stringtranslate.com

Неструктурные S-белки буньявирусов

Неструктурные S-белки (NS) буньявирусов синтезируются вирусной ДНК/РНК и не играют роли в репликации или покрытии вирусного белка. [1] Неструктурные сегменты S (NS) , созданныевирусами семейства Bunyaviridae , способны взаимодействовать с иммунной системой человека , чтобы увеличить их репликацию в инфицированных клетках. [2] Понимание этого механизма может иметь глобальные последствия для здоровья. [3]

Пути торможения

В семействе вирусов Bunyaviridae , в частности в роде флебовирусов , существует множество путей ингибирования иммунного ответа. [3] Белки NS способны взаимодействовать с путями интерферона (INF) , но механизм варьируется от вируса к вирусу. [4] Показано, что NSs-белок разных вирусов различается по аминокислотной последовательности до 85%. [5]

Вирус лихорадки Рифт-Валли(РВФВ)

Белок NSs распределяется по цитоплазме и ядру инфицированной клетки. Белок создал внутри ядра вещества, похожие на волокна. [3] NS в RVFV к области SAP30 ДНК в ядре клетки, которая является важной промоторной областью INF-b. [6] Многие другие белки NS в семействе вирусов Bunyaviridae не функционируют таким же образом. [5]

Тяжелая лихорадка с вирусом синдрома тромбоцитопении(СФТСВ)

Хотя точная цель SFTSV неизвестна, многие полагают, что вирус атакует гемопоэтические клетки человека. [7] Было показано, что вышестоящие молекулы INF не изменяются в инфицированных клетках, такие как MAVS, TRAF6 и TRAF3. [7] Это говорит о том, что ИНФ все еще производятся, но они не оказывают никакого эффекта и не обнаруживаются в сыворотке крови людей. [6] Было показано, что белок NSs в SFTSV мешает TBK1, который необходим для активации путей IRF и NF-κB. [7]

Вирус Уукуниеми (UUKV)

UUKV — это нечеловеческий патоген, который все еще создает белок NS. [5] Было показано, что белок NSs слабо взаимодействует с 40-й субъединицей рибосом и MAVS. [8] [9] [10]

Вирус Арумовот (AMTV)

AMTV является еще одним патогеном, не относящимся к человеку, и его белок NSs быстро разрушается протеасомами и поэтому не вызывает инфекции у людей. [11]

Рекомендации

  1. ^ Вирусные + неструктурные + белки в медицинских предметных рубриках Национальной медицинской библиотеки США (MeSH).
  2. ^ ЧЖАН, С.; ЧЖЭН, Б.; ВАН, Т.; ЛИ, А.; ВАН, Дж.; Цюй, Дж.; ЛИ, Ч.; ЛИ, Д.; ЛЯН, М. (2017). «Белок NSs вируса тяжелой лихорадки с синдромом тромбоцитопении подавляет выработку интерферона по иному механизму, чем вирус лихорадки Рифт-Валли». Акта вирусологика . 61 (3): 289–298. дои : 10.4149/av_2017_307 . ISSN  1336-2305. ПМИД  28854793.
  3. ^ abc Ву, Сяодун; Ци, Сиань; Лян, Мифанг; Ли, Чуан; Кардона, Кэрол Дж.; Ли, Дексин; Син, Чжэн (2014). «Роль вироплазмоподобных структур, образованных неструктурными белками НС, при инфицировании тяжелой лихорадки вирусом синдрома тромбоцитопении». Журнал ФАСЭБ . 28 (6): 2504–2516. дои : 10.1096/fj.13-243857 . ISSN  1530-6860. PMID  24599967. S2CID  20158858.
  4. ^ Чаудхари, Видьянатх; Чжан, Шуо; Юэн, Кит-Сан; Ли, Чуан; Луи, Пак-Инь; Фунг, Син-Йи; Ван, Пей-Хуэй; Чан, Чи-Пин; Ли, Дексин; Кок, Кин-Ханг; Лян, Мифанг (2015). «Подавление передачи сигналов IFN типа I и типа III с помощью белка NSs вируса тяжелой лихорадки с синдромом тромбоцитопении посредством ингибирования фосфорилирования и активации STAT1». Журнал общей вирусологии . 96 (11): 3204–3211. дои : 10.1099/jgv.0.000280. hdl : 10722/216602 . ISSN  1465-2099. ПМИД  26353965.
  5. ^ abc Левенталь, Шанна С.; Уилсон, Дрю; Фельдманн, Хайнц; Хоуман, Дэвид В. (февраль 2021 г.). «Взгляд на геномы буньявирусов: функции неструктурных (NS) белков». Вирусы . 13 (2): 314. дои : 10.3390/v13020314 . ПМЦ 7922539 . ПМИД  33670641. 
  6. ^ аб Мэй, Николя Ле; Мансуроглу, Зейни; Леже, Псильвия; Жосс, Тибо; Блот, Гийом; Биллекок, Аньес; Флик, Рамон; Джейкоб, Ив; Боннефой, Элиетт; Булуа, Мишель (25 января 2008 г.). «Комплекс SAP30 ингибирует экспрессию IFN-β в клетках, инфицированных вирусом лихорадки Рифт-Валли». ПЛОС Патогены . 4 (1): е13. дои : 10.1371/journal.ppat.0040013 . ISSN  1553-7374. ПМК 2323286 . ПМИД  18225953. 
  7. ^ abc Цюй, Бинцянь; Ци, Сиань; У, Сяодун; Лян, Мифанг; Ли, Чуан; Кардона, Кэрол Дж.; Сюй, Уэйн; Тан, Фэньян; Ли, Чжифэн; Ву, Бинг; Пауэлл, Кира (15 августа 2012 г.). «Подавление ответов интерферона и NF-κB тяжелой лихорадкой с вирусом синдрома тромбоцитопении». Журнал вирусологии . 86 (16): 8388–8401. дои : 10.1128/JVI.00612-12. ПМЦ 3421730 . ПМИД  22623799. 
  8. ^ Резель, Вероника В.; Оверби, Анна К.; Эллиотт, Ричард М. (2015). «Получение мутантных вирусов Уукуниеми, лишенных неструктурных белковых NS, с помощью обратной генетики указывает на то, что NS являются слабыми антагонистами интерферона». Журнал вирусологии . 89 (9): 4849–4856. дои : 10.1128/JVI.03511-14. ПМЦ 4403475 . ПМИД  25673721. 
  9. ^ Саймонс, Дж. Ф.; Перссон, Р; Петтерссон, РФ (1 июля 1992 г.). «Ассоциация неструктурных белковых НС вируса Уукуниеми с рибосомальной субъединицей 40S». Журнал вирусологии . 66 (7): 4233–4241. doi : 10.1128/jvi.66.7.4233-4241.1992. ПМК 241227 . ПМИД  1534850. 
  10. ^ Резель, Вероника В.; Ли, Пин; Чаудхари, Видьянатх; Эллиотт, Ричард М.; Джин, Донг-Ян; Бреннан, Бенджамин (2017). «Дифференциальный антагонизм врожденных иммунных реакций человека неструктурными белками клещевого флебовируса». мСфера . 2 (3): e00234–17. doi : 10.1128/mSphere.00234-17. ПМЦ 5489658 . ПМИД  28680969. 
  11. ^ Халлам, Хоай Дж.; Локугамагэ, Нандадева; Икегами, Тетсуро (21 ноября 2019 г.). «Спасение инфекционного вируса Arumowot из клонированной кДНК: посттрансляционная деградация белка NSs вируса Arumowot в клетках человека». PLOS Забытые тропические болезни . 13 (11): e0007904. дои : 10.1371/journal.pntd.0007904 . ISSN  1935-2735. ПМК 6894884 . ПМИД  31751340.