stringtranslate.com

Инсулиноподобный фактор роста 1

Инсулиноподобный фактор роста 1 ( ИФР-1 ), также называемый соматомедином С , представляет собой гормон, схожий по молекулярной структуре с инсулином , который играет важную роль в росте у детей и оказывает анаболическое действие на взрослых. [5] В 1950-х годах ИФР-1 называли « фактором сульфатирования », поскольку он стимулировал сульфатирование хряща in vitro, [6] а в 1970-х годах из-за его эффектов его назвали «неподавляемой инсулиноподобной активностью» (NSILA). [7]

IGF-1 — это белок , который у людей кодируется геном IGF1 . [8] [9] IGF-1 состоит из 70 аминокислот в одной цепи с тремя внутримолекулярными дисульфидными мостиками . IGF-1 имеет молекулярную массу 7649 дальтон . [10] У собак древняя мутация в IGF1 является основной причиной игрушечного фенотипа . [11]

IGF-1 вырабатывается в основном печенью . Производство стимулируется гормоном роста (GH). Большая часть IGF-1 связана с одним из 6 связывающих белков (IGF-BP). IGFBP-1 регулируется инсулином. IGF-1 вырабатывается на протяжении всей жизни; самые высокие показатели выработки IGF-1 наблюдаются во время пубертатного скачка роста . [12] Самые низкие уровни наблюдаются в младенчестве и пожилом возрасте. [13] [14]

Низкие уровни IGF-1 связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями , тогда как высокие уровни IGF-1 связаны с раком . Средние уровни IGF-1 связаны с самой низкой смертностью .

Синтетический аналог IGF-1, мекасермин , используется для лечения задержки роста у детей с тяжелым дефицитом IGF-1. [15] Циклический глицин-пролин (cGP) является метаболитом гормона инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1). Он имеет циклическую структуру, липофильную природу и является ферментативно стабильным, что делает его более подходящим кандидатом для манипулирования процессом связывания-высвобождения между IGF-1 и его связывающим белком, тем самым нормализуя функцию IGF-1. [16]

Синтез и циркуляция

Полипептидный гормон IGF-1 синтезируется в основном в печени при стимуляции гормоном роста (GH). Он является ключевым медиатором анаболической активности во многих тканях и клетках, таких как рост, стимулируемый гормоном роста, метаболизм и трансляция белков. [17] Благодаря своему участию в оси GH-IGF-1 он, среди прочего, способствует поддержанию мышечной силы, мышечной массы, развитию скелета и является ключевым фактором в развитии мозга, глаз и легких во время внутриутробного развития. [18]

Исследования показали важность оси GH-IGF-1 в управлении развитием и ростом, где мыши с дефицитом IGF-1 имели сниженную массу тела и тканей. Мыши с избыточной экспрессией IGF-1 имели увеличенную массу. [19]

Уровень IGF-1 в организме меняется на протяжении жизни в зависимости от возраста, пики гормона обычно наблюдаются в период полового созревания и в постнатальный период . После полового созревания, при вступлении в третье десятилетие жизни, происходит быстрое снижение уровня IGF-1 из-за действия ГР. Между третьим и восьмым десятилетием жизни уровень IGF-1 снижается постепенно, но не связано с функциональным упадком. [18] Однако доказано, что потребление белка повышает уровень IGF-1. [20]

3-х мерная модель ИФР-1

Механизм действия

IGF-1 является основным медиатором эффектов гормона роста (GH). Гормон роста вырабатывается в передней доле гипофиза , высвобождается в кровоток , а затем стимулирует печень к выработке IGF-1. Затем IGF-1 стимулирует системный рост организма и оказывает стимулирующее рост действие почти на каждую клетку организма, особенно на скелетные мышцы , хрящи , кости , печень , почки , нервы , кожу , кроветворные и легочные клетки. В дополнение к инсулиноподобным эффектам [ необходимо дополнительное объяснение ] , IGF-1 также может регулировать синтез клеточной ДНК . [21]

IGF-1 связывается по крайней мере с двумя рецепторами тирозинкиназ клеточной поверхности : рецептором IGF-1 (IGF1R) и рецептором инсулина . Его основное действие опосредовано связыванием с его специфическим рецептором IGF1R, который присутствует на поверхности многих типов клеток во многих тканях [ необходимо дополнительное объяснение ] . Связывание с IGF1R инициирует внутриклеточную сигнализацию . IGF-1 является одним из самых мощных природных активаторов сигнального пути Akt , стимулятором роста и пролиферации клеток и мощным ингибитором запрограммированной гибели клеток . [22] [23] Рецептор IGF-1 и рецептор инсулина являются двумя тесно связанными членами семейства трансмембранных тетрамерных тирозинкиназных рецепторов. Они контролируют жизненно важные функции мозга , такие как выживание , рост, энергетический обмен веществ , долголетие , нейропротекция и нейрорегенерация . [24]

Метаболические эффекты

Как основной фактор роста , IGF-1 отвечает за стимуляцию роста всех типов клеток и вызывает значительные метаболические эффекты . [25] Одним из важных метаболических эффектов IGF-1 является сигнализация клеткам о том, что им доступно достаточно питательных веществ для гипертрофии и деления клеток . [26] Его эффекты также включают ингибирование апоптоза клеток и увеличение выработки клеточных белков . [26] Рецепторы IGF-1 повсеместны, что позволяет метаболическим изменениям, вызванным IGF-1, происходить во всех типах клеток. [25] Метаболические эффекты IGF-1 имеют далеко идущие последствия и могут координировать метаболизм белков , углеводов и жиров в различных типах клеток. [25] Регулирование метаболических эффектов IGF-1 на целевые ткани также координируется с другими гормонами, такими как гормон роста и инсулин. [27]

Система IGF

IGF-1 является частью системы инсулиноподобного фактора роста (IGF). [28] Эта система состоит из трех лигандов ( инсулина , IGF-1 и IGF-2 ), двух тирозинкиназных рецепторов ( рецептора инсулина и рецептора IGF-1R ) и шести лигандсвязывающих белков ( IGFBP 1–6). [28] Вместе они играют важную роль в пролиферации , выживании , регуляции роста клеток и влияют почти на каждую систему органов в организме. [29]

Подобно IGF-1, IGF-2 в основном вырабатывается в печени , и после того, как он попадает в кровоток , он стимулирует рост и пролиферацию клеток. IGF-2 считается фактором роста плода , поскольку он необходим для нормального эмбрионального развития и высоко экспрессируется в эмбриональных и неонатальных тканях . [30]

Варианты

Вариант сплайсинга IGF-1, имеющий идентичный зрелый участок, но отличающийся доменом E, известен как механо-фактор роста (MGF). [31]

Сопутствующие расстройства

синдром Ларона

Гормон роста

Синдром Ларона (СЛ), также известный как нечувствительность к гормону роста или дефицит рецептора гормона роста (GHRD), является аутосомно- рецессивным заболеванием, характеризующимся отсутствием продукции инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1; соматомедин-C) в ответ на гормон роста (GH; hGH; соматотропин). [32] Обычно он вызывается наследственными мутациями рецептора гормона роста (GHR). [33] [32]

У больных обычно наблюдается низкий рост от -4 до -10 стандартных отклонений ниже среднего роста, ожирение, краниофациальные аномалии , микропенис , низкий уровень сахара в крови и низкий уровень сывороточного IGF-1, несмотря на повышенный базальный уровень сывороточного GH. [34] [35] [36]

СЛ — очень редкое заболевание, в общей сложности известно о 250 случаях по всему миру. [37] [35] Генетическое происхождение этих людей прослеживается до средиземноморских, южноазиатских и семитских предков, причем последняя группа составляет большинство случаев. [35] Молекулярно -генетическое тестирование на мутации гена рецептора гормона роста подтверждает диагноз СЛ, но клиническая оценка может включать лабораторный анализ базальных уровней ГР, ИФР-1 и IGFBP, тестирование стимуляции ГР и/или пробную терапию ГР.

Люди с синдромом СЛ не реагируют на терапию гормоном роста ; вместо этого заболевание лечат в основном рекомбинантным ИФР-1, Мекасермином . [38]

Данные свидетельствуют о том, что люди с синдромом Ларона имеют пониженный риск развития рака и сахарного диабета II типа , при этом заболеваемость и начало этих заболеваний у них наблюдаются значительно реже, чем у их здоровых родственников. [39] [40] Молекулярные механизмы увеличения продолжительности жизни и защиты от возрастных заболеваний среди людей с синдромом Ларона являются областью активных исследований. [41]

Акромегалия

Акромегалия — это синдром , вызванный избыточной выработкой гормона роста (ГР) передней долей гипофиза . [42] Ряд расстройств может увеличить выработку ГР гипофизом, хотя чаще всего это связано с опухолью, называемой аденомой гипофиза , происходящей из определенного типа клеток ( соматотрофов ). Это приводит к анатомическим изменениям и метаболической дисфункции , вызванной повышенным уровнем ГР и ИФР-1. [43]

Высокий уровень IGF-1 при акромегалии связан с повышенным риском некоторых видов рака , в частности рака толстой кишки и рака щитовидной железы . [44]

Использовать в качестве диагностического теста

Дефицит гормона роста

Уровни IGF-1 могут быть проанализированы и использованы врачами в качестве скринингового теста на дефицит гормона роста (GHD), [45] акромегалию и гигантизм . [46] Однако было показано, что IGF-1 является плохим диагностическим скрининговым тестом на дефицит гормона роста. [47] [48]

Было показано, что соотношение IGF-1 и белка 3, связывающего инсулиноподобный фактор роста, является полезным диагностическим тестом на дефицит гормона роста. [49] [50]

Фиброз печени

Низкие уровни сывороточного IGF-1 были предложены в качестве биомаркера для прогнозирования фиброза , но не стеатоза , у людей со стеатозом печени, связанным с метаболической дисфункцией . [51]

Причины повышенного уровня IGF-1

Было обнаружено, что ограничение калорий не оказывает никакого влияния на уровень IGF-1. [55]

Причины снижения уровня IGF-1

Влияние на здоровье

Смертность

Как высокие, так и низкие уровни ИФР-1 увеличивают риск смертности , при этом средний уровень (120–160 нг/мл) связан с самой низкой смертностью. [58]

Рак

Более высокие уровни IGF-1 связаны с повышенным риском рака молочной железы , рака толстой кишки и рака легких . [58] [59]

Потребление молочных продуктов

Было высказано предположение, что потребление IGF-1 в молочных продуктах может увеличить риск рака, особенно рака простаты . [60] [61] Однако значительные уровни интактного IGF-1 при пероральном потреблении не усваиваются, поскольку они перевариваются желудочными ферментами. [61] [62] IGF-1, присутствующий в пище, не должен быть активным в организме таким образом, как IGF-1 вырабатывается самим организмом. [61]

Управление по контролю за продуктами и лекарствами заявило, что концентрации IGF-I в молоке не имеют существенного значения по сравнению с концентрациями IGF-I, эндогенно вырабатываемого в организме человека. [63]

В обзоре 2018 года Комитета по канцерогенности химических веществ в пищевых продуктах, потребительских товарах и окружающей среде (COC) сделан вывод о том, что «недостаточно доказательств, чтобы сделать какие-либо твердые выводы относительно того, связано ли воздействие диетического IGF-1 с повышением заболеваемости раком у потребителей». [61] Известно, что некоторые молочные процессы, такие как ферментация, значительно снижают концентрацию IGF-1. [64] Британская диетическая ассоциация описала идею о том, что молоко способствует росту раковых опухолей, связанных с гормонами, как миф, заявив, что «нет связи между диетами, содержащими молочные продукты, и риском рака или стимулированием роста рака в результате воздействия гормонов». [65]

Сердечно-сосудистые заболевания

Повышенные уровни IGF-1 связаны с 16%-ным снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний и 28%-ным снижением сердечно-сосудистых событий . [66]

Диабет

Показано, что низкий уровень IGF-1 увеличивает риск развития диабета 2 типа и резистентности к инсулину . [67] С другой стороны, высокая биодоступность IGF-1 у людей с диабетом может отсрочить или предотвратить осложнения, связанные с диабетом , поскольку он улучшает нарушенную функцию мелких кровеносных сосудов . [67]

ИФР-1 охарактеризован как сенсибилизатор инсулина . [68]

Низкий уровень IGF-1 в сыворотке можно считать показателем фиброза печени у пациентов с сахарным диабетом 2 типа . [69]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000017427 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000020053 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Тахимик К.Г., Ван Ю, Бикле Д.Д. (2013). «Анаболическое воздействие передачи сигналов IGF-1 на скелет». Границы эндокринологии . 4 :6. дои : 10.3389/fendo.2013.00006 . ПМК 3563099 . ПМИД  23382729. 
  6. ^ Salmon WD, Daughaday WH (июнь 1957). «Гормонально контролируемый сывороточный фактор, который стимулирует включение сульфата хрящом in vitro». Журнал лабораторной и клинической медицины . 49 (6): 825–836. PMID  13429201.
  7. ^ Meuli C, Zapf J, Froesch ER (апрель 1978 г.). «Белок-носитель NSILA устраняет действие неподавляемой инсулиноподобной активности (NSILA-S) на перфузируемое сердце крысы». Diabetologia . 14 (4): 255–259. doi :10.1007/BF01219425. PMID  640301.
  8. ^ Höppener JW, de Pagter-Holthuizen P, Geurts van Kessel AH, Jansen M, Kittur SD, Antonarakis SE и др. (1985). «Человеческий ген, кодирующий инсулиноподобный фактор роста I, расположен на хромосоме 12». Human Genetics . 69 (2): 157–160. doi :10.1007/BF00293288. PMID  2982726. S2CID  5825276.
  9. ^ Jansen M, van Schaik FM, Ricker AT, Bullock B, Woods DE, Gabbay KH и др. (1983). «Последовательность кДНК, кодирующая предшественник человеческого инсулиноподобного фактора роста I». Nature . 306 (5943): 609–611. Bibcode :1983Natur.306..609J. doi :10.1038/306609a0. PMID  6358902. S2CID  4336584.
  10. ^ Rinderknecht E, Humbel RE (апрель 1978). «Аминокислотная последовательность человеческого инсулиноподобного фактора роста I и ее структурная гомология с проинсулином». Журнал биологической химии . 253 (8): 2769–2776. doi : 10.1016/S0021-9258(17)40889-1 . PMID  632300.
  11. ^ Callaway E (февраль 2022 г.). «Большая собака, маленькая собака: мутация объясняет диапазон размеров собак». Nature . 602 (7895): 18. Bibcode :2022Natur.602...18C. doi :10.1038/d41586-022-00209-0. PMID  35087254. S2CID  246359754.
  12. ^ Decourtye L, Mire E, Clemessy M, Heurtier V, Ledent T, Robinson IC и др. (2017). «IGF-1 индуцирует удлинение нейрональных аксонов GHRH в раннем постнатальном периоде жизни у мышей». PLOS ONE . ​​12 (1): e0170083. Bibcode :2017PLoSO..1270083D. doi : 10.1371/journal.pone.0170083 . PMC 5226784 . PMID  28076448. 
  13. ^ Сува С., Кацумата Н., Маэсака Х., Токухиро Э., Ёкоя С. (декабрь 1988 г.). «Уровень инсулиноподобного фактора роста I (соматомедин-С) в сыворотке у нормальных людей от младенчества до взрослой жизни, гипофизарных карликов и детей с нормальным вариантом низкого роста». Японская эндокринология . 35 (6): 857–864. дои : 10.1507/endocrj1954.35.857 . PMID  3250861. S2CID  6965802.
  14. ^ Ландин-Вильгельмсен К, Вильгельмсен Л, Лаппас Г, Розен Т, Линдстедт Г, Лундберг ПА и др. (сентябрь 1994 г.). «Сывороточный инсулиноподобный фактор роста I в случайной выборке мужчин и женщин: связь с возрастом, полом, привычками курения, потреблением кофе и физической активностью, артериальным давлением и концентрациями липидов плазмы, фибриногена, паратиреоидного гормона и остеокальцина». Клиническая эндокринология . 41 (3): 351–357. doi :10.1111/j.1365-2265.1994.tb02556.x. PMID  7955442. S2CID  24346368.
  15. ^ Keating GM (2008). «Мекасермин». BioDrugs . 22 (3): 177–188. doi :10.2165/00063030-200822030-00004. PMID  18481900.
  16. ^ Guan J, Li F, Kang D, Anderson T, Pitcher T, Dalrymple-Alford J и др. (январь 2023 г.). «Циклический глицин-пролин (cGP) нормализует функцию инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1): клиническое значение при старении мозга и неврологических состояниях, связанных с возрастом». Molecules . 28 (3): 1021. doi : 10.3390/molecules28031021 . PMC 9919809 . PMID  36770687. 
  17. ^ Larsson SC, Michaëlsson K, Burgess S (сентябрь 2020 г.). «IGF-1 и кардиометаболические заболевания: исследование менделевской рандомизации». Diabetologia . 63 (9): 1775–1782. doi :10.1007/s00125-020-05190-9. PMC 7406523 . PMID  32548700. 
  18. ^ ab Guo J, Xie J, Zhou B, Găman MA, Kord-Varkaneh H, Clark CC и др. (1 апреля 2020 г.). «Влияние добавок цинка на уровни IGF-1 у людей: систематический обзор и метаанализ». Журнал Университета короля Сауда - Наука . 32 (3): 1824–1830. doi :10.1016/j.jksus.2020.01.018. ISSN  1018-3647.
  19. ^ Xie W, Tang Z, Guo Y, Zhang C, Zhang H, Han Y и др. (сентябрь 2019 г.). «Сезонные проявления рецептора гормона роста, инсулиноподобного фактора роста 1 и рецептора инсулиноподобного фактора роста 1 в пахучих железах ондатры (Ondatra zibethicus)». Общая и сравнительная эндокринология . 281 : 58–66. doi : 10.1016/j.ygcen.2019.05.014. PMID  31121166. S2CID  163168020.
  20. ^ Levine ME, Suarez JA, Brandhorst S, Balasubramanian P, Cheng CW, Madia F и др. (март 2014 г.). «Низкое потребление белка связано со значительным снижением уровня IGF-1, рака и общей смертности у населения в возрасте 65 лет и моложе, но не старше». Cell Metabolism . 19 (3): 407–417. doi :10.1016/j.cmet.2014.02.006. PMC 3988204 . PMID  24606898. 
  21. ^ Yakar S, Rosen CJ, Beamer WG, Ackert-Bicknell CL, Wu Y, Liu JL и др. (сентябрь 2002 г.). «Циркулирующие уровни IGF-1 напрямую регулируют рост и плотность костей». The Journal of Clinical Investigation . 110 (6): 771–781. doi :10.1172/JCI15463. PMC 151128 . PMID  12235108. 
  22. ^ Peruzzi F, Prisco M, Dews M, Salomoni P, Grassilli E, Romano G и др. (октябрь 1999 г.). «Множественные сигнальные пути рецептора инсулиноподобного фактора роста 1 в защите от апоптоза». Молекулярная и клеточная биология . 19 (10): 7203–7215. doi :10.1128/mcb.19.10.7203. PMC 84713. PMID  10490655 . 
  23. ^ Juin P, Hueber AO, Littlewood T, Evan G (июнь 1999 г.). "c-Myc-индуцированная сенсибилизация к апоптозу опосредована высвобождением цитохрома c". Genes & Development . 13 (11): 1367–1381. doi :10.1101/gad.13.11.1367. PMC 316765 . PMID  10364155. 
  24. ^ Moloney AM, Griffin RJ, Timmons S, O'Connor R, Ravid R, O'Neill C (февраль 2010 г.). «Дефекты рецептора IGF-1, рецептора инсулина и IRS-1/2 при болезни Альцгеймера указывают на возможную резистентность к сигналу IGF-1 и инсулина». Neurobiology of Aging . 31 (2): 224–243. doi :10.1016/j.neurobiolaging.2008.04.002. PMID  18479783. S2CID  14265087.
  25. ^ abc Clemmons DR (июнь 2012 г.). «Метаболические действия инсулиноподобного фактора роста I в нормальной физиологии и при диабете». Клиники эндокринологии и метаболизма Северной Америки . 41 (2): 425–43, vii–viii. doi :10.1016/j.ecl.2012.04.017. PMC 3374394. PMID  22682639 . 
  26. ^ ab Bikle DD, Tahimic C, Chang W, Wang Y, Philippou A, Barton ER (ноябрь 2015 г.). «Роль сигнализации IGF-I во взаимодействии мышц и костей». Bone . 80 : 79–88. doi :10.1016/j.bone.2015.04.036. PMC 4600536 . PMID  26453498. 
  27. ^ Clemmons DR (январь 2004 г.). «Относительные роли гормона роста и IGF-1 в контроле чувствительности к инсулину». Журнал клинических исследований . 113 (1): 25–27. doi :10.1172/JCI200420660. PMC 300772. PMID  14702105 . 
  28. ^ аб Гарсиа-Мато А, Сервантес Б, Мурильо-Куэста С, Родригес-де ла Роса Л, Варела-Ньето I (сентябрь 2021 г.). «Передача сигналов инсулиноподобного фактора роста 1 в слухе млекопитающих». Гены . 12 (10): 1553. doi : 10.3390/genes12101553 . ПМЦ 8535591 . ПМИД  34680948. 
  29. ^ Аннунциата М, Граната Р, Гиго Э (март 2011 г.). «Система IGF». Акта Диабетологика . 48 (1): 1–9. дои : 10.1007/s00592-010-0227-z. PMID  21042815. S2CID  24843614.
  30. ^ Winston BW, Ni A, Aurora RC (2006). «Инсулиноподобные факторы роста». В Laurent GJ, Shapiro SD (ред.). Энциклопедия респираторной медицины . стр. 339–346. doi :10.1016/B0-12-370879-6/00453-1. ISBN 978-0-12-370879-3. GF-II, по-видимому, необходим для нормального эмбрионального развития, и, как таковой, IGF-II считается фактором роста плода. IGF-II высоко экспрессируется в эмбриональных и неонатальных тканях и способствует пролиферации многих типов клеток, в первую очередь эмбрионального происхождения.
  31. ^ Carpenter V, Matthews K, Devlin G, Stuart S, Jensen J, Conaglen J, et al. (Февраль 2008). «Механо-фактор роста снижает потерю сердечной функции при остром инфаркте миокарда». Heart, Lung & Circulation . 17 (1): 33–39. doi :10.1016/j.hlc.2007.04.013. PMID  17581790.
  32. ^ ab Laron Z (2004). «Синдром Ларона (первичная резистентность или нечувствительность к гормону роста): личный опыт 1958–2003». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 89 (3): 1031–1044. doi : 10.1210/jc.2003-031033 . ISSN  0021-972X. PMID  15001582.
  33. ^ Хамош А., О'Нил М., Филлипс Дж., МакКьюсик В. "# 262500 СИНДРОМ ЛАРОНА". omim.org . Институт генетической медицины МакКьюсик-Натанса, Медицинская школа Университета Джонса Хопкинса . Получено 10 ноября 2020 г. .
  34. ^ Laron Z, Ginsberg S, Lilos P, Arbiv M, Vaisman N (2006). «Состав тела у нелеченных взрослых пациентов с синдромом Ларона (первичная нечувствительность к ГР)». Clin. Endocrinol . 65 (1): 114–7. doi :10.1111/j.1365-2265.2006.02558.x. PMID  16817829. S2CID  11524548.
  35. ^ abc Rosenbloom AL (13 ноября 2019 г.). "Growth Hormone Resistance". Ссылка на Medscape . Получено 3 ноября 2020 г.
  36. ^ Murray PG, Clayton PE (16 ноября 2016 г.). Нарушения гормона роста у детей. MDText.com, Inc. PMID  25905205 ​​. Получено 3 ноября 2020 г. .
  37. ^ Леже Дж. «ОРФА: 633». orpha.net . Проверено 30 октября 2020 г. .
  38. ^ Grimberg A, DiVall SA, Polychronakos C (2016). «Руководство по лечению гормоном роста и инсулиноподобным фактором роста I у детей и подростков: дефицит гормона роста, идиопатическая низкорослость и первичный дефицит инсулиноподобного фактора роста I». Hormone Research in Paediatrics . 86 (6): 361–397. doi : 10.1159/000452150 . PMID  27884013. S2CID  5798925.
  39. ^ Laron Z, Kopchick J (25 ноября 2010 г.). Синдром Ларона — от человека к мыши: уроки клинического и экспериментального опыта. Springer Science & Business Media. стр. 339, 341. ISBN 978-3-642-11183-9.
  40. ^ Laron Z, Kauli R, Lapkina L, Werner H (2017). «Дефицит IGF-I, продолжительность жизни и защита от рака у пациентов с синдромом Ларона». Обзоры в Mutation Research . 772 (123–133): 123–133. doi :10.1016/j.mrrev.2016.08.002. PMID  28528685.
  41. ^ Вернер Х, Лапкина-Гендлер Л, Ларон З (2017). «Пятьдесят лет спустя: Новые уроки синдрома Ларона». Журнал Израильской медицинской ассоциации . 19 (1): 6–7. PMID  28457105.
  42. ^ "Акромегалия - NIDDK". Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек . Получено 11 мая 2024 г.
  43. ^ ab Giustina A, Chanson P, Kleinberg D, Bronstein MD, Clemmons DR, Klibanski A, et al. (апрель 2014 г.). «Документ экспертного консенсуса: консенсус по медицинскому лечению акромегалии». Nature Reviews. Эндокринология . 10 (4): 243–248. doi : 10.1038/nrendo.2014.21 . PMID  24566817.
  44. ^ AlDallal S (август 2018 г.). «Акромегалия: сложное для диагностики состояние». обзор. Международный журнал общей медицины . 11 : 337–343. doi : 10.2147/IJGM.S169611 . PMC 6112775. PMID  30197531 . 
  45. ^ Shen Y, Zhang J, Zhao Y, Yan Y, Liu Y, Cai J (апрель 2015 г.). «Диагностическое значение сывороточного IGF-1 и IGFBP-3 при дефиците гормона роста: систематический обзор с метаанализом». European Journal of Pediatrics . 174 (4): 419–427. doi :10.1007/s00431-014-2406-3. PMID  25213432.
  46. ^ Trivellin G, Daly AF, Faucz FR, Yuan B, Rostomyan L, Larco DO и др. (декабрь 2014 г.). «Гигантизм и акромегалия из-за микродупликаций Xq26 и мутации GPR101». The New England Journal of Medicine . 371 (25): 2363–2374. doi :10.1056/NEJMoa1408028. PMC 4291174. PMID  25470569 . 
  47. ^ Иваяма Х., Китагава С., Сада Дж., Миямото Р., Хаякава Т., Куроянаги И. и др. (август 2021 г.). «Уровень инсулиноподобного фактора роста-1 является плохим диагностическим индикатором дефицита гормона роста». Scientific Reports . 11 (1): 16159. Bibcode :2021NatSR..1116159I. doi :10.1038/s41598-021-95632-0. PMC 8352887 . PMID  34373538. 
  48. ^ Fatani TH (февраль 2023 г.). «Диагностическая ценность IGF-1 у детей с дефицитом гормона роста: необходим ли второй тест стимуляции гормона роста?». Журнал эндокринного общества . 7 (4): bvad018. doi : 10.1210/jendso/bvad018 . PMC 9954969. PMID  36846213 . 
  49. ^ Хадж-Ахмад ЛМ, Махмуд ММ, Свейс НВ, Бсису И, Альграбли АМ, Ибрагим АМ и др. (март 2023 г.). «Молярное соотношение сывороточного IGF-1 к IGFBP-3: перспективный диагностический инструмент для дефицита гормона роста у детей». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 108 (4): 986–994. doi :10.1210/clinem/dgac609. PMID  36251796.
  50. ^ Ламбрехт Н. (март 2023 г.). «Соотношение сывороточного IGF-1/IGFBP-3 как надежная мера для определения дефицита GH и руководства терапией рекомбинантным GH человека». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 108 (4): e54–e55. doi :10.1210/clinem/dgac687. PMID  36454697.
  51. ^ Marques V, Afonso MB, Bierig N, Duarte-Ramos F, Santos-Laso Á, Jimenez-Agüero R и др. (23 июня 2021 г.). «Адипонектин, лептин и IGF-1 — полезные диагностические и стратификационные биомаркеры НАЖБП». Frontiers in Medicine . 8 : 683250. doi : 10.3389/fmed.2021.683250 . PMC 8260936. PMID  34249975 . 
  52. ^ Имран СА, Пелки М, Кларк ДБ, Клейтон Д, Трейнер П, Эззат С (2010). «Ошибочно повышенный уровень IGF-1 в сыворотке у взрослых с задержкой полового созревания: диагностическая ловушка». первичный. Международный журнал эндокринологии . 2010 : 1–4. doi : 10.1155/2010/370692 . PMC 2939391. PMID  20862389 . 
  53. ^ abc Freda PU (август 2009). «Мониторинг акромегалии: что следует делать, если уровни ГР и ИФР-1 не совпадают?». обзор. Клиническая эндокринология . 71 (2): 166–170. doi :10.1111/j.1365-2265.2009.03556.x. PMC 3654652. PMID  19226264 . 
  54. ^ Филлипс Дж. Д., Йелданди А., Блюм М., де Хойос А. (октябрь 2009 г.). «Бронхиальный карциноид, секретирующий инсулиноподобный фактор роста-1 с акромегалическими признаками». первичный. Анналы торакальной хирургии . 88 (4): 1350–1352. doi :10.1016/j.athoracsur.2009.02.042. PMID  19766843.
  55. ^ ab Kazemi A, Speakman JR, Soltani S, Djafarian K (июнь 2020 г.). «Влияние ограничения калорий или потребления белка на циркулирующие уровни инсулиноподобного фактора роста I у людей: систематический обзор и метаанализ». Clinical Nutrition . 39 (6): 1705–1716. doi :10.1016/j.clnu.2019.07.030. PMID  31431306.
  56. ^ ab Watling CZ, Kelly RK, Tong TYN, Piernas C, Watts EL, Tin Tin S, Knuppel A, Schmidt JA, Travis RC, Key TJ, Perez-Cornago A. (2023). «Связи между потреблением пищевых групп и циркулирующим инсулиноподобным фактором роста I в биобанке Великобритании: кросс-секционный анализ». European Journal of Nutrition . 62 (1): 115–124. doi :10.1007/s00394-022-02954-4. PMC 9899744 . PMID  35906357. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  57. ^ Ma IL, Stanley TL (июль 2023 г.). «Гормон роста и неалкогольная жировая болезнь печени». Иммунометаболизм . 5 (3): e00030. doi :10.1097/IN9.00000000000000030. PMC 10373851. PMID  37520312 . 
  58. ^ ab Rahmani J, Montesanto A, Giovannucci E, Zand H, Barati M, Kopchick JJ, et al. (Февраль 2022 г.). "Связь между уровнями IGF-1 и смертностью от всех причин: метаанализ". Aging Cell . 21 (2): e13540. doi :10.1111/acel.13540. PMC 8844108 . PMID  35048526. 
  59. ^ Murphy N, Knuppel A, Papadimitriou N, Martin RM, Tsilidis KK, Smith-Byrne K и др. (2020). «Инсулиноподобный фактор роста-1, белок-3, связывающий инсулиноподобный фактор роста, и риск рака груди: наблюдательный и менделевский рандомизационный анализ с участием ∼430 000 женщин». Annals of Oncology . 31 (5): 641–649. doi :10.1016/j.annonc.2020.01.066. PMC 7221341. PMID  32169310 . 
  60. ^ Harrison S, Lennon R, Holly J, Higgins JP, Gardner M, Perks C и др. (июнь 2017 г.). «Способствует ли потребление молока возникновению или прогрессированию рака простаты посредством воздействия на инсулиноподобные факторы роста (IGF)? Систематический обзор и метаанализ». Cancer Causes & Control . 28 (6): 497–528. doi :10.1007/s10552-017-0883-1. PMC 5400803. PMID  28361446 . 
  61. ^ abcd "Заявление о возможной канцерогенной опасности для потребителей от инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1) в рационе" (PDF) . assets.publishing.service.gov.uk . Получено 4 февраля 2023 г. .
  62. ^ Juskevich JC, Guyer CG (август 1990 г.). «Гормон роста быков: оценка безопасности пищевых продуктов для человека». Science . 249 (4971): 875–84. doi :10.1126/science.2203142. JSTOR  2877952. PMID  2203142.
  63. ^ «FDA отклоняет петицию о запрете rBST». Американская ветеринарная медицинская ассоциация . 2000. Архивировано из оригинала 13 августа 2020 г.
  64. ^ Meyer Z, Höflich C, Wirthgen E, Olm S, Hammon HM, Hoeflich A (август 2017 г.). «Анализ системы IGF в молоке сельскохозяйственных животных — возникновение, регулирование и потенциал биомаркеров». Growth Hormone & IGF Research . 35 : 1–7. doi : 10.1016/j.ghir.2017.05.004 . PMID  28544872.
  65. ^ "Диеты против рака: мифы и многое другое". Британская диетическая ассоциация . 2024. Архивировано из оригинала 26 июля 2024 года.
  66. ^ Li T, Zhao Y, Yang X, Feng Y, Li Y, Wu Y и др. (декабрь 2022 г.). «Связь между инсулиноподобным фактором роста-1 и сердечно-сосудистыми событиями: систематический обзор и метаанализ дозозависимых исследований когорт». Журнал эндокринологических исследований . 45 (12): 2221–2231. doi :10.1007/s40618-022-01819-1. PMID  35596917. S2CID  248924624.
  67. ^ ab Biadgo B, Tamir W, Ambachew S (1 мая 2021 г.). «Инсулиноподобный фактор роста и его терапевтический потенциал при осложнениях диабета — механизмы и метаболические связи: обзор». Обзор диабетических исследований . 16 (1): 24–34. doi :10.1900/RDS.2020.16.24 (неактивен 1 ноября 2024 г.). PMC 9380093. PMID  33905470. {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на ноябрь 2024 г. ( ссылка )
  68. ^ Yuen KC, Dunger DB (январь 2007 г.). «Терапевтические аспекты лечения гормоном роста и инсулиноподобным фактором роста I на висцеральном жире и чувствительности к инсулину у взрослых». Диабет, ожирение и метаболизм . 9 (1): 11–22. doi :10.1111/j.1463-1326.2006.00591.x. PMID  17199714.
  69. ^ Мияучи С., Мияке Т., Миядзаки М., Эгучи Т., Ниия Т., Ямамото С. и др. (Июль 2019 г.). «Инсулиноподобный фактор роста-1 обратно связан с маркерами фиброза печени у пациентов с сахарным диабетом 2 типа». Журнал исследований диабета . 10 (4): 1083–1091. doi :10.1111/jdi.13000. PMC 6626962. PMID  30592792 . 

Внешние ссылки