stringtranslate.com

Мигрирующий двигательный комплекс

Мигрирующий двигательный комплекс , также известный как мигрирующий миоэлектрический комплекс , миграционный двигательный комплекс , миграционный миоэлектрический комплекс и ММК , представляет собой циклический, повторяющийся паттерн моторики, который возникает в желудке и тонком кишечнике во время голодания ; он прерывается приемом пищи . [1] Паттерн электрической активности также наблюдается в желудочно-кишечном тракте в регулярном цикле в течение этого межпищеварительного периода.

MMC был обнаружен и охарактеризован у голодающих собак в 1969 году доктором Джозефом Х. Шуршевским в клинике Майо . [2] Он также показал, что эта активность прекращается после приема пищи, и предположил, что она вызывает двигательную активность, которая действует как «межпищеварительный домоправитель» в тонком кишечнике. [2] Эти двигательные комплексы запускают перистальтические волны , которые облегчают транспортировку неперевариваемых веществ, таких как кости , волокна и инородные тела , из желудка через тонкий кишечник , мимо илеоцекального сфинктера и в толстую кишку . Активность MMC широко варьируется у разных людей и в пределах одного человека при измерении в разные дни. MMC происходит каждые 90–230 минут во время межпищеварительной фазы (т. е. между приемами пищи) и отвечает за урчание, испытываемое при голоде. [3] [4] Он также служит для транспортировки бактерий из тонкого кишечника в толстый кишечник и для подавления миграции кишечных бактерий в терминальный отдел подвздошной кишки ; Нарушение MMC обычно приводит к избыточному бактериальному росту в тонком кишечнике . [5]

Фазы

MMC в основном берет начало в желудке, хотя ~25% будет возникать в двенадцатиперстной кишке или проксимальном отделе тощей кишки , и может перемещаться в дистальный конец подвздошной кишки . [6] Они состоят из четырех отдельных фаз:

Регулирование

Движения тонкого кишечника, как полагают, контролируются центральной и энтеральной нервной системой, кишечными мышцами и многочисленными пептидами и гормонами. Например, считается, что MMC инициируется мотилином , и он не зависит напрямую от внешних нервов. [7] Кроме того, сообщалось, что гастрин, инсулин, холецистокинин, глюкагон и секретин нарушают MMC.

Прием пищи нарушает MMC. Например, одно исследование показало, что континентальный завтрак в 450 ккал приводит к исчезновению MMC на 213 ± 48 минут. [8] Количество калорий и характер пищи определяют продолжительность нарушения, при этом жиры вызывают более длительное нарушение, чем углеводы, которые, в свою очередь, вызывают более длительное нарушение, чем белки. [9]

Большинство волн очистки в MMC происходят ночью, пока мы спим. Для многих людей этого будет достаточно, чтобы поддерживать здоровую, сбалансированную среду в пищеварительном тракте. Для других может быть полезно разнести прием пищи, чтобы позволить нескольким волнам очистки происходить между приемами пищи в течение дня. [10]

Нарушение

Аутоиммунитет после заражения патогеном, продуцирующим CdtB , таким как C. jejuni , может быть основной причиной нарушения MMC. [11] Известно, что наркотики также повреждают MMC. [12] Было показано, что стресс также снижает активность MMC. [13]

У пациентов с SIBO и IBS в среднем на треть реже наблюдаются события фазы III MMC, при этом продолжительность этих событий в среднем примерно на 30% короче. [14]

Терапевтические стимулы

Препараты, используемые для улучшения моторики желудочно-кишечного тракта, обычно называют прокинетиками . Серотонин индуцирует фазу III MMC, поэтому агонисты серотониновых рецепторов обычно назначаются в качестве прокинетиков. [15] Введение мотилина вызывает сокращения фазы III, поэтому агонисты мотилина являются еще одним распространенным прокинетиком. [16]

Было показано, что устранение избыточного роста бактерий частично восстанавливает активность MMC. [14]

Была выдвинута гипотеза, что элементарная диета частично восстанавливает функцию ГМК. [ 17 ]

Ссылки

  1. ^ Deloose E, Janssen P, Depoortere I, Tack J. Мигрирующий двигательный комплекс: механизмы контроля и его роль в здоровье и болезни. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2012;9(5):271-285. Опубликовано 27 марта 2012 г. doi:10.1038/nrgastro.2012.57
  2. ^ ab Szurszewski, Joseph H. (1969-12-01). «Мигрирующий электрический комплекс тонкого кишечника собак». American Journal of Physiology. Legacy Content . 217 (6): 1757–1763. doi :10.1152/ajplegacy.1969.217.6.1757. ISSN  0002-9513.
  3. ^ Dooley CP, Di Lorenzo C, Valenzuela JE (май 1992). «Изменчивость миграционного двигательного комплекса у людей». Digestive Diseases and Sciences . 37 (5): 723–8. doi :10.1007/BF01296429. PMID  1563314.
  4. ^ Takahashi T (июль 2012 г.). «Механизм межпищеварительного мигрирующего двигательного комплекса». Журнал нейрогастроэнтерологии и моторики . 18 (3): 246–57. doi : 10.5056/jnm.2012.18.3.246. PMC 3400812. PMID  22837872. 
  5. ^ Хаслер В. (2006). Физиология желудочно-кишечного тракта (Четвертое издание).
  6. ^ ab Boron WF, Boulpaep EL (2012). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход (обновленное второе издание). Филадельфия, Пенсильвания: Saunders. ISBN 978-1-4377-1753-2.
  7. ^ Poitras P, Peeters TL (февраль 2008 г.). «Мотилин». Текущее мнение в эндокринологии, диабете и ожирении . 15 (1): 54–7. doi :10.1097/MED.0b013e3282f370af. PMID  18185063.
  8. ^ Vantrappen G, Janssens J, Hellemans J, Ghoos Y (июнь 1977 г.). «Интердижестивный моторный комплекс нормальных субъектов и пациентов с избыточным бактериальным ростом тонкого кишечника». Журнал клинических исследований . 59 (6): 1158–66. doi :10.1172/JCI108740. PMC 372329. PMID  864008 . 
  9. ^ Vantrappen G, Janssens J, Peeters TL (ноябрь 1981 г.). «Мигрирующий двигательный комплекс». The Medical Clinics of North America . 65 (6): 1311–29. doi :10.1016/S0025-7125(16)31474-2. PMID  7035768.
  10. ^ "Вздутие живота, здоровье кишечника и мигрирующий двигательный комплекс". Synergy Nutrition . Получено 19 июля 2022 г.
  11. ^ Pimentel M, Morales W, Pokkunuri V, Brikos C, Kim SM, Kim SE и др. (май 2015 г.). «Аутоиммунитет связывает винкулин с патофизиологией хронических функциональных изменений кишечника после заражения Campylobacter jejuni в модели крысы». Пищеварительные заболевания и науки . 60 (5): 1195–205. doi :10.1007/s10620-014-3435-5. PMID  25424202.
  12. ^ Kueppers PM, Miller TA, Chen CY, Smith GS, Rodriguez LF, Moody FG (март 1993 г.). «Влияние полного парентерального питания плюс морфина на бактериальную транслокацию у крыс». Annals of Surgery . 217 (3): 286–92. doi :10.1097/00000658-199303000-00011. PMC 1242782. PMID  8452407 . 
  13. ^ Кумар Д., Вингейт Д. Л. (ноябрь 1985 г.). «Синдром раздраженного кишечника: пароксизмальное двигательное расстройство». Lancet . 2 (8462): 973–7. doi :10.1016/S0140-6736(85)90525-2. PMID  2865504.
  14. ^ ab Pimentel M, Soffer EE, Chow EJ, Kong Y, Lin HC (декабрь 2002 г.). «Более низкая частота MMC обнаружена у субъектов СРК с аномальным дыхательным тестом с лактулозой, что указывает на избыточный бактериальный рост». Digestive Diseases and Sciences . 47 (12): 2639–43. doi :10.1023/A:1021039032413. PMID  12498278.
  15. ^ Lördal M, Hellström PM (1998-04-15). "Серотонин индуцирует фазу III MMC, через 5-HT3-рецепторы, зависящие от холинергических механизмов в тонком кишечнике". Гастроэнтерология . 114 : A795. doi : 10.1016/S0016-5085(98)83246-0 .
  16. ^ Janssens J, Vantrappen G, Peeters TL (август 1983). «Фронт активности мигрирующего двигательного комплекса человеческого желудка, но не тонкого кишечника, зависит от мотилина». Regulatory Peptides . 6 (4): 363–9. doi :10.1016/0167-0115(83)90265-3. PMID  6635258.
  17. ^ Pimentel M, Constantino T, Kong Y, Bajwa M, Rezaei A, Park S (январь 2004 г.). «14-дневная элементарная диета весьма эффективна для нормализации дыхательного теста с лактулозой». Digestive Diseases and Sciences . 49 (1): 73–7. doi :10.1023/B:DDAS.0000011605.43979.e1. PMID  14992438.

Внешние ссылки