Голод – это ощущение , которое мотивирует потребление пищи . Ощущение голода обычно проявляется уже через несколько часов без еды и обычно считается неприятным. Насыщение наступает через 5–20 минут после еды. [1] Существует несколько теорий о том, как возникает чувство голода. [2] Желание съесть пищу или аппетит — это еще одно ощущение , испытываемое в связи с едой. [3]
Термин «голод» также наиболее часто используется в социальных науках и политических дискуссиях для описания состояния людей, которые страдают от хронической нехватки достаточного количества пищи и постоянно или часто испытывают ощущение голода, что может привести к недоеданию . Здоровый, хорошо питающийся человек может прожить без приема пищи в течение нескольких недель (см. «Голодание »), при этом претензии варьируются от трех до десяти недель. [4]
Сытость является противоположностью голода; это ощущение сытости. [5]
Физическое ощущение голода связано с сокращениями мышц желудка. Считается, что эти сокращения, которые иногда называют приступами голода, когда они становятся сильными, вызваны высокими концентрациями гормона грелина . Гормоны пептид YY и лептин могут оказывать противоположное влияние на аппетит, вызывая ощущение сытости. Грелин может высвобождаться, если уровень сахара в крови падает — состояние, которое может возникнуть в результате длительного периода без еды. Сокращения желудка от голода могут быть особенно сильными и болезненными у детей и молодых людей. [ нужна цитата ]
Нерегулярное питание может усугубить чувство голода. Люди, которые не могут себе позволить есть чаще одного раза в день, иногда отказываются от разового дополнительного приема пищи, поскольку, если они не будут есть примерно в одно и то же время в последующие дни, они могут испытывать особенно сильные приступы голода. [6] Пожилые люди могут чувствовать менее сильные сокращения желудка, когда голодны, но все же страдают от побочных эффектов, возникающих в результате недостаточного потребления пищи: к ним относятся слабость, раздражительность и снижение концентрации внимания. Длительное отсутствие адекватного питания также приводит к повышенной восприимчивости к болезням и снижению способности организма к выздоровлению . [7] [8]
Кратковременная регуляция голода и приема пищи включает в себя нервные сигналы от желудочно-кишечного тракта, уровень питательных веществ в крови, гормоны желудочно-кишечного тракта и психологические факторы.
Один из методов, который мозг использует для оценки содержимого кишечника, — это использование волокон блуждающего нерва, которые передают сигналы между мозгом и желудочно-кишечным трактом (ЖКТ). Рецепторы растяжения подавляют аппетит при растяжении желудочно-кишечного тракта, посылая сигналы по афферентным путям блуждающего нерва и подавляя центр голода. [9]
Гормоны инсулин и холецистокинин (ССК) высвобождаются из желудочно-кишечного тракта во время поглощения пищи и подавляют чувство голода. CCK играет ключевую роль в подавлении голода из-за его роли в ингибировании нейропептида Y. Уровни глюкагона и адреналина повышаются во время голодания и стимулируют чувство голода. Грелин , гормон, вырабатываемый желудком, является стимулятором аппетита. [10]
По-видимому, в регулировании кратковременного приема пищи участвуют два психологических процесса: симпатия и желание. Под симпатией понимаются вкусовые качества еды, которые ухудшаются при повторном потреблении. Желание — это мотивация к потреблению пищи, которая также снижается при повторном потреблении пищи [11] [12] и может быть связана с изменением процессов, связанных с памятью. [13] Желание может быть вызвано различными психологическими процессами. Мысли о еде могут вторгаться в сознание и развиваться, например, когда человек видит рекламу или чувствует запах желаемой еды. [14]
Регуляция аппетита ( аппестат ) была предметом многочисленных исследований; Среди прорывов можно назвать открытие в 1994 году лептина — гормона, вырабатываемого жировой тканью , который, по-видимому, обеспечивает отрицательную обратную связь. Лептин — пептидный гормон, влияющий на гомеостаз и иммунные реакции. [15] Снижение потребления пищи может снизить уровень лептина в организме, а увеличение потребления пищи может повысить уровень лептина. Более поздние исследования показали, что регуляция аппетита представляет собой чрезвычайно сложный процесс, в котором участвуют желудочно-кишечный тракт , многие гормоны , а также центральная и вегетативная нервные системы . [15] Циркулирующие в кишечнике гормоны, которые регулируют многие механизмы в организме, могут либо стимулировать, либо подавлять аппетит. [16] Например, грелин стимулирует аппетит, тогда как холецистокинин и глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1) подавляют аппетит. [16]
Дугообразное ядро гипоталамуса , часть головного мозга, является основным органом , регулирующим аппетит человека. Многие нейротрансмиттеры головного мозга влияют на аппетит [17] , особенно дофамин и серотонин . [18] Дофамин действует в первую очередь через центры вознаграждения мозга, [18] тогда как серотонин в первую очередь действует через воздействие на нейропептид Y (NPY)/ пептид, родственный агути (AgRP) [стимулирует аппетит] и проопиомеланокортин (POMC) [вызывает чувство сытости] нейроны, расположенные в дугообразном ядре. [19] Аналогичным образом, гормоны лептин и инсулин подавляют аппетит, воздействуя на нейроны AgRP и POMC. [20]
Гипоталамокортикальная и гипоталамолимбическая проекции способствуют осознанию голода, а к соматическим процессам, контролируемым гипоталамусом, относятся тонус блуждающего нерва (активность парасимпатической вегетативной нервной системы ), стимуляция щитовидной железы ( тироксин регулирует скорость обмена веществ), гипоталамо-гипофизарно-гипофизарной системы. ось надпочечников и большое количество других механизмов. Процессы, связанные с опиоидными рецепторами в прилежащем ядре и вентральном паллидуме, влияют на вкусовые качества пищевых продуктов. [21]
Прилежащее ядро (NAc) — это область мозга, которая координирует сигналы нейромедиаторов , опиоидов и эндоканнабиноидов для контроля пищевого поведения. Несколько важных сигнальных молекул внутри оболочки NAc модулируют мотивацию к еде и аффективные реакции на пищу. Эти молекулы включают дофамин (DA), ацетилхолин (Ach), опиоиды и каннабиноиды и рецепторы их действия внутри мозга, DA, мускариновые и мю-опиоидные рецепторы (MOR) и CB1 рецепторы соответственно. [22]
Гипоталамус воспринимает внешние стимулы главным образом посредством ряда гормонов, таких как лептин , грелин , PYY 3-36 , орексин и холецистокинин ; все они изменяют реакцию гипоталамуса. Они вырабатываются пищеварительным трактом и жировой тканью (лептин). Системные медиаторы, такие как фактор некроза опухоли-альфа (TNFα), интерлейкины 1 и 6 и кортикотропин-рилизинг гормон (CRH), отрицательно влияют на аппетит; этот механизм объясняет, почему больные люди часто едят меньше.
Лептин, гормон, секретируемый исключительно жировыми клетками в ответ на увеличение жировой массы тела, является важным компонентом регуляции длительного голода и потребления пищи. Лептин служит мозговым индикатором общих запасов энергии в организме. Когда уровень лептина в кровотоке повышается, он связывается с рецепторами ARC . Функции лептина заключаются в следующем:
Хотя повышение уровня лептина в крови в некоторой степени способствует снижению веса, его основная роль заключается в защите организма от потери веса во время недостаточного питания. Также было показано, что другие факторы влияют на долгосрочное голодание и регулирование потребления пищи, включая инсулин. [9]
Кроме того, биологические часы (которые регулируются гипоталамусом) стимулируют чувство голода. Процессы из других церебральных локусов, например, из лимбической системы и коры головного мозга , проецируются на гипоталамус и изменяют аппетит. Это объясняет, почему при клинической депрессии и стрессе потребление энергии может резко измениться.
Теории заданного значения голода и питания представляют собой группу теорий, разработанных в 1940-х и 1950-х годах, которые исходят из предположения, что голод является результатом дефицита энергии и что питание является средством, с помощью которого энергетические ресурсы возвращаются на оптимальный уровень. или заданное значение энергии. Согласно этому предположению, считается, что энергетические ресурсы человека достигают заданного значения или близки к нему вскоре после еды и после этого снижаются. Как только уровень энергии человека падает ниже определенного порога, возникает ощущение голода, которое является способом организма побудить человека снова поесть. Предположение о заданном значении представляет собой механизм отрицательной обратной связи . [23] Две популярные теории заданного значения включают теорию глюкостатического заданного значения и теорию липостатического заданного значения.
Теории заданных значений голода и питания имеют ряд недостатков. [24]
Перспектива позитивных стимулов — это общий термин для ряда теорий, представленных в качестве альтернативы теориям заданных значений голода и еды. [28] Центральным утверждением концепции позитивного стимулирования является идея о том, что люди и другие животные обычно не мотивированы к еде дефицитом энергии, а вместо этого мотивированы к еде ожидаемым удовольствием от еды или ценностью положительного стимула. [29] Согласно этой точке зрения, питание контролируется почти так же, как и сексуальное поведение. Люди занимаются сексуальным поведением не из-за внутреннего дефицита, а потому, что в ходе эволюции они жаждали этого. Точно так же эволюционное давление неожиданной нехватки продовольствия заставило людей и всех других теплокровных животных использовать пищу, когда она есть. Наличие хорошей еды или простое ожидание ее вызывают чувство голода. [25]
До приема пищи энергетические запасы организма находятся в разумном гомеостатическом балансе. Однако во время приема пищи происходит приток топлива в кровоток, нарушающий гомеостаз. Когда приближается обычное время приема пищи, организм предпринимает шаги, чтобы смягчить воздействие притока топлива, нарушающего гомеостаз, путем выброса инсулина в кровь и снижения уровня глюкозы в крови . Именно снижение уровня глюкозы в крови вызывает чувство голода перед едой, а не обязательно дефицит энергии. [30] [31] [32]
Тяга к еде — это сильное желание съесть конкретную пищу, в отличие от общего голода. Точно так же жажда – это жажда воды. [33]
Концепция пищевого шума или болтовни о еде привлекла больше внимания в начале 2020-х годов с появлением показаний против ожирения для класса лекарств, называемых агонистами GLP1 (таких как семаглутид ). Пищевой шум — это умственная озабоченность едой в целом (в отличие от одной конкретной еды), которая в значительной степени не зависит от физиологического голода, но, тем не менее, отвлекает многих людей; оно включает повторяющиеся мысли о том, что человек ел или не ел в последние часы, что ему хотелось бы съесть прямо сейчас или «не следует» есть прямо сейчас, и что можно есть (или «следует» избегать еды) в ближайшие часы. Среди людей, для которых эти лекарства эффективны в снижении веса, большинство отмечают, что уровень пищевого шума в их сознании заметно снижается. [34] Даже без этих лекарств некоторые люди могут уменьшить пищевой шум, изменив свой рацион питания и физические упражнения; [34] Для некоторых людей это более эффективно, чем для других. [34]
{{cite journal}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )«Люди могут прожить несколько дней без воды в зависимости от окружающей среды, в которой они оказались, а также от того, получили ли они травмы или нет», — говорит Джереми Пауэлл-Так, профессор клинического питания в Бартсе и лондонской медицинской школе Королевы Марии. который руководил выздоровлением Блейна.
{{cite journal}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )