

Антитело-специфическое

Анти-Келл может вызывать тяжелую анемию независимо от титра. [13] Анти-Келл подавляет костный мозг, [14] ингибируя эритроидные клетки-предшественники. [15] [16]

антитела против Kell 2 , анти-Kell 3 и анти-Kell 4

Гемолитическая болезнь новорожденных может быть также вызвана антителами IgG анти-Kell 2 , анти-Kell 3 и анти-Kell 4. Они встречаются реже и, как правило, болезнь протекает легче. [ необходима цитата ]

Диагноз

Тестирование на ГБН включает анализ крови как матери, так и отца, а также может включать оценку с помощью амниоцентеза и сканирования средней мозговой артерии. [ необходима ссылка ]

Мать

Анализ крови матери называется непрямой реакцией Кумбса (ICT) или непрямой реакцией агглютинации (IAT). Этот тест показывает, есть ли антитела в плазме матери. Если результат положительный, антитела идентифицируются и им присваивается титр. Титры 1:4 или выше считаются критическими для Келла (по сравнению с 1:16 для большинства других антител) и считаются обеспечивающими высокий риск анемии плода. [17] Такие высокие титры можно контролировать с помощью еженедельного последующего акушерского ультразвукового исследования , оценивая пиковую систолическую скорость средней мозговой артерии плода (MCA), объем амниотической жидкости, а также признаки анемии или водянки плода. [17]

Отец

Кровь обычно берут у отца, чтобы помочь определить статус антигена плода. [18] Если он гомозиготен по антигену, есть 100% вероятность того, что все потомство в паре будет положительным по антигену и подвержено риску ГБН. Если он гетерозиготен, есть 50% вероятность того, что потомство будет положительным по антигену. [19] Этот тест может помочь со знаниями о текущем ребенке, а также помочь в принятии решения о будущих беременностях. С RhD тест называется генотипом RhD. С RhCE и антигеном Келла он называется фенотипом антигена. [20]

Плод

Существует 3 возможных способа проверки статуса антигена плода. Бесклеточная ДНК, амниоцентез и взятие проб хорионических ворсин (CVS). Из трех CVS больше не используется из-за риска ухудшения реакции материнских антител. После определения статуса антигена можно провести оценку с помощью сканирования MCA. [ необходима цитата ]

MCA-сканирование

Средняя мозговая артерия — пиковая систолическая скорость меняет способ ведения сенсибилизированных беременностей. [22] Этот тест проводится неинвазивно с помощью ультразвука. Измеряя пиковую скорость кровотока в средней мозговой артерии, можно рассчитать показатель MoM (множитель медианы). MoM 1,5 или выше указывает на тяжелую анемию и ее следует лечить с помощью внутриматочной трансфузии (ВМТ). [23] [22]

Управление

Существует несколько вариантов вмешательства на ранних, средних и поздних сроках беременности.

Ранняя беременность

Средний и поздняя беременность

После рождения

Тестирование

В некоторых случаях прямой тест Кумбса будет отрицательным, но может возникнуть тяжелая, даже фатальная ГБН. [35] Непрямой тест Кумбса необходимо проводить в случаях анти-C, [36] анти-c, [36] и анти-M. Анти-M также рекомендует тестирование на антиген, чтобы исключить наличие ГБН. [26]

Профилактика

Были высказаны предложения о том, что женщинам детородного возраста или молодым девушкам не следует делать переливание крови с положительным результатом Kell 1. В настоящее время донорская кровь не проверяется (в США) на антигены группы крови Kell, поскольку в настоящее время это не считается экономически эффективным. [ необходима цитата ]

Была выдвинута гипотеза [ кем? ] , что инъекции антител IgG против Kell 1 предотвратят сенсибилизацию к антигенам Kell 1 на поверхности эритроцитов таким же образом, как антитела IgG против D ( иммуноглобулин Rho(D) ) используются для предотвращения резус-конфликта , но методы получения антител IgG против Kell 1 в настоящее время не разработаны. [ необходима ссылка ]

Уход

Реакции на переливание крови

Если у женщины есть антитела, она подвергается высокому риску реакции на переливание крови. [42] По этой причине она должна всегда носить с собой медицинскую карту оповещения и сообщать всем врачам о своем статусе антител. [ необходима цитата ]

«Острые гемолитические трансфузионные реакции могут быть как иммуноопосредованными, так и неиммунноопосредованными. Иммуноопосредованные гемолитические трансфузионные реакции, вызванные иммуноглобулином M (IgM) анти-A, анти-B или анти-A,B, обычно приводят к тяжелому, потенциально фатальному комплемент-опосредованному внутрисосудистому гемолизу. Иммуноопосредованные гемолитические реакции, вызванные антителами IgG, Rh, Kell, Duffy или другими не-ABO антителами, обычно приводят к экстраваскулярной секвестрации, сокращению выживаемости перелитых эритроцитов и относительно легким клиническим реакциям. Острые гемолитические трансфузионные реакции, вызванные иммунным гемолизом, могут возникать у пациентов, у которых нет антител, обнаруживаемых с помощью обычных лабораторных процедур» [43]

Резюме реакций на переливание крови в США [44]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Де Хаас, М.; Турик, ФФ; Кулевейн, Дж. М.; Ван дер Шут, CE (2015). «Гемолитическая болезнь плода и новорожденного». Вокс Сангвинис . 109 (2): 99–113. дои : 10.1111/vox.12265 . ПМИД  25899660.
  2. ^ abcdef Мюррей, Н. А.; Робертс, И. АГ (2007). «Гемолитическая болезнь новорожденных». Архив болезней у детей: фетальное и неонатальное издание . 92 (2): F83–8. doi :10.1136/adc.2005.076794. PMC 2675453. PMID  17337672 . 
  3. ^ Шапиро, Стивен М (2004). «Определение клинического спектра ядерной желтухи и билирубин-индуцированной неврологической дисфункции (BIND)». Журнал перинатологии . 25 (1): 54–9. дои : 10.1038/sj.jp.7211157. PMID  15578034. S2CID  19663259.
  4. ^ Блэр, Ив; Уотсон, Линда (2006). «Эпидемиология церебрального паралича». Семинары по фетальной и неонатальной медицине . 11 (2): 117–25. doi :10.1016/j.siny.2005.10.010. PMID  16338186.
  5. ^ Ланде, Лотти (1948). «Клинические признаки и развитие выживших после ядерной желтухи, вызванной резус-сенсибилизацией». Журнал педиатрии . 32 (6): 693–705. doi :10.1016/S0022-3476(48)80225-8. PMID  18866937.
  6. ^ abcde Koenig, JM; Christensen, RD (1989). «Нейтропения и тромбоцитопения у младенцев с резус-гемолитическим заболеванием». Журнал педиатрии . 114 (4 Pt 1): 625–31. doi :10.1016/s0022-3476(89)80709-7. PMID  2494315.
  7. ^ ab Лалезари, П.; Нуссбаум, М.; Гельман, С.; Спает, Т.Х. (1960). «Неонатальная нейтропения, вызванная изоиммунизацией матери». Кровь . 15 (2): 236–43. doi : 10.1182/blood.V15.2.236.236 . PMID  14413526.
  8. ^ ab Rath, MEA; Smits-Wintjens, VEHJ; Oepkes, D.; Walther, FJ; Lopriore, E. (2013). «Состояние железа у младенцев с аллоиммунной гемолитической болезнью в первые три месяца жизни». Vox Sanguinis . 105 (4): 328–33. doi :10.1111/vox.12061. PMID  23802744. S2CID  24789324.
  9. ^ Митчелл, С.; Джеймс, А. (1999). «Тяжелая поздняя анемия гемолитической болезни новорожденных». Педиатрия и здоровье детей . 4 (3): 201–3. doi :10.1093/pch/4.3.201. PMC 2828194. PMID  20212966 . 
  10. ^ Аль-Алайян, С.; Аль Омран, А. (1999). «Поздняя гипорегенеративная анемия у новорожденных с резус-гемолитической болезнью». Журнал перинатальной медицины . 27 (2): 112–5. doi :10.1515/JPM.1999.014. PMID  10379500. S2CID  32155893.
  11. ^ ab Basu, Sabita; Kaur, Ravneet; Kaur, Gagandeep (2011). «Гемолитическая болезнь плода и новорожденного: современные тенденции и перспективы». Asian Journal of Transfusion Science . 5 (1): 3–7. doi : 10.4103/0973-6247.75963 . PMC 3082712. PMID  21572705 . 
  12. ^ abc Каччиаторе, А; Рапити, С; Каррара, С; Кавальер, А; Эрмито, С; Динатале, А; Имбрулья, Л; Рекуперо, С; Ла Галия, Т; Паппалардо, ЕМ; Аккарди, MC (2009). «Акушерство при резус-аллоиммунизированной беременности». Журнал пренатальной медицины . 3 (2): 25–7. ПМК 3279102 . ПМИД  22439037. 
  13. ^ Ван Вамелен, Д Дж.; Клампер, Ф Дж.; Де Хаас, М.; Меерман, Р. Х.; Ван Камп, ИЛ.; Оепкес, Д. (2007). «Акушерский анамнез и титр антител в оценке тяжести аллоиммунизации Келла во время беременности». Акушерство и гинекология . 109 (5): 1093–8. doi :10.1097/01.AOG.0000260957.77090.4e. PMID  17470588. S2CID  24848319.
  14. ^ Gowri, Vaidyanathan; Al-Dughaishi, Tamima; Al-Rubkhi, Ikhlasss; Al-Duhli, Maymoona; Al-Harrasi, Yusra (2015). «Аллоиммунизация из-за антител к эритроцитам у резус-положительных беременных женщин Омана: материнский и перинатальный исход». Asian Journal of Transfusion Science . 9 (2): 150–4. doi : 10.4103/0973-6247.162710 . PMC 4562135. PMID  26420934 . 
  15. ^ Vaughan, Janet I.; Manning, Monica; Warwick, Ruth M.; Letsky, Elizabeth A.; Murray, Neil A.; Roberts, Irene AG (1998). «Ингибирование эритроидных прогениторных клеток антителами к Kell при фетальной аллоиммунной анемии». New England Journal of Medicine . 338 (12): 798–803. doi : 10.1056/NEJM199803193381204 . PMID  9504940.
  16. ^ «MJH Life Sciences® | Информирование специалистов здравоохранения». 10 августа 2022 г.
  17. ^ аб Санчес-Дюран, Мария Анхелес; Игерас, Мария Тереза; Халаджиан-Мадрид, Сесилия; Авилес Гарсия, Майте; Бернабеу-Гарсия, Андреа; Маис, Нерея; Ногес, Нурия; Каррерас, Елена (2019). «Ведение и исход беременностей у женщин с изоиммунизацией эритроцитами: 15-летнее обсервационное исследование в университетской больнице третичного уровня». BMC Беременность и Роды . 19 (1): 356. doi : 10.1186/s12884-019-2525-y . ISSN  1471-2393. ПМК 6794826 . ПМИД  31615430. 
  18. ^ Шеффер, П.Г.; Ван дер Шут, CE; Пейдж-Кристианс, Gcml; Де Хаас, М. (2011). «Неинвазивное генотипирование групп крови плода резус-D, c, E и K у аллоиммунизированных беременных женщин: оценка 7-летнего клинического опыта». БЖОГ . 118 (11): 1340–8. дои : 10.1111/j.1471-0528.2011.03028.x. PMID  21668766. S2CID  32946225.
  19. ^ Трансфузионная медицина и гемостаз: клинические и лабораторные аспекты ISBN 978-0-12-397788-5 [ нужна страница ] [ нужна полная цитата ] 
  20. ^ "Молекулярное типирование антигенов эритроцитов". myADLM.org . Получено 2024-06-11 .
  21. ^ Финнинг, Кирстин; Мартин, Питер; Саммерс, Джоанна; Дэниелс, Джефф (2007). «Фетальное генотипирование для групп крови K (Kell) и Rh C, c и E на бесклеточной фетальной ДНК в материнской плазме». Transfusion . 47 (11): 2126–33. doi :10.1111/j.1537-2995.2007.01437.x. PMID  17958542. S2CID  8292568.
  22. ^ ab Mari, Giancarlo; Deter, Russell L.; Carpenter, Robert L.; Rahman, Feryal; Zimmerman, Roland; Moise, Kenneth J.; Dorman, Karen F.; Ludomirsky, Avi; Gonzalez, Rogelio; Gomez, Ricardo; Oz, Utku; Detti, Laura; Copel, Joshua A.; Bahado-Singh, Ray; Berry, Stanley; Martinez-Poyer, Juan; Blackwell, Sean C. (2000). "Неинвазивная диагностика анемии плода из-за аллоиммунизации эритроцитами с помощью допплерографии". New England Journal of Medicine . 342 (1): 9–14. doi : 10.1056/NEJM200001063420102 . PMID  10620643.
  23. ^ Мари, Г. (2005). «Пиковая систолическая скорость средней мозговой артерии для диагностики анемии плода: нерассказанная история». Ультразвук в акушерстве и гинекологии . 25 (4): 323–30. doi :10.1002/uog.1882. PMID  15789353. S2CID  12342034.
  24. ^ Voto, LS; Mathet, ER; Zapaterio, JL; Orti, J; Lede, RL; Margulies, M (1997). «Высокодозный гаммаглобулин (IVIG) с последующими внутриутробными переливаниями (IUT): новая альтернатива для лечения тяжелой фетальной гемолитической болезни». Journal of Perinatal Medicine . 25 (1): 85–8. doi :10.1515/jpme.1997.25.1.85. PMID  9085208. S2CID  22822621.
  25. ^ Новак, Дебора Дж.; Тайлер, Лиза Н.; Редди, Рамакришна Л.; Барсум, Майкл Дж. (2008). «Плазмаферез и внутривенный иммуноглобулин для лечения аллоиммунизации D во время беременности». Журнал клинического афереза . 23 (6): 183–5. doi :10.1002/jca.20180. PMID  19003884. S2CID  206013087.
  26. ^ ab Arora, Satyam; Doda, Veena; Maria, Arti; Kotwal, Urvershi; Goyal, Saurabh (2015). «Материнская анти-M-индуцированная гемолитическая болезнь новорожденных с последующей длительной анемией у новорожденных близнецов». Asian Journal of Transfusion Science . 9 (1): 98–101. doi : 10.4103/0973-6247.150968 . PMC 4339947. PMID  25722586 . 
  27. ^ Палфи, Миодраг; Хильден, Ян-Олоф; Маттиезен, Лейф; Сельбинг, Андерс; Берлин, Гёста (2006). «Случай тяжелой аллоиммунизации Rh (D), леченный интенсивным плазмаферезом и высокодозным внутривенным иммуноглобулином». Transfusion and Apheresis Science . 35 (2): 131–6. doi :10.1016/j.transci.2006.07.002. PMID  17045529.
  28. ^ Ruma, Michael S.; Moise, Kenneth J.; Kim, Eunhee; Murtha, Amy P.; Prutsman, Wendy J.; Hassan, Sonia S.; Lubarsky, Suzanne L. (2007). «Комбинированный плазмаферез и внутривенный иммуноглобулин для лечения тяжелой материнской аллоиммунизации эритроцитами». American Journal of Obstetrics and Gynecology . 196 (2): 138.e1–6. doi :10.1016/j.ajog.2006.10.890. PMID  17306655.
  29. ^ Дека, Дипика (2016). «Внутриутробное переливание». Журнал медицины плода . 27 (3): 13–17. doi : 10.1007/s40556-016-0072-4 . PMID  26811110. S2CID  42005756.
  30. ^ ab Аллоиммунизация эритроцитами и беременность в eMedicine
  31. ^ abc "UpToDate". www.uptodate.com .
  32. ^ ab Гемолитическая болезнь новорожденных~лечение в eMedicine
  33. ^ https://www.mombaby.org/wp-content/uploads/2016/03/UNC-Isoimmunization-Detection-Prevention.pdf [ необходима полная ссылка ] [ постоянная неработающая ссылка ]
  34. ^ Rimon, E.; Peltz, R.; Gamzu, R.; Yagel, S.; Feldman, B.; Chayen, B.; Achiron, R.; Lipitz, S. (2006). «Управление изоиммунизацией Kell — оценка подхода с допплеровским контролем». Ультразвук в акушерстве и гинекологии . 28 (6): 814–20. doi : 10.1002/uog.2837 . PMID  16941575.
  35. ^ Хеддл, Н. М.; Вентворт, П.; Андерсон, Д. Р.; Эммерсон, Д.; Келтон, Дж. Г.; Блайхман, МА (1995). «Три примера резус-гемолитической болезни новорожденных с отрицательным прямым антиглобулиновым тестом». Transfusion Medicine . 5 (2): 113–6. doi :10.1111/j.1365-3148.1995.tb00197.x. PMID  7655573. S2CID  21936425.
  36. ^ abc Гемолитическая болезнь новорожденных~обследование на eMedicine
  37. ^ "Архивная копия" (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 2021-03-09 . Получено 2017-02-15 .{{cite web}}: CS1 maint: архивная копия как заголовок ( ссылка )[ необходима полная цитата ]
  38. ^ abc Подкомитет по гипербилирубинемии Американской академии педиатрии. (2004). «Лечение гипербилирубинемии у новорожденных 35 и более недель гестации». Педиатрия . 114 (1): 297–316. doi : 10.1542/peds.114.1.297 . PMID  15231951.
  39. ^ Onesimo, Roberta; Rizzo, Daniela; Ruggiero, Antonio; Valentini, Piero (2010). «Внутривенная иммуноглобулиновая терапия при анти-E гемолитической болезни у новорожденных». Журнал медицины матери и плода и новорожденных . 23 (9): 1059–61. doi :10.3109/14767050903544751. PMID  20092394. S2CID  25144401.
  40. ^ Готтштейн, Р. (2003). «Систематический обзор внутривенного иммуноглобулина при гемолитической болезни новорожденных». Архивы болезней у детей: фетальное и неонатальное издание . 88 (1): F6–10. doi :10.1136/fn.88.1.F6. PMC 1755998. PMID  12496219 . 
  41. ^ Гемолитическая болезнь новорожденных~наблюдение в eMedicine
  42. ^ Strobel, Erwin (2008). «Гемолитические реакции переливания». Transfusion Medicine and Hemotherapy . 35 (5): 346–353. doi :10.1159/000154811. PMC 3076326. PMID  21512623 . 
  43. ^ Реакции на переливание крови в eMedicine
  44. ^ https://www.fda.gov/BiologicsBloodVaccines/SafetyAvailability/ReportaProblem/TransfusionDonationFatalities/ucm302847.htm [ необходима полная ссылка ]

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки