Некроз пульпы — это клиническая диагностическая категория, указывающая на гибель клеток и тканей в пульпарной камере зуба с бактериальной инвазией или без нее . [1] Часто это является результатом многочисленных случаев травмы зубов , кариеса и необратимого пульпита .
На начальной стадии инфекции пульпарная камера частично некротизируется в течение некоторого времени, и если ее не лечить, область гибели клеток расширяется до тех пор, пока не некротизируется вся пульпа. Наиболее распространенными клиническими признаками, присутствующими в зубе с некротизированной пульпой, являются серое изменение цвета коронки и/или периапикальная рентгенопрозрачность . Эта измененная прозрачность зуба обусловлена нарушением и прекращением апикального нейроваскулярного кровоснабжения. [2]
Последствия некротической пульпы включают острый апикальный периодонтит , абсцесс зуба или радикулярную кисту и изменение цвета зуба. [ необходима ссылка ] Тесты на некротическую пульпу включают: тестирование жизнеспособности с использованием термического теста или электрического пульпотестера . Изменение цвета может быть визуально очевидным или более тонким.
Лечение обычно включает эндодонтию или удаление. [ необходима цитата ]
Пульпа зуба расположена в центре зуба и состоит из живой соединительной ткани и клеток. [3] Она окружена жестким, твердым и плотным слоем дентина [3], который ограничивает способность пульпы переносить чрезмерное накопление жидкости. Нормальное давление интерстициальной жидкости в пульпе колеблется от 5 до 20 мм рт. ст., выраженное повышение давления в пульпе из-за воспаления может достигать 60 мм рт. ст. [4] Повышение давления обычно связано с воспалительным экссудатом, вызывающим локальный коллапс венозной части микроциркуляции. Ткани испытывают кислородное голодание, что приводит к коллапсу венул и лимфатических сосудов, что может привести к локальному некрозу. [5] Обычным клиническим признаком, связанным с гистопатологией, будет разная степень нагноения и гноя. [6]
После распространения местного воспаления из некротических тканей высвобождаются химические медиаторы, такие как ИЛ-8, ИЛ-6 и ИЛ-1 [7], что приводит к дальнейшему воспалению и отеку, что приводит к полному некрозу пульпы. [5]
Дальнейшие стадии деструкции некроза пульпы часто приводят к периапикальному патологическому процессу, вызывающему резорбцию кости (видимую на рентгенограммах) после бактериальной инвазии. Апикальное пространство периодонтальной связки (ПДС) расширяется и становится непрерывным с апикальной рентгенопрозрачностью; твердая пластинка апикальной области также будет утрачена. [7] Периапикальное поражение со временем увеличится, и, следовательно, пульпа будет диагностирована как некротическая.
Пульпа может реагировать ( обратимый пульпит , необратимый пульпит , частичный некроз, полный некроз) на раздражители различными способами. Эта реакция зависит от тяжести и продолжительности воздействия раздражителя. Если раздражитель сильный или сохраняется в течение длительного времени, он может вызвать гибель одонтобластов и вызвать начало воспалительной реакции.
Тела клеток одонтобластов уменьшаются в количестве и размере до того, как происходят какие-либо воспалительные изменения. Наружный поток канальцевой жидкости может привести к аспирации ядер одонтобластов в дентинные канальцы . Одонтобласты также могут быть необратимо повреждены, что заставляет их выделять факторы повреждения тканей, которые затем могут влиять на соседние одонтобласты и лежащую под ними соединительную ткань. Одонтобласты могут подвергаться вакуолизации , уменьшению количества и размера эндоплазматического ретикулума и дегенерации митохондрий. Неизвестно, в результате какого процесса ( апоптоза или некроза ) одонтобласты погибают.
Лимфоциты , плазматические клетки и макрофаги составляют начальный воспалительный инфильтрат. В ответ на бактериальную атаку и повреждение тканей высвобождаются неспецифические воспалительные медиаторы. К этим воспалительным медиаторам относятся гистамин , брадикинин , серотонин , интерлейкины (ИЛ) и метаболиты арахидоновой кислоты . Они могут взаимодействовать с нейропептидами ( вещество P ) и пептидом, связанным с геном кальцитонина (CGRP) во время воспалительной реакции. Разрушение нервных волокон приводит к высвобождению нейропептидов в пульпу. Нейропептиды могут вызывать повышение проницаемости сосудов и вазодилатацию. Фильтрация сывороточных белков и жидкости из сосуда приводит к отёчности ткани. Давление в ткани увеличивается по мере увеличения объёма крови и объёма интерстициальной жидкости. Тонкостенные венулы сжимаются, и сопротивление потоку в этих сосудах увеличивается. Это сопровождается уменьшением кровотока, вызывая агрегацию эритроцитов и последующее увеличение вязкости крови. Эта ткань также становится ишемической , что подавляет клеточный метаболизм в области пораженной пульпы. Это вызывает некроз. [8] Некроз — это гистологический термин, который означает смерть пульпы. [9] Он не возникает внезапно, если только не произошла травма. Пульпа может быть частично некротической в течение некоторого времени. Область гибели клеток увеличивается, пока вся пульпа не станет некротической. Бактерии проникают в пульпу, что приводит к инфицированию системы корневых каналов. [10] Зубы с полным некрозом пульпы обычно бессимптомны, за исключением тех, у которых воспаление прогрессирует до перирадикулярных тканей.
Некроз пульпы возникает из-за гибели клеток в пульпарной камере – это может произойти с участием бактерий или без него. [1] Это результат различных прогрессирующих заболеваний соединительной ткани , которые происходят поэтапно; нормальная здоровая ткань воспаляется (т. е. пульпит), что, если его не лечить, приводит к некрозу и инфекции и, в конечном итоге, к потере ткани пульпы (т. е. к образованию каналов без пульпы) [11]
Приток бактерий и рост кариозного поражения (если оно грубое и не лечится) неизбежно приводит к центру зуба – пульпарной камере. Как только этот процесс повреждения тканей достигает пульпы, он приводит к необратимым изменениям – некрозу и пульпарной инфекции. [12] [13]
Когда зуб смещается из своего нормального положения в результате травмы зуба, это может привести к некрозу пульпы из-за нарушения апикального кровоснабжения. Это может быть связано со смещением зуба из-за отрыва или вывиха. Кроме того, если зуб сильно поврежден, это может привести к воспалению апикальной периодонтальной связки и, как следствие, к некрозу пульпы. [11]
Некроз пульпы может также возникнуть в результате стоматологического лечения, например, ятрогенного повреждения из-за чрезмерно усердной подготовки коронки (это может быть связано с чрезмерным термическим воздействием и непосредственной близостью к пульпе во время подготовки зуба) или быстрой ортодонтии, вызывающей чрезмерное усилие.
Утверждается, что пульпит является одной из стадий прогрессирования заболевания, которая приводит к некрозу пульпы. Это воспаление может быть обратимым или необратимым. Из-за закрытой природы пульповой камеры - в отличие от обычного воспаления - при воспалении повышенное давление не может быть перемещено в другие ткани, что приводит к давлению на нерв указанного зуба и прилегающие ткани. [14] При необратимом пульпите, когда воспаление пульповых тканей необратимо, кровоснабжение пульпы будет нарушено, и, следовательно, произойдет некроз пульповых тканей.
Некроз пульпы может сопровождаться симптомами, а может и не сопровождаться ими.
Признаки и симптомы некроза пульпы включают:
Существуют дополнительные признаки некроза пульпы, которые можно обнаружить при рентгенологическом исследовании:
Однако в некоторых случаях рентгенологические признаки могут отсутствовать. Например, некроз пульпы, вызванный травмой зуба, который может проявиться/проявиться только со временем, что приведет к клиническим изменениям. [11]
Боль, связанная с некрозом пульпы, часто описывается как спонтанная. [15] Сообщается, что высокие температуры являются факторами обострения, а низкие температуры, как говорят, успокаивают эту боль. В некоторых случаях боль проявляется как длительная тупая боль, поскольку это связано с некрозом апикальных нервов, которые являются последней частью пульпы, подвергающейся некрозу. Таким образом, боль исходит от апикальных нервов, которые имеют остаточную жизнеспособность, сохраняющуюся, когда большая часть пульпы некротизируется из-за снабжения кровью более медиальных частей апикального нерва. [11]
В некоторых случаях некроза пульпы наблюдается желтое, серое или коричневое изменение цвета коронки. Темное изменение цвета коронки считается ранним признаком дегенерации пульпы. [16] Зубы с таким изменением цвета требуют особого ухода, и требуются дополнительные исследования, прежде чем можно будет диагностировать некроз пульпы. [11]
Изменения в десне, такие как свищи или абсцессы, а также рентгенологические признаки, такие как периапикальные поражения и внешняя резорбция корня, используются в некоторых исследованиях для диагностики некроза пульпы, однако в других исследованиях утверждается, что этих факторов самих по себе недостаточно для диагностики некротической пульпы. [11]
Внутренняя резорбция корня может быть признаком некроза пульпы, хотя невозможно точно диагностировать только по рентгенологическому представлению этого. Это связано с тем, что ткань пульпы апикально к резорбтивному поражению все еще будет жизненно важна для обеспечения активной резорбции, она обеспечивает кластические клетки питательными веществами через жизнеспособное кровоснабжение. [11]
Существует множество способов диагностики некроза пульпы зуба. Диагноз некроза пульпы может быть основан на следующих наблюдениях: отрицательная жизнеспособность, периапикальная рентгенопрозрачность, серое изменение цвета зуба и даже периапикальные поражения. [17] Эта измененная прозрачность зуба обусловлена нарушением и прекращением апикального нейроваскулярного кровоснабжения. [18]
Термическое тестирование является распространенным и традиционным способом обнаружения некроза пульпы. Эти тесты могут существовать в форме холодного или горячего теста, целью которого является стимуляция нервов в пульпе потоком дентинной жидкости при изменении температуры. Поток жидкости приводит к движению отростков одонтобластов и механической стимуляции нервов пульпы. [19]
Холодовой тест можно провести, смочив ватный шарик в 1,1,1,2 тетрофторэтане, также известном как спрей-холодильник Endo ice. Затем ватный шарик помещают на среднюю треть неповрежденной поверхности зуба. Клиническое исследование, проведенное Гопикришной, показало, что зуб следует диагностировать как имеющий некротическую пульпу, если испытуемые не чувствовали никакой чувствительности после двух 15-секундных применений каждые две минуты. [20] Стоит отметить, что следует провести контрольный тест на соседнем зубе, чтобы гарантировать дальнейшую точность результатов.
Тест с использованием пульсоксиметра является более точным способом проверки на некротизированную пульпу, поскольку он в первую очередь проверяет сосудистое здоровье пульпы, а не ее нервную реакцию. [21] Этот метод включает в себя измерение уровня насыщения крови кислородом , что делает его неинвазивным и объективным способом регистрации реакции пациента на диагностику пульпы. [20] В исследовании, проведенном на молочных и незрелых постоянных зубах, результаты четко показали, что пульсоксиметрия может легко различать живые и неживые, некротизированные зубы.
Пульсоксиметр состоит из зонда, содержащего 2 светодиода , один из которых пропускает красный свет для измерения поглощения оксигенированного гемоглобина , а другой пропускает инфракрасный свет , измеряя поглощение дезоксигенированного гемоглобина. Поскольку как оксигенированный, так и дезоксигенированный гемоглобин поглощают разное количество красного и инфракрасного света, взаимосвязи между пульсирующими изменениями объема крови и значениями поглощения света могут установить насыщение артериальной крови. Кроме того, использование кривых поглощения как для оксигенированного, так и для дезоксигенированного гемоглобина может определить уровни насыщения кислородом. [22] Для оценки жизнеспособности пульпы крайне важно, чтобы зонды соответствовали анатомическим контурам и форме измеряемых зубов. [23]
Было проведено исследование для оценки точности пульсоксиметрии по сравнению с термическими и электрическими тестами. Индивидуальные зубные зонды пульсоксиметра были помещены на коронку зуба, а значения насыщения кислородом были записаны после 30 секунд мониторинга каждого зуба. Значения были приняты за положительный ответ (т.е. жизненная пульпа) в диапазоне 75-85% насыщения кислородом и отрицательный ответ ниже 75%, указывающий на некроз пульпы. [20]
Другая критически оцененная тема [24] также предполагает, что пульсоксиметр более точен, чем холодовое тестирование при диагностике некроза пульпы, однако комментарии, высказанные относительно обоснованности доказательств, гласят, что адаптеры пульсоксиметра были созданы соответствующими авторами, что вызвало некоторую степень предвзятости в экспериментах. [24]
МРТ-сканирование использовалось для обнаружения и оценки нескольких областей головы и шеи, включая височно-нижнечелюстной сустав , слюнные железы , дно полости рта и т. д. В клиническом исследовании, проведенном Александром Т. Ассафом, МРТ-сканирование использовалось для обнаружения жизнеспособности пульпы после травмы у детей. Отсутствие реперфузии зубной пульпы предполагает отсутствие оживления пораженных зубов и, следовательно, некроз пульпы. В этом исследовании МРТ-сканирование оказалось многообещающим инструментом, позволяющим избежать чрезмерного лечения корней травмированных зубов. Однако основным недостатком этого исследования является небольшой размер выборки — 7. [25]
Самым основным методом лечения зубов с некрозом пульпы является лечение корневых каналов . Оно включает в себя использование биологически приемлемой механической и химической обработки корневой системы с последующей установкой корневой пломбы, что позволяет заживить перирадикулярные ткани.
Регенерацию пульпы можно рассматривать при соблюдении следующих критериев:
Регенерация пульпы включает удаление некротической пульпы с последующим введением медикамента в систему корневого канала до тех пор, пока она не станет бессимптомной. Затем вызывается апикальное кровотечение для создания сгустка на верхушке, который будет запечатан минеральным триоксидным агрегатом . [26]
В незрелом постоянном зубе некроз пульпы приводит к остановке развития корня. Это приводит к тому, что стенки корня становятся хрупкими и тонкими, что может сделать эти зубы более склонными к перелому шейки корня и в конечном итоге зуб может быть потерян. Эти зубы в прошлом лечили с помощью техники апексификации гидроксидом кальция . Недостатком этого было то, что она требовала многократных посещений в течение длительного времени, и мог быть повышен риск перелома шейки корня из-за увеличения воздействия гидроксида кальция . Затем была использована техника апикального барьера с минеральным триоксидным агрегатом . Преимущество этой техники перед апексификацией заключалось в том, что она сокращала количество посещений, а результаты заживления были лучше. Недостатком обеих этих техник было то, что она не позволяла корню созреть, поэтому использовались регенеративные эндодонтические процедуры (REP). Систематический обзор, проведенный Калером и соавторами (2017), показал схожие клинические результаты для зубов, леченных с помощью REP, по сравнению с техникой апексификации гидроксидом кальция/апикального барьера MTA. Они предположили, что его следует рассматривать как вариант лечения первой линии для незрелых зубов с некрозом пульпы. Они заявили, что необходимо тщательное обсуждение с пациентом, поскольку зубы, обработанные с помощью REP, могут показывать различное созревание корней и неблагоприятные результаты. [27]