stringtranslate.com

Гиперинтенсивность

МРТ-сканы, показывающие гиперинтенсивность

Гиперинтенсивность или гиперинтенсивность Т2 представляет собой область высокой интенсивности на типах магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга человека или другого млекопитающего, которая отражает поражения, вызванные в основном демиелинизацией и потерей аксонов. Эти небольшие области высокой интенсивности наблюдаются на Т2- взвешенных МРТ-изображениях (обычно создаваемых с помощью 3D FLAIR ) в белом веществе головного мозга ( поражения белого вещества , гиперинтенсивность белого вещества или WMH ) [1] [2] или подкорковом сером веществе ( гиперинтенсивность серого вещества или ГМХ ). Объем и частота тесно связаны с возрастом. [2] Они также наблюдаются при ряде неврологических расстройств и психических заболеваний . Например, глубокая гиперинтенсивность белого вещества в 2,5–3 раза чаще встречается при биполярном расстройстве и большом депрессивном расстройстве , чем у контрольной группы. [3] [4] Было показано, что объем WMH, рассчитанный как потенциальный диагностический показатель, коррелирует с определенными когнитивными факторами. [5] Гиперинтенсивность проявляется в виде «ярких сигналов» (ярких областей) на МРТ-изображении, а термин « яркий сигнал » иногда используется как синоним гиперинтенсивности.

Гиперинтенсивность обычно делят на 3 типа в зависимости от области мозга, в которой она обнаруживается. Глубокая гиперинтенсивность белого вещества возникает глубоко внутри белого вещества, перивентрикулярная гиперинтенсивность белого вещества возникает вблизи боковых желудочков , а подкорковая гиперинтенсивность возникает в базальных ганглиях . [ нужна цитата ]

Гиперинтенсивность часто наблюдается при аутоиммунных заболеваниях, поражающих мозг. [6]

Посмертные исследования в сочетании с МРТ позволяют предположить, что гиперинтенсивность представляет собой расширение периваскулярных пространств или демиелинизацию , вызванную снижением местного кровотока. [7]

Причины

Гиперинтенсивность белого вещества может быть вызвана различными факторами, включая ишемию , микрокровоизлияния , глиоз , повреждение стенок мелких кровеносных сосудов, нарушение барьера между спинномозговой жидкостью и мозгом или потерю и деформацию миелиновой оболочки . [8]

Когнитивные эффекты

У большинства пожилых людей наличие тяжелой степени WMH и медиальной атрофии височной доли (MTA) было связано с увеличением частоты легких когнитивных нарушений . Исследования показывают, что сочетание MTA и тяжелого WMH привело к более чем четырехкратному увеличению частоты легких когнитивных нарушений. [9] Постоянно показано, что тяжелая форма WMH связана с нарушениями походки , нарушением равновесия и когнитивными нарушениями. Определенными особенностями походки, связанными с WMH, являются: небольшое расширение основания, замедление и укорочение длины шага и повороты единым блоком . Скорость когнитивных процессов и фронтальные навыки также могут быть нарушены у людей с WMH. [10] [11] Были очевидны патологические признаки олигодендритного апоптоза и повреждения аксональных проекций. Достаточное повреждение аксонов, проходящих через WMH, может вызвать адекватное вмешательство в нормальные функции нейронов . [12]

Также считается, что WMH оказывает негативное влияние на когнитивные функции у людей с болезнью Альцгеймера . У людей с болезнью Альцгеймера более высокий уровень WMH связан с более высокими отложениями бета-амилоида , что, возможно, связано с заболеванием мелких сосудов и снижением клиренса бета-амилоида. [11]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Дебетта С., Маркус Х.С. (2010). «Клиническое значение гиперинтенсивности белого вещества при магнитно-резонансной томографии головного мозга: систематический обзор и метаанализ». БМЖ . 341 : c3666. дои : 10.1136/bmj.c3666. ПМК  2910261 . ПМИД  20660506.
  2. ^ ab Хабес М, Эрус Г, Толедо Дж.Б., Чжан Т., Брайан Н., Лаунер Л.Дж., Россил Ю., Яновиц Д., Доши Дж., Ван дер Аувера С., фон Сарновски Б., Хегеншайд К., Хостен Н., Хомут Г., Вёльцке Х, Шминке У, Хоффманн В, Грабе Х, Давацикос С (2016). «Гиперинтенсивность белого вещества и закономерности старения мозга у населения в целом». Мозг . 139 (Часть 4): 1164–1179. дои : 10.1093/brain/aww008. ПМК 5006227 . ПМИД  26912649. 
  3. ^ Кемптон, Мэтью Дж.; Геддес, младший; Эттингер, У; Уильямс, Южная Каролина; Грасби, премьер-министр (2008). «Метаанализ, база данных и метарегрессия 98 исследований структурной визуализации при биполярном расстройстве». Архив общей психиатрии . 65 (9): 1017–32. дои : 10.1001/archpsyc.65.9.1017. ПМИД  18762588.
  4. ^ Видебеч, П. (1997). «Результаты МРТ у пациентов с аффективным расстройством: метаанализ». Acta Psychiatrica Scandinavica . 96 (3): 157–68. doi :10.1111/j.1600-0447.1997.tb10146.x. PMID  9296545. S2CID  46065841.
  5. ^ Брикман, Адам М.; Мейер, Ирен Б.; Коргаонкар, Маюреш С.; Провенцано, Фрэнк А.; Грив, Стюарт М.; Сидлецкий, Карен Л.; Вассерман, Бен Т.; Уильямс, Линн М.; Циммерман, Молли Э. (2012). «Проверка гипотезы когнитивного старения о ретрогенезе белого вещества». Нейробиология старения . 33 (8): 1699–715. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2011.06.001. ПМЦ 3222729 . ПМИД  21783280. 
  6. ^ Теодориду А, Сеттас Л (2006). «Демиелинизация при ревматических заболеваниях». Дж. Нейрол. Нейрохирургия. Психиатрия . 77 (989): 290–5. дои : 10.1136/jnnp.2005.075861. ПМК 2077679 . ПМИД  16484634. 
  7. ^ Томас, Алан Дж.; Перри, Роберт; Барбер, Роберт; Калария, РАДЖ Н.; О'Брайен, Джон Т. (2002). «Патологии и патологические механизмы гиперинтенсивности белого вещества при депрессии». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 977 (1): 333–9. Бибкод : 2002NYASA.977..333T. doi :10.1111/j.1749-6632.2002.tb04835.x. PMID  12480770. S2CID  22163039.
  8. ^ Раз Н., Ян Й., Дале КЛ., Лэнд С. (2012). «Объем гиперинтенсивности белого вещества у здоровых взрослых: вклад возраста, сосудистых факторов риска и генетических вариантов, связанных с воспалением». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярные основы болезней . 1822 (3): 361–369. дои : 10.1016/j.bbadis.2011.08.007. ПМК 3245802 . ПМИД  21889590. 
  9. ^ Ван дер Флиер, WM; Ван Страатен, ЕС; Баркхоф, Ф; Ферро, Дж. М.; Пантони, Л; Базиль, AM; Инзитари, Д; Эркиньюнтти, Т; и другие. (2005). «Медиальная атрофия височной доли и гиперинтенсивность белого вещества связаны с легким когнитивным дефицитом у пожилых людей, не являющихся инвалидами: исследование LADIS». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 76 (11): 1497–500. дои : 10.1136/jnnp.2005.064998. ПМЦ 1739423 . ПМИД  16227537. 
  10. ^ Гоу, А.А.; Флиер, ВМ; Страатен, ECW; Баркхоф, Ф.; Ферро, Дж. М.; Базнер, Х.; Пантони, Л.; Инзитари, Д.; и другие. (2006). «Простая и сложная оценка гиперинтенсивности белого вещества в зависимости от физической работоспособности и когнитивных функций: исследование LADIS». Журнал неврологии . 253 (9): 1189–96. дои : 10.1007/s00415-006-0193-5. PMID  16998647. S2CID  34708784.
  11. ^ ab Birdsill AC, Koscik RL, Jonaitis EM, Johnson SC, Okonkwo OC, Hermann BP, Larue A2, Sager MA, Bendlin BB (2014). «Региональная гиперинтенсивность белого вещества: старение, риск болезни Альцгеймера и когнитивная функция». Нейробиология старения . 35 (4): 769–776. doi :10.1016/j.neurobiolaging.2013.10.072. ПМК 3880609 . ПМИД  24199958. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
  12. ^ Бокти, К.; Шварц, Р.Х.; Гао, Ф.-К.; Сахлас, диджей; Бел, П.; Блэк, ЮВ (2005). «Новая визуальная рейтинговая шкала для оценки стратегической гиперинтенсивности белого вещества в холинергических путях при деменции». Гладить . 36 (10): 2126–31. дои : 10.1161/01.STR.0000183615.07936.b6 . ПМИД  16179569.

Внешние ссылки