Диабет, склонный к кетозу ( ДКК ), является промежуточной формой диабета, которая имеет некоторые характеристики диабета типа 1 и некоторые характеристики диабета типа 2. Диабет типа 1 включает аутоиммунное разрушение бета-клеток поджелудочной железы , которые вырабатывают инсулин. Это происходит в более раннем возрасте, что приводит к тому, что пациенты становятся инсулинозависимыми, а отсутствие естественного инсулина делает пациентов склонными к состоянию, называемому диабетическим кетоацидозом (ДКА) . Диабет типа 2 отличается тем, что он обычно вызывается резистентностью к инсулину в организме у пожилых пациентов, что со временем приводит к выгоранию бета-клеток, и не склонен к ДКА. ДКК — это состояние, которое включает ДКА, как и тип 1, но возникает позже в жизни и может восстановить функцию бета-клеток, как диабет типа 2. Однако он отличается от латентного аутоиммунного диабета взрослых (ЛАДА), формы типа 1, иногда называемой типом 1,5, которая не встречается при ДКА. [1] Также необходимо провести различие между KPD и LADA, поскольку у пациентов с симптомами KPD может восстановиться функция бета-клеток, как у больных диабетом 2 типа, тогда как при LADA восстановление функции бета-клеток не происходит.
KPD легко диагностируется, поскольку он имеет одну характеристику — кетоацидоз , который подтверждает его как диабет, склонный к кетозу. [2] KPD бывает четырех форм в зависимости от наличия или отсутствия аутоантител к β-клеткам (A+ или A−) и функционального резерва β-клеток (β+ или β−). [3] Для KPD использовались другие стили классификации, включая стили, включающие ИМТ, но было обнаружено, что система Aβ имеет самую высокую точность и прогностическую ценность из всех используемых систем. [4] Аутоантитела, используемые для диагностики подтипов A+ KPD, включают аутоантитела, обнаруженные у пациентов с диабетом 1 типа, включая декарбоксилазу глутаминовой кислоты 65 (GAD65), транспортер цинка T8 (ZnT8), островковый антиген-2 (IA-2) и аллели восприимчивости к диабету 1 типа HLA II класса. [5]
Лечение КПД вращается вокруг 3 основных компонентов: острое лечение ДКА, определение подтипа КПД и долгосрочное лечение диабета, аналогичное лечению диабета 2 типа. [6] Поскольку пациенты, скорее всего, изначально будут иметь ДКА, острое лечение ДКА является первоочередной задачей. Лечение ДКА при КПД идентично лечению ДКА, вызванного диабетом 1 типа, и вращается вокруг восполнения жидкости, восполнения электролитов и введения инсулина. [7] После разрешения эпизода ДКА следует рассмотреть вопрос о том, каких пациентов следует тестировать на КПД. Большинство поставщиков услуг рекомендовали бы тестирование на аутоантитела у любого пациента с эпизодом ДКА, и этот мыслительный процесс следует соблюдать, особенно у пациентов, которые не соответствуют классической картине диабета 1 типа молодого пациента с классическими диабетическими симптомами. Для того чтобы получить полный диагноз Aβ, наличие функции бета-клеток также должно быть завершено с использованием уровней С-пептида . После диагностики подтипа КПД следует проводить долгосрочное лечение у врача первичной медицинской помощи с обучением и консультированием по вопросам диабета, поскольку пациентам потребуется инсулинотерапия после первоначального обращения. Регулярные наблюдения играют важную роль в это время для оценки меняющихся потребностей пациента в инсулине. Из-за склонности к ДКА инсулин является основным средством лечения КПД, а другие антигликемические препараты следует добавлять только в случае повышения уровня глюкозы при эффективной инсулинотерапии. [8]
Прогноз KPD сочетает в себе аспекты диабета как типа 1, так и типа 2. В то время как проявление имитирует диабет типа 1 с его склонностью к ДКА, пациенты с KPD могут восстановить функцию бета-клеток поджелудочной железы с течением времени. В частности, пациенты, у которых есть резерв бета-клеток в начале заболевания (подтип β+), имеют около 50% шансов восстановить полную функцию бета-клеток и стать независимыми от инсулина. [9] Однако эти случаи составляют меньшинство пациентов KPD, и инсулинозависимость является ожидаемым результатом для большинства пациентов. В этих случаях инсулинозависимость будет отражать диабет типа 2 с повышенной инсулинозависимостью, отражающей выбор образа жизни и диабетическое лечение. Обучение этих пациентов должно отражать обучение пациентов с обычным диабетом типа 2.
Наличие восстановления функции бета-клеток, по-видимому, сводится к тому, какой резерв бета-клеток был у пациента в начале, а также к наличию аутоантител. У пациентов с аутоантителами при поступлении вероятность восстановления функции бета-клеток ниже, что справедливо даже в тех случаях, когда тип КПД не различается традиционной системой подтипов Aβ. [10] Изменения образа жизни, которые ухудшают обычный диабет 2 типа, по-прежнему связаны с инсулиновой зависимостью, например, у пациентов, которые не вносят эффективных изменений в диету и образ жизни. [11]
Важным фактором функциональности бета-клеток является правильный гликемический контроль, фактор, который он разделяет с диабетом 2 типа. Пациенты, которые поддерживают правильный гликемический контроль для защиты своих функционирующих бета-клеток, демонстрируют менее выраженное течение заболевания и восстанавливают функциональность бета-клеток гораздо быстрее, чем пациенты, которые имели более слабый или менее строгий контроль глюкозы. [12]
Очевидно, что существует спектр клинических фенотипов среди пациентов с островковыми аутоантителами, у которых нет кетоза, включая тех, которые называются "латентным аутоиммунным диабетом у взрослых" (LADA) (30), "диабетом типа 1,5" (31,32,33) и "медленно прогрессирующим диабетом типа 1" (34). Похожий спектр существует при KPD, который включает очень разные фенотипы A+β− и A+β+ KPD. A+β− KPD является синонимом классического, раннего аутоиммунного диабета 1 типа; A+β+ KPD может пересекаться с LADA. Однако существуют различия между LADA, как недавно определено Обществом иммунологии диабета, и пациентами с A+β+ KPD; самое важное, что определение LADA исключает пациентов, которым требуется инсулин в течение первых 6 месяцев после постановки диагноза, тогда как большинство (90%) пациентов с A+β+ KPD имеют ДКА как первое проявление диабета и, следовательно, нуждаются в инсулине с самого начала.