Медицинское состояние
Латентный дефицит железа ( LID ), также называемый железодефицитным эритропоэзом , [1] является медицинским состоянием, при котором имеются доказательства дефицита железа без анемии (нормальный уровень гемоглобина ). [2] Важно оценить это состояние, поскольку у людей с латентным дефицитом железа может развиться железодефицитная анемия. Кроме того, есть некоторые свидетельства снижения жизненной силы и повышения утомляемости у людей с LID. [3]
Диагноз
Диагностические тесты на латентный дефицит железа (ЛДЖ)
Примечание: терапию препаратами железа необходимо прекратить за 48 часов, чтобы обеспечить достоверность результатов теста. [4]
Нормальный диапазон гемоглобина составляет от 13,8 до 17,2 граммов на децилитр (г/дл) для мужчин и от 12,1 до 15,1 г/дл для женщин. [6] Низкий уровень гемоглобина указывает на анемию, но будет нормальным для LID. [5]
Нормальное содержание железа в сыворотке составляет от 60 до 170 микрограммов на децилитр (мкг/дл). [7] Нормальная общая железосвязывающая способность для обоих полов составляет от 240 до 450 мкг/дл. [6] Общая железосвязывающая способность увеличивается при дефиците железа. [4]
Уровень ферритина в сыворотке отражает запасы железа в организме. [4] Нормальный диапазон составляет от 20 до 200 нг/мл для мужчин и от 15 до 150 нг/мл для женщин. [8] Низкие уровни (< 12 нг/мл) характерны для дефицита железа. [4] Однако воспалительные и неопластические заболевания могут привести к повышению уровня ферритина — это может наблюдаться в случаях гепатита, лейкемии, лимфомы Ходжкина и опухолей желудочно-кишечного тракта. [4]
Наиболее чувствительным и специфичным критерием железодефицитного эритропоэза является истощение запасов железа в костном мозге. Однако на практике исследование костного мозга требуется редко. [4]
Интерпретация результатов диагностических тестов с точки зрения стадии дефицита железа
LID присутствует на стадии 1 и 2, до того как на стадии 3 возникает анемия. Эти первые две стадии можно интерпретировать как истощение запасов железа и снижение эффективного транспорта железа. [4]
Стадия 1 характеризуется потерей запасов железа в костном мозге, в то время как уровень гемоглобина и сывороточного железа остается нормальным. Уровень сывороточного ферритина падает до менее 20 нг/мл. Повышенное всасывание железа, компенсаторное изменение, приводит к увеличению количества трансферрина и, как следствие, повышению способности связывать железо. [4]
Стадия 2 – Эритропоэз нарушен. Несмотря на повышенный уровень трансферрина, уровень сывороточного железа снижается вместе с насыщением трансферрина. Нарушение эритропоэза начинается, когда уровень сывороточного железа падает ниже 50 мкг/дл, а насыщение трансферрина составляет менее 16%. [4]
На 3-й стадии присутствует анемия (снижение уровня гемоглобина), но внешний вид эритроцитов остается нормальным. [4]
Изменения внешнего вида эритроцитов являются отличительным признаком 4-й стадии ; сначала развивается микроцитоз , а затем гипохромия . [4]
Дефицит железа начинает поражать ткани на 5 стадии , проявляясь симптомами и признаками. [4]
Уход
Нет единого мнения о том, как лечить LID, но один из вариантов — лечить его как железодефицитную анемию с помощью сульфата железа ( сульфат железа (II) ) в дозе 100 мг x день в два приема (один на завтрак, другой на ужин) [9] или 3 мг x кг x день у детей (также в два приема) [10] в течение двух или трех месяцев. Идеалом является увеличение отложений железа в организме, измеряемых как уровни ферритина в сыворотке , с целью достижения значения ферритина между 30 и 100 нг/мл. Другое клиническое исследование показало повышение уровня ферритина у тех, кто принимает железо, по сравнению с другими, получающими плацебо, у лиц с LID. [11] При уровнях ферритина выше 100 нг/мл было зарегистрировано увеличение инфекций . [12] Другим способом лечения ЛИД является диета, богатая железом, а также аскорбиновая кислота или витамин С , содержащиеся во многих видах фруктов, таких как апельсины , киви и т. д., которые увеличивают усвоение железа в 2–5 раз. [13] [14]
Эпидемиология
Было проведено много исследований ЛИД; его частота варьируется в зависимости от страны происхождения, диеты, статуса беременности, возраста, пола и т. д. В зависимости от этих предшествующих условий частота может варьироваться от 11% у мужчин-спортсменов (Польша) до 44,7% у детей младше одного года (Китай):
Частота ЛИД в разных странах и группах населения:
- Польша : 14 случаев ЛИД (11%) среди 131 спортсмена-мужчины и 31 случай ИД (26%) среди 121 спортсменки [15]
- Индия : 27,5% LID среди студентов-медсестер [16]
- Испания : 14,7% LID среди 211 женщин детородного возраста в Барселоне [17]
- Китай : У 3591 беременной и 3721 пременопаузальной женщины из 15 провинций. Было обнаружено: LID 42,6% у беременных женщин (городские в первом триместре 41,9%) (сельские 36,1%), в то время как 34,4% LID у пременопаузальных небеременных женщин (городские 35,6%) (сельские 32,4%). [18] Педиатрические выборки: У 9118 детей из 31 провинции в возрасте от 7 месяцев до 7 лет глобальная заболеваемость LID у детей составила 32,5%. Подклассификация случаев по возрасту и происхождению (мировой/сельская местность): менее 1 года (от 7 до 12 месяцев) LID 44,7% (35,8% в сельской местности), 1–3 года LID 35,9% (31% в сельской местности), 4–7 лет (LID 26,5%) (30,1% в сельской местности). [19]
Ссылки
- ^ Suominen, P; Punnonen, K; Rajamäki, A; Irjala, K (октябрь 1998 г.). «Сывороточный рецептор трансферрина и индекс трансферрин-рецептор-ферритин идентифицируют здоровых субъектов с субклиническим дефицитом железа». Blood . 92 (8): 2934–9. doi :10.1182/blood.V92.8.2934. PMID 9763580.
- ^ Йехуда, Шломо; Мостофски, Дэвид И. (2010-03-10). Дефицит железа и перегрузка: от базовой биологии к клинической медицине. Springer Science & Business Media. стр. 302. ISBN 9781597454629.
- ^ Паттерсон, А. Дж.; Браун, В. Дж.; Робертс, Д. К. (август 2001 г.). «Диетическое и вспомогательное лечение дефицита железа приводит к улучшению общего состояния здоровья и снижению утомляемости у австралийских женщин детородного возраста». Журнал Американского колледжа питания . 20 (4): 337–42. doi :10.1080/07315724.2001.10719054. PMID 11506061. S2CID 1886582.
- ^ abcdefghijklmnopq "Железодефицитная анемия". Merck Manuals Professional Edition . Получено 22.06.2016 .
- ^ ab "Железодефицитная анемия - Клиника Майо". www.mayoclinic.org . Получено 22.06.2016 .
- ^ ab "Гемоглобин: Медицинская энциклопедия MedlinePlus". www.nlm.nih.gov . Получено 22.06.2016 .
- ^ "Анализ сывороточного железа: Медицинская энциклопедия MedlinePlus". www.nlm.nih.gov . Получено 22.06.2016 .
- ^ "Анализ крови на ферритин: Медицинская энциклопедия MedlinePlus". www.nlm.nih.gov . Получено 22.06.2016 .
- ^ Норрби, А (1974). «Исследования абсорбции железа при дефиците железа». Scandinavian Journal of Haematology. Supplementum . 20 : 1–125. PMID 4526330.
- ^ Dallman, PR; Siimes, MA; Stekel, A (январь 1980). «Дефицит железа в младенчестве и детстве». Американский журнал клинического питания . 33 (1): 86–118. doi : 10.1093/ajcn/33.1.86 . PMID 6986756.
- ^ Леонард, А. Дж.; Чалмерс, КА; Коллинз, СЕ; Паттерсон, А. Дж. (апрель 2014 г.). «Сравнение двух доз элементарного железа при лечении латентного дефицита железа: эффективность, побочные эффекты и возможности ослепления». Питательные вещества . 6 (4): 1394–405. doi : 10.3390/nu6041394 . PMC 4011041. PMID 24714351 .
- ^ Weiss, G; Goodnough, LT (март 2005). «Анемия хронического заболевания». The New England Journal of Medicine . 352 (10): 1011–23. doi :10.1056/NEJMra041809. PMID 15758012.
- ^ Sayers, MH; Lynch, SR; Charlton, RW; Bothwell, TH; Walker, RB; Mayet, F (май 1974). «Усвоение железа из рисовой пищи, приготовленной с использованием обогащенной соли, содержащей сульфат железа и аскорбиновую кислоту». The British Journal of Nutrition . 31 (3): 367–75. doi : 10.1079/BJN19740045 . PMID 4835790.
- ^ Sayers, MH; Lynch, SR; Charlton, RW; Bothwell, TH; Walker, RB; Mayet, P (декабрь 1974 г.). «Укрепление поваренной соли аскорбиновой кислотой и железом». British Journal of Haematology . 28 (4): 483–95. doi :10.1111/j.1365-2141.1974.tb06667.x. PMID 4455301. S2CID 5516683.
- ^ Malczewska, J; Szczepańska, B; Stupnicki, R; Sendecki, W (март 2001 г.). «Оценка частоты дефицита железа у спортсменов по индексу трансферринового рецептора-ферритина». Международный журнал спортивного питания и метаболизма упражнений . 11 (1): 42–52. doi :10.1123/ijsnem.11.1.42. PMID 11255135.
- ^ Mehta, BC (сентябрь 2004 г.). «Дефицит железа среди студентов-медсестер». Indian Journal of Medical Sciences . 58 (9): 389–93. PMID 15470280.
- ^ Капель-Касбас, Мария Дж.; Дюран, Хосе Дж.; Диас, Хорхе; Руис, Херардо; Саймон, Рамон; Родригес, Франциско; Пикерас, Хосеп; Пелегри, Долорс; Пюжоль-Муа, Нурия (2005). «Скрытые нарушения метаболизма железа у фертильных женщин и их выявление с помощью автоматического гематологического прибора LH750®». Кровь . 106 (11): 3707. doi :10.1182/blood.V106.11.3707.3707.
- ^ Ляо, QK; Группа эпидемиологического исследования дефицита железа у китайских детей, беременных женщин и женщин в пременопаузе (ноябрь 2004 г.). «[Распространенность дефицита железа у беременных и женщин в пременопаузе в Китае: общенациональное эпидемиологическое исследование]». Чжунхуа Сюэ Йе Сюэ За Чжи (на китайском языке). 25 (11): 653–7. PMID 15634568.
- ^ Чжу, YP; Ляо, QK; Совместная исследовательская группа по «Эпидемиологическому исследованию дефицита железа у детей в Китае» (декабрь 2004 г.). «[Распространенность дефицита железа у детей в возрасте от 7 месяцев до 7 лет в Китае]». Чжунхуа Эр Кэ За Чжи (на китайском языке). 42 (12): 886–91. PMID 15733354.
Внешние ссылки