stringtranslate.com

Внутренний участок входа рибосомы

Внутренний сайт входа рибосомы , сокращенно IRES , представляет собой элемент РНК , который позволяет инициировать трансляцию независимо от кэпа, как часть более крупного процесса синтеза белка . Инициация эукариотической трансляции почти всегда происходит на 5'-кэпе молекул мРНК и зависит от него, где формируется комплекс инициации трансляции, а рибосомы взаимодействуют с мРНК. Однако элементы IRES позволяют рибосомам взаимодействовать с мРНК и начинать трансляцию независимо от 5'-кэпа.

История

Последовательности IRES были впервые обнаружены в 1988 году в геномах РНК вируса полиомиелита (PV) и вируса энцефаломиокардита (EMCV) в лабораториях Наума Зоненберга [1] и Эккарда Виммера [2] соответственно. Они описываются как отдельные области молекул РНК, которые способны привлекать эукариотическую рибосому к мРНК. Этот процесс также известен как кэп-независимая трансляция. Было показано, что элементы IRES имеют отчетливую вторичную или даже третичную структуру , но подобные структурные особенности на уровнях первичной или вторичной структуры, которые являются общими для всех сегментов IRES, до сих пор не были зарегистрированы.

Использование последовательностей IRES в молекулярной биологии вскоре стало обычным в качестве инструмента для экспрессии нескольких генов из одной транскрипционной единицы в генетическом векторе . В таких векторах трансляция первого цистрона инициируется на 5'-конце, а трансляция любого нижестоящего цистрона активируется элементом IRES, добавленным на его 5'-конце. [3]

Расположение

Геном полиовируса , включая IRES.

Элементы IRES чаще всего встречаются в 5'-нетранслируемой области , но могут также встречаться в других местах мРНК. МРНК вирусов семейства Dicistroviridae обладают двумя открытыми рамками считывания (ORF), и трансляция каждой из них направляется отдельным IRES. Также предполагалось, что некоторые клеточные мРНК млекопитающих также имеют IRES, хотя это было предметом спора. [4] [5] Некоторые из этих клеточных элементов IRES расположены в мРНК, кодирующих белки, участвующие в выживании при стрессе и других процессах, критических для выживания. По состоянию на сентябрь 2009 года сообщалось о 60 животных и 8 растительных вирусах, содержащих элементы IRES, а также о 115 последовательностях мРНК, содержащих их. [6]

Активация

IRES часто используются вирусами как средство обеспечения активности вирусной трансляции при ингибировании трансляции хозяином. Эти механизмы ингибирования трансляции хозяином разнообразны и могут быть инициированы как вирусом, так и хозяином, в зависимости от типа вируса. Однако в случае большинства пикорнавирусов, таких как полиовирус , это достигается путем вирусного протеолитического расщепления eIF4G, так что он не может взаимодействовать с белком eIF4E, связывающим 5'-кэп . Взаимодействие между этими двумя эукариотическими факторами инициации (eIF) комплекса eIF4F необходимо для рекрутирования рибосомальной субъединицы 40S на 5'-конец мРНК, что, как полагают, происходит при образовании петли мРНК 5'-кэп к 3'- поли(А)-хвосту . Вирус может даже использовать частично расщепленный eIF4G для помощи в инициировании трансляции, опосредованной IRES.

Клетки также могут использовать IRES для увеличения трансляции определенных белков во время митоза и запрограммированной клеточной смерти . В митозе клетка дефосфорилирует eIF4E , так что он имеет малое сродство к 5'cap . В результате рибосомальная субъединица 40S и трансляционный аппарат переключаются на IRES в мРНК. Многие белки, участвующие в митозе, кодируются мРНК IRES. При запрограммированной клеточной смерти расщепление eIF-4G, например, выполняемое вирусами, снижает трансляцию. Отсутствие необходимых белков способствует гибели клетки, как и трансляция последовательностей мРНК IRES, кодирующих белки, участвующие в контроле клеточной смерти. [7]

Механизм

На сегодняшний день механизм функционирования вирусного IRES изучен лучше, чем механизм функционирования клеточного IRES, [8] , который все еще является предметом дискуссий. IRES, подобные HCV, напрямую связывают рибосомальную субъединицу 40S, чтобы расположить свои инициирующие кодоны в рибосомальном P-сайте без сканирования мРНК. Эти IRES по-прежнему используют эукариотические факторы инициации (eIF) eIF2 , eIF3 , eIF5 и eIF5B , но не требуют факторов eIF1 , eIF1A и комплекса eIF4F . Напротив, IRES пикорнавирусов не связывают субъединицу 40S напрямую, а вместо этого привлекаются через сайт связывания eIF4G . [9] Многим вирусным IRES (и клеточным IRES) требуются дополнительные белки для опосредования их функции, известные как транс -действующие факторы IRES (ITAF). Роль ITAF в функционировании IRES все еще изучается.

Валидность тестов для функции IRES

Тестирование последовательностей на потенциальную функцию IRES обычно основывалось на использовании бицистронных репортерных анализов . В этих тестах предполагаемый сегмент IRES вводится в плазмиду между двумя цистронами, кодирующими два разных репортерных белка. Промотор выше первого цистрона управляет транскрипцией обоих цистронов в одной мРНК. Клетки трансфицируются плазмидой, и затем проводятся анализы для количественной оценки экспрессии двух репортеров в клетках. Увеличение соотношения экспрессии нижестоящего репортера относительно вышестоящего репортера принимается как доказательство активности IRES в тестовой последовательности. Однако без характеристики видов мРНК, полученных из таких плазмид, нельзя исключать другие объяснения увеличения этого соотношения. [4] [5] Например, известно несколько случаев предполагаемых элементов IRES, которые позже были зарегистрированы как имеющие функцию промотора . Неожиданная активность сплайсинга в нескольких зарегистрированных элементах IRES также, как было показано, отвечает за очевидную функцию IRES, наблюдаемую в тестах бицистронного репортера. [10] Промотор или акцептор сплайсинга в тестовой последовательности может привести к образованию моноцистронной мРНК, из которой нижестоящий цистрон транслируется посредством обычной кэп-зависимой, а не опосредованной IRES инициации. Более позднее исследование, документировавшее множество неожиданных аберрантных видов мРНК, возникающих из репортерных плазмид, показало, что сайты акцептора сплайсинга могут имитировать как элементы IRES, так и промотора в тестах, использующих такие плазмиды, что еще раз подчеркивает необходимость осторожности при интерпретации результатов анализа репортера при отсутствии тщательного анализа РНК. [11]

Приложения

Последовательности IRES часто используются в молекулярной биологии для совместной экспрессии нескольких генов под контролем одного и того же промотора, тем самым имитируя полицистронную мРНК. В течение последних десятилетий последовательности IRES использовались для разработки сотен генетически модифицированных моделей животных-грызунов. [12] Преимущество этой техники в том, что улучшается молекулярная обработка. Проблема с IRES заключается в том, что экспрессия каждого последующего гена снижается. [13]

Другим вирусным элементом для установления полицистронной мРНК у эукариот являются 2А-пептиды . Здесь потенциальное снижение экспрессии генов и степень неполного разделения белков зависят от контекста. [14]

Типы

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Pelletier J, Sonenberg N (июль 1988). «Внутренняя инициация трансляции эукариотической мРНК, направляемая последовательностью, полученной из РНК полиовируса». Nature . 334 (6180): 320–325. Bibcode :1988Natur.334..320P. doi :10.1038/334320a0. PMID  2839775. S2CID  4327857.
  2. ^ Jang SK, Kräusslich HG, Nicklin MJ, Duke GM, Palmenberg AC, Wimmer E (август 1988 г.). «Сегмент 5'-нетранслируемой области РНК вируса энцефаломиокардита направляет внутренний вход рибосом во время трансляции in vitro». Journal of Virology . 62 (8): 2636–2643. doi :10.1128/jvi.62.8.2636-2643.1988. PMC 253694 . PMID  2839690. 
  3. ^ Renaud-Gabardos, E; Hantelys, F; Morfoisse, F; Chaufour, X; Garmy-Susini, B; Prats, AC (20 февраля 2015 г.). «Векторы на основе внутреннего сайта входа рибосомы для комбинированной генной терапии». World Journal of Experimental Medicine . 5 (1): 11–20. doi : 10.5493/wjem.v5.i1.11 . PMC 4308528 . PMID  25699230. 
  4. ^ ab Kozak M (март 2001 г.). «Новые способы инициации трансляции у эукариот?». Mol Cell Biol . 21 (6): 1899–1907. doi :10.1128 / MCB.21.6.1899-1907.2001. PMC 86772. PMID  11238926. 
  5. ^ ab Kozak M (2005). «Второй взгляд на последовательности клеточной мРНК, которые, как говорят, функционируют как внутренние сайты входа рибосомы». Nucleic Acids Research . 33 (20): 6593–6602. doi :10.1093/nar/gki958. PMC 1298923. PMID  16314320 . 
  6. ^ Мокрейс М, Вопаленский В, Коленати О, Масек Т, Фекетова З, Секирова П, Скалудова Б, Криз В, Посписек М (январь 2006 г.). «IRESite: база данных экспериментально проверенных структур IRES (www.iresite.org)». Исследования нуклеиновых кислот . 34 (Проблема с базой данных): D125–30. дои : 10.1093/nar/gkj081. ПМЦ 1347444 . ПМИД  16381829. 
  7. ^ Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж., Рафф М., Робертс К., Уолтер П. (2002). Молекулярная биология клетки . Garland Science. стр. 447–448. ISBN 978-0-8153-4072-0.
  8. ^ Лопес-Ластра М., Ривас А., Баррия М.И. (2005). «Синтез белка у эукариот: растущая биологическая значимость кэп-независимой инициации трансляции». Biological Research . 38 (2–3): 121–146. CiteSeerX 10.1.1.463.2059 . doi :10.4067/s0716-97602005000200003. PMID  16238092. 
  9. ^ abc Hellen CU, Sarnow P (июль 2001 г.). «Внутренние сайты входа рибосомы в эукариотические молекулы мРНК». Genes & Development . 15 (13): 1593–1612. doi : 10.1101/gad.891101 . PMID  11445534.
  10. ^ Baranick BT, Lemp NA, Nagashima J, Hiraoka K, Kasahara N, Logg CR (март 2008 г.). «Сплайсинг опосредует активность четырех предполагаемых внутренних клеточных сайтов входа рибосомы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (12): 4733–4738. Bibcode : 2008PNAS..105.4733B. doi : 10.1073/pnas.0710650105 . PMC 2290820. PMID  18326627 . 
  11. ^ Lemp NA, Hiraoka K, Kasahara N, Logg CR (август 2012 г.). «Криптические транскрипты из повсеместного плазмидного источника репликации затрудняют тесты на цис-регуляторную функцию». Nucleic Acids Res . 40 (15): 7280–7290. doi :10.1093/nar/gks451. PMC 3424574. PMID  22618870 . 
  12. ^ Шаймарданова, АА; Чулпанова, ДС (2019). «Производство и применение мультицистронных конструкций для терапии различных заболеваний человека». Фармацевтика . 11 (11): 580–590. doi : 10.3390/pharmaceutics11110580 . PMC 6920891. PMID  31698727 . 
  13. ^ Michnick, Donna; Wasley, Louise C.; Davies, Monique V.; Kaufman, Randal J. (1991-08-25). «Улучшенные векторы для стабильной экспрессии чужеродных генов в клетках млекопитающих с использованием нетранслируемой лидерной последовательности вируса EMC». Nucleic Acids Research . 19 (16): 4485–4490. doi :10.1093/nar/19.16.4485. ISSN  0305-1048. PMC 328638. PMID 1653417  . 
  14. ^ Ся, Цинъю; Пин Чжао; Ван, Жиюань; Ван, Фэн; Ван, Юаньчэн (2015-11-05). "2A саморасщепляющаяся пептидная мультигенная система экспрессии у шелкопряда Bombyx mori". Scientific Reports . 5 : 16273. Bibcode :2015NatSR...516273W. doi :10.1038/srep16273. PMC 4633692 . PMID  26537835. 
  15. ^ Фашиани, Ирен; Петраньяно, Франческо; Ван, Цзымин; Эдвардс, Руайрид; телугу, Нарасимха; Пьетрантони, Илария; Забель, Ульрике; Заубер, Хенрик; Грибен, Марлис; Терзениду, Мария Э.; Ди Грегорио, Якопо; Пеллегрини, Кристина; Сантини, Сильвано; Таддеи, Анна Р.; Пол, Бербель; Арингьери, Стефано; Карли, Марко; Алоизи, Габриэлла; Марампон, Франческо; Чарльзуорт, Ева; Роман, Александра; Дике, Себастьян; Флати, Винченцо; Джорджи, Франко; Амикарелли, Фернанда; Тобин, Эндрю Б.; Скарселли, Марко; Токатлидис, Костас; Росси, Марио; Лозе, Мартин Дж.; Аннибале, Паоло; Маджио, Роберто (29 апреля 2024 г.). «C-конец прототипического мускаринового рецептора M2 локализуется в митохондриях и регулирует дыхание клеток в условиях стресса». PLOS Biology . 22 (4): e3002582. doi : 10.1371/journal.pbio .3002582 . PMC 11093360 . PMID  38683874. 

Внешние ссылки