stringtranslate.com

Миелобласт

Миелобласт — это унипотентная стволовая клетка, которая дифференцируется в эффекторы гранулоцитарного ряда . Она находится в костном мозге . Стимуляция миелобластов G-CSF и другими цитокинами запускает созревание, дифференциацию, пролиферацию и выживание клеток . [1]

Структура

Человеческие миелобласты

Миелобласты находятся внесосудисто в костном мозге . Кроветворение происходит во внесосудистых полостях между синусами костного мозга. Стенка синусов состоит из двух различных типов клеток: эндотелиальных клеток и адвентициальных ретикулярных клеток. Кроветворные клетки выстраиваются в тяжи или клинья между этими синусами, при этом миелобласты и другие гранулярные предшественники концентрируются в подкорковых областях этих гемопоэтических тяжей.

Миелобласты — довольно мелкие клетки диаметром от 14 до 18 мкм. Основную часть занимает крупное овальное ядро, состоящее из очень тонкого неагрегированного хроматина и имеющее 3 или более ядрышка . Цитоплазма имеет базофильный характер и лишена гранул, что является основным отличием от преемника миелобласта, промиелоцита . Ядрышко — это место сборки рибосомальных белков, которые находятся в различных частицах, рассеянных по цитоплазме. Митохондрии присутствуют, но имеют довольно небольшой размер.

Основными признаками, отличающими миелобласт от лимфобласта при микроскопическом исследовании, являются наличие цитоплазматических гранул, меньшая степень конденсации ядерного хроматина и повышенная выраженность ядрышек. [2]

Разработка

Эти клетки происходят от примитивных ретикулярных клеток, которые находятся в строме костного мозга . Существует также промежуточная фаза между миелобластом и этими примитивными ретикулярными клетками, а именно гемоцитобласт . В это время доступно несколько развивающихся линий клеток крови , таких как эритропоэз и тромбопоэз. Гранулопоэз регулируется гуморальными агентами, такими как колониестимулирующий фактор (КСФ) и интерлейкин 3 .

Функция

Подробная схема кроветворения человека

Гранулопоэз состоит из 5 стадий, на которых миелобласт является первой узнаваемой клеткой. Далее в последовательности дифференциации идут монобласт и промиелоцит , которые могут развиться в одну из трех различных клеток-предшественников: нейтрофильный , базофильный или эозинофильный миелоцит . Эта пролиферация занимает пять делений, прежде чем достигается конечная стадия. Все эти деления происходят на первых трех стадиях гранулопоэза.

Клиническое значение

Наиболее распространенной проблемой с неисправными миелобластами является острый миелобластный лейкоз . [3] [4] Основные клинические признаки острого миелобластного лейкоза вызваны нарушением кроветворения с анемией , кровотечением и инфекцией в результате. Происходит прогрессирующее накопление лейкозных клеток, поскольку некоторые клетки-предшественники бластов обновляются и имеют ограниченное дифференцированное деление. Иногда острый миелобластный лейкоз может быть инициирован более ранними гематологическими расстройствами, такими как миелодиспластический синдром , панцитопения или гипоплазия костного мозга .

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Меткалф Д. (январь 2008 г.). «Гематопоэтические цитокины». Кровь . 111 (2): 485–91. doi : 10.1182/blood-2007-03-079681. PMC  2200848. PMID  18182579.
  2. ^ Рисунок 12-14 в: Kumar V, Fausto N, Abbas AK, Mitchell RN (2007). Robbins Basic Pathology (8-е изд.). Филадельфия: Saunders. ISBN 978-1-4160-2973-1.
  3. ^ Мурохаси И, Тохда С, Сузуки Т, Нагата К, Ямашита Ю, Нара Н (июль 1989). «Механизмы аутокринного роста предшественников бластных клеток при остром миелобластном лейкозе». Кровь . 74 (1): 35–41. doi : 10.1182/blood.V74.1.35.35 . PMID  2473799.
  4. ^ Villamor N, Zarco MA, Rozman M, Ribera JM, Feliu E, Montserrat E (июль 1998 г.). «Острый миелобластный лейкоз с минимальной миелоидной дифференцировкой: фенотипические и ультраструктурные характеристики». Leukemia . 12 (7): 1071–5. doi :10.1038/sj.leu.2401074. PMID  9665192.

Дальнейшее чтение