Гомолог 1 циркадного белка периода — это белок у людей, который кодируется геном PER1 . [ 5]
Белок PER1 важен для поддержания циркадных ритмов в клетках, а также может играть роль в развитии рака. Этот ген является членом семейства генов period . Он экспрессируется с ежедневным колеблющимся циркадным ритмом или колебанием, которое циклично с периодом приблизительно 24 часа. PER1 наиболее заметно экспрессируется в области мозга, называемой супрахиазматическим ядром (SCN), которое является основным циркадным водителем ритма в мозге млекопитающих. PER1 также экспрессируется во всех периферических тканях млекопитающих. [6] Гены этого семейства кодируют компоненты циркадных ритмов локомоторной активности, метаболизма и поведения. Циркадная экспрессия PER1 в супрахиазматическом ядре будет свободно протекать в постоянной темноте, что означает, что 24-часовой период цикла будет сохраняться без помощи внешних световых сигналов. Впоследствии сдвиг в цикле свет/темнота вызывает пропорциональный сдвиг экспрессии генов в супрахиазматическом ядре. Время экспрессии генов чувствительно к свету, так как свет во время субъективной ночи млекопитающего приводит к внезапному увеличению экспрессии per и, таким образом, к сдвигу фазы в супрахиазматическом ядре. [7] В этом гене наблюдался альтернативный сплайсинг ; однако эти варианты не были полностью описаны. [8] Существуют некоторые разногласия между экспертами относительно возникновения полиморфизмов с функциональным значением. Многие ученые утверждают, что не известно ни одного полиморфизма человеческого гена PER1 со значением на уровне популяции, которое приводит к измеримым поведенческим или физиологическим изменениям. [9] Тем не менее, некоторые полагают, что даже молчаливые мутации могут вызывать значительные поведенческие фенотипы и приводить к серьезным фазовым изменениям. [10]
Функциональная консервация гена PER показана в исследовании Шигеёши и др. 2002 г. В этом исследовании мышиные гены mPer1 и mPer2 были активированы вневременным промотором Drosophila в Drosophila melanogaster. Они обнаружили, что обе конструкции mPer могут восстанавливать ритм у аритмичных мух (мухи per01). Таким образом, mPer1 и mPer2 могут функционировать как компоненты часов у мух и могут иметь последствия, касающиеся гомологии генов per. [11]
Ген PER1, также называемый rigui, является характерным циркадным осциллятором. PER1 ритмически транскрибируется в SCN, сохраняя период приблизительно 24 часа. Этот ритм поддерживается в постоянной темноте и также может быть привязан к изменяющимся световым циклам. [5] PER1 участвует в генерации циркадных ритмов в SCN, а также оказывает влияние на другие колебания по всему телу. Например, нокауты PER1 влияют на пищевые осцилляторы и метамфетамин-чувствительные циркадные осцилляторы, периоды которых изменяются при отсутствии PER1. [12] Кроме того, мыши с нокаутами в генах PER1 и PER2 не демонстрируют циркадной ритмичности. [13] Фазовые сдвиги в нейронах PER1 могут быть вызваны сильным кратковременным световым стимулом SCN крыс. Это воздействие света приводит к увеличению мРНК PER1, что позволяет предположить, что ген PER1 играет важную роль в адаптации биологических часов млекопитающих к циклу свет-темнота. [14]
мРНК PER1 экспрессируется во всех клетках, действуя как часть механизма отрицательной обратной связи транскрипции-трансляции, который создает автономные молекулярные часы клетки. Транскрипция PER1 регулируется белковыми взаимодействиями с его пятью элементами E-box и одним элементом D-box в его промоторной области. Гетеродимер CLOCK - BMAL1 активирует элементы E-box, присутствующие в промоторе PER1, а также активирует промоторы E-box других компонентов молекулярных часов, таких как PER2, CRY1 и CRY2 . Фаза экспрессии мРНК PER1 различается между тканями, [15] Транскрипт покидает ядро и транслируется в белок с доменами PAS , которые обеспечивают белок-белковые взаимодействия. PER1 и PER2 фосфорилируются CK1ε, что приводит к повышенному убиквитинированию и деградации. [16] Это фосфорилирование нейтрализуется фосфатазой PP1, что приводит к более постепенному увеличению фосфорилированного PER и дополнительному контролю над периодом молекулярных часов. [17] Фосфорилирование PER1 также может приводить к маскировке его богатой лейцином ядерной локализационной последовательности и, таким образом, затруднять импорт гетеродимера. [18]
PER взаимодействует с другими белками PER, а также с E-box-регулируемыми, контролируемыми часами белками CRY1 и CRY2, создавая гетеродимер, который транслоцируется в ядро. Там он ингибирует активацию CLOCK-BMAL. [19] PER1 не является необходимым для создания циркадных ритмов, но гомозиготные мутанты PER1 демонстрируют укороченный период экспрессии мРНК. [13] В то время как PER1 должен мутировать вместе с PER2, чтобы привести к аритмичности, было показано, что два транслируемых белка PER играют немного разные роли, поскольку PER1 действует преимущественно через взаимодействие с другими белками часов. [20]
Экспрессия PER1 может оказывать значительное влияние на клеточный цикл. Рак часто является результатом нерегулируемого роста и деления клеток, которые могут контролироваться циркадными механизмами. Следовательно, циркадные часы клетки могут играть большую роль в вероятности ее развития в раковую клетку. PER1 — это ген, который играет важную роль в таком циркадном механизме. Его сверхэкспрессия, в частности, вызывает апоптоз, вызванный повреждением ДНК. Кроме того, подавление PER1 может усилить рост опухолей у млекопитающих. [21] PER1 также взаимодействует с белками ATM и Chk2 . Эти белки являются ключевыми белками контрольных точек в клеточном цикле. [22] У больных раком наблюдается пониженная экспрессия per1. Джери и др. предполагают, что регуляция экспрессии PER1 может быть полезна для лечения рака в будущем. [23]
Ниже приведен список некоторых ортологов гена PER1 у других видов: [24]
Ген PER1 человека расположен на хромосоме 17 в следующем месте: [25]
PER1 имеет 19 транскриптов (вариантов сплайсинга).
Ортолог PER1 был впервые обнаружен Рональдом Конопкой и Сеймуром Бензером в 1971 году. В 1997 году были обнаружены гены Периода 1 (mPer1) и Периода 2 (mPer2) (Sun et al., 1997 и Albretch et al., 1997). Эти гены были обнаружены посредством скрининга гомологии с Drosophila per. Он был независимо обнаружен Саном и др. в 1997 году, назвав его RIGUI, и Тей и др. в 1997 году, которые назвали его hper из-за сходства последовательности белка с Drosophila per. Они обнаружили, что гомолог мыши обладает свойствами циркадного регулятора. Он имел циркадную экспрессию в супрахиазматическом ядре ( SCN ), самоподдерживающиеся колебания и увлечение циркадной экспрессии внешними световыми сигналами. [26]
В данной статье использован текст из Национальной медицинской библиотеки США , являющийся общественным достоянием .