stringtranslate.com

mir-30 микроРНК предшественник

Предшественник микроРНК miR-30 — это небольшая некодирующая РНК , которая регулирует экспрессию генов . Животные микроРНК транскрибируются как pri-miRNA (первичная miRNA) различной длины, которая, в свою очередь, обрабатывается в ядре Drosha в ~70- нуклеотидный предшественник стебля-петли, называемый pre-miRNA (предшественник miRNA), и впоследствии обрабатывается ферментом Dicer , чтобы получить зрелый продукт из ~22 нуклеотидов. В этом случае зрелая последовательность исходит как из 3' (miR-30) [1] , так и из 5' (mir-97-6) [2] плеч предшественника. Считается, что продукты играют регуляторную роль посредством комплементарности с мРНК. [3]

Скрининг 17 микроРНК, которые, как предполагалось, регулируют ряд генов, связанных с раком молочной железы, выявил вариации в микроРНК miR-17 и miR-30c-1. Эти пациенты не были носителями мутаций BRCA1 или BRCA2 , что дает возможность предположить, что семейный рак молочной железы может быть вызван вариациями в этих микроРНК. [4]

Было обнаружено, что члены семейства miR-30 в высокой степени экспрессируются в клетках сердца. [5]

Цели miR-30

Было показано, что интегрин ITGB3 и убиквитин-конъюгирующий фермент E2 UBC9 подавляются miR-30. [6] Также было высказано предположение, что белок TP53 может быть целью miR-30c и miR-30e. Анализ иммуноблота показал, что уровни экспрессии p53 повышались при нокдауне miR-30c и miR-30e. [7]

Ссылки

  1. ^ Лагос-Кинтана, М.; Раухут Р.; Лендекель В.; Тушл Т. (2001). «Идентификация новых генов, кодирующих малые экспрессируемые РНК». Science . 294 (5543): 853–858. Bibcode :2001Sci...294..853L. doi :10.1126/science.1064921. hdl : 11858/00-001M-0000-0012-F65F-2 . PMID  11679670. S2CID  18101169.
  2. ^ Mourelatos, Z; Dostie J; Paushkin S; Sharma A; Charroux B; Abel L; Rappsilber J ; Mann M; Dreyfuss G (2002). "miRNPs: a novel class of ribonucleoproteins contain multiple microRNAs". Genes Dev . 16 (6): 720–728. doi :10.1101/gad.974702. PMC 155365 . PMID  11914277. 
  3. ^ Амброс В. (2001). «микроРНК: крошечные регуляторы с большим потенциалом». Cell . 107 (7): 823–6. doi : 10.1016/S0092-8674(01)00616-X . PMID  11779458.
  4. ^ Shen J, Ambrosone CB, Zhao H (2009). «Новые генетические варианты в генах микроРНК и семейный рак груди». Int J Cancer . 124 (5): 1178–82. doi : 10.1002/ijc.24008 . PMID  19048628.
  5. ^ Duisters RF, Tijsen AJ, Schroen B, et al. (январь 2009 г.). «miR-133 и miR-30 регулируют фактор роста соединительной ткани: значение для роли микроРНК в ремоделировании матрикса миокарда». Circ. Res . 104 (2): 170–8, 6p после 178. doi :10.1161/CIRCRESAHA.108.182535. PMID  19096030.
  6. ^ Ю Ф, Дэн Х, Яо Х, Лю Цюй, Су Ф, Сонг Э (июль 2010 г.). «Снижение уровня Mir-30 поддерживает самообновление и подавляет апоптоз в клетках, инициирующих опухоль молочной железы». Онкоген . 29 (29): 4194–204. doi :10.1038/onc.2010.167. PMID  20498642.
  7. ^ Li J, Donath S, Li Y, Qin D, Prabhakar BS, Li P (январь 2010 г.). McManus MT (ред.). "miR-30 регулирует деление митохондрий посредством нацеливания на p53 и путь динамин-связанного белка-1". PLOS Genet . 6 (1): e1000795. doi : 10.1371/journal.pgen.1000795 . PMC 2793031. PMID  20062521 . 

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки