Литический цикл ( / ˈ l ɪ t ɪ k / LIT -ik ) — один из двух циклов размножения вируса (имеется в виду бактериальные вирусы или бактериофаги ), другой — лизогенный цикл . В результате литического цикла происходит разрушение инфицированной клетки и ее мембраны. Бактериофаги, использующие только литический цикл, называются вирулентными фагами (в отличие от умеренных фагов).
В литическом цикле вирусная ДНК существует в виде отдельной свободно плавающей молекулы внутри бактериальной клетки и реплицируется отдельно от бактериальной ДНК хозяина, тогда как в лизогенном цикле вирусная ДНК расположена внутри ДНК хозяина. В этом ключевое различие между литическими и лизогенными (бактерио)фаговыми циклами. Однако в обоих случаях вирус/фаг реплицируется с использованием механизма ДНК хозяина.
Литический цикл, который также часто называют «репродуктивным циклом» бактериофага, представляет собой шестистадийный цикл. Шесть стадий: прикрепление, проникновение, транскрипция, биосинтез, созревание и лизис.
Чтобы заразить клетку-хозяина, вирус должен сначала ввести собственную нуклеиновую кислоту в клетку через плазматическую мембрану и (если она присутствует) клеточную стенку. Вирус делает это либо путем прикрепления к рецептору на поверхности клетки, либо с помощью простой механической силы. Связывание происходит за счет электростатических взаимодействий и зависит от pH и присутствия ионов. Затем вирус высвобождает свой генетический материал (одно- или двухцепочечную РНК или ДНК ) в клетку. У некоторых вирусов этот генетический материал имеет кольцевую форму и имитирует бактериальную плазмиду . На этом этапе клетка инфицируется и также может стать мишенью иммунной системы. В основном этому способствуют рецепторы на поверхности клетки. [ нужна цитация ] Последовательность событий, которые происходят во время инициации бактериофаговой инфекции, от адсорбции (присоединения) до выброса ДНК из вириона в клетку-хозяина (проникновение), была рассмотрена Молино. [1]
На стадиях транскрипции и биосинтеза вирус захватывает механизмы репликации и трансляции клетки, используя их для создания новых вирусов. Нуклеиновая кислота вируса использует метаболический механизм клетки-хозяина для производства большого количества вирусных компонентов. [2]
В случае ДНК-вирусов ДНК транскрибируется в молекулы информационной РНК (мРНК), которые затем используются для управления рибосомами клетки. Один из первых транслируемых полипептидов разрушает ДНК хозяина. В ретровирусах (которые вводят цепь РНК) уникальный фермент, называемый обратной транскриптазой, транскрибирует вирусную РНК в ДНК, которая затем снова транскрибируется в РНК. Как только вирусная ДНК берет на себя управление, она побуждает механизм клетки-хозяина синтезировать вирусную ДНК, белок и начинает размножаться. [ нужна цитата ]
Биосинтез (например, Т4 ) регулируется в три фазы продукции мРНК, за которой следует фаза продукции белка. [3]
Примерно через 25 минут после первичного заражения образуется примерно 200 новых вирионов (вирусных тел). Как только созреет и накопится достаточное количество вирионов, для растворения стенок клеток используются специализированные вирусные белки. Клетка разрывается (то есть подвергается лизису ) из-за высокого внутреннего осмотического давления (давления воды), которое больше не может сдерживаться клеточной стенкой. При этом дочерние вирионы высвобождаются в окружающую среду, где они могут инфицировать другие клетки, и начинается новый литический цикл. Фаг, вызывающий лизис хозяина, называется литическим или вирулентным фагом. [5]
В геноме фага есть три класса генов, которые регулируют возникновение литических или лизогенных циклов. Первый класс — это непосредственные ранние гены, второй — отсроченные ранние гены и третий — поздние гены. Нижеследующее относится к хорошо изученному умеренному фагу лямбда E. coli. [ нужна цитата ]
Q-опосредованное включение поздней транскрипции начинается примерно через 6–8 минут после заражения, если выбран литический путь. Более 25 генов экспрессируются с одного позднего промотора, что приводит к четырем параллельным путям биосинтеза. Три пути предназначены для производства трех компонентов вириона: заполненной ДНК головки, хвоста и боковых хвостовых волокон. Вирионы самособираются из этих компонентов, причем первый вирион появляется примерно через 20 минут после заражения. Четвертый путь – лизис. В лямбда-лизисе участвуют 5 белков: холин и антихолин из гена S , эндолизин из гена R и белки спанин из генов Rz и Rz1 . У лямбда дикого типа лизис происходит примерно через 50 минут, в результате чего высвобождается около 100 завершенных вирионов. Время лизиса определяется белками холином и антихолином, причем последний ингибирует первый. Вкратце, белок холин накапливается в цитоплазматической мембране до тех пор, пока внезапно не образует отверстия микронного размера, что запускает лизис. Эндолизин R высвобождается в периплазму, где атакует пептидогликан. Белки спанин Rz и Rz1 накапливаются в цитоплазматической и внешней мембранах соответственно и образуют комплекс, охватывающий периплазму через сеть пептидогликана. Когда эндолизин разрушает пептидогликан, комплексы спанина высвобождаются и вызывают разрушение внешней мембраны. Разрушение пептидогликана эндолизином и разрушение внешней мембраны спаниновым комплексом необходимы для лизиса при лямбда-инфекциях. [ нужна цитата ]
Ингибирование лизиса: Т4-подобные фаги имеют два гена, rI и rIII , которые ингибируют холин Т4, если инфицированная клетка подвергается суперинфекции другим вирионом Т4 (или близкородственным ему). Повторяющаяся суперинфекция может привести к тому, что инфекция Т4 будет продолжаться без лизиса в течение нескольких часов, что приведет к накоплению вирионов до уровня, в 10 раз превышающего нормальный. [6]
{{cite book}}: |author=имеет общее имя ( справка )