stringtranslate.com

Голубое пятно

Голубое пятно и пути его влияния

Голубое пятно ( / sɪ ˈr uːl iə s / ) ( LC ) , также называемое голубым пятном или церулеусом [ 1] — это ядро ​​в мосту ствола мозга , участвующее в физиологических реакциях на стресс и панику . [ 2 ] Оно является частью ретикулярной активирующей системы в ретикулярной формации .

Locus coeruleus, что на латыни означает «синее пятно», является основным местом синтеза норадреналина в мозге . Locus coeruleus и области тела, на которые воздействует вырабатываемый им норадреналин, в совокупности называются locus coeruleus-норадренергической системой или системой LC-NA . [3] Норадреналин также может выделяться непосредственно в кровь из мозгового вещества надпочечников .

Анатомия

Голубое пятно (LC) расположено в задней области рострального моста в латеральном полу четвертого желудочка . Оно состоит в основном из нейронов среднего размера . Гранулы меланина внутри нейронов LC придают ему синий цвет. Таким образом, его также называют nucleus pigmentosus pontis, что означает «сильно пигментированное ядро ​​моста». Нейромеланин образуется путем полимеризации норадреналина и аналогичен черному нейромеланину на основе дофамина в черной субстанции .

У взрослых людей (19–78 лет) голубое пятно содержит от 22 000 до 51 000 пигментированных нейронов, размер которых колеблется от 31 000 до 60 000 мкм 3 . [4]

Связи

Проекции этого ядра простираются далеко и широко. Например, они иннервируют спинной мозг , ствол мозга, мозжечок , гипоталамус , релейные ядра таламуса , миндалевидное тело , базальный конечный мозг и кору . Норадреналин из LC оказывает возбуждающее действие на большую часть мозга, опосредуя возбуждение и подготавливая нейроны мозга к активации стимулами.

Как важный центр гомеостатического контроля организма, голубое пятно получает афференты от гипоталамуса. Поясная извилина и миндалевидное тело также иннервируют LC, позволяя эмоциональной боли и стрессорам вызывать норадренергические реакции. Мозжечок и афференты от ядер шва также проецируются в LC, в частности, в ядро ​​шва моста и дорсальное ядро ​​шва .

Входы

Голубое пятно получает сигналы из ряда других областей мозга, в первую очередь:

Выходы

Проекции голубого пятна состоят из нейронов, которые используют норадреналин в качестве основного нейромедиатора. [5] [6] Эти проекции включают следующие соединения: [5] [6]

Функция

Она связана со многими функциями через свои широко распространенные проекции. Система LC-NA модулирует корковые, подкорковые, мозжечковые, стволовые и спинномозговые контуры. Некоторые из наиболее важных функций, на которые влияет эта система, следующие: [7] [8]

Голубое пятно является частью ретикулярной активирующей системы и почти полностью инактивируется во время быстрого сна с движением глаз . [14]

Патофизиология

Голубое пятно может фигурировать в клинической депрессии , паническом расстройстве , болезни Паркинсона , болезни Альцгеймера [15] и тревоге . Некоторые лекарства, включая ингибиторы обратного захвата норадреналина ( ребоксетин , атомоксетин ), ингибиторы обратного захвата серотонина-норэпинефрина ( венлафаксин , дулоксетин ) и ингибиторы обратного захвата норадреналина-дофамина ( бупропион ), как полагают, проявляют эффективность, воздействуя на нейроны в этой области.

Исследования продолжают показывать, что норадреналин (NE) является критическим регулятором многочисленных видов деятельности от реакции на стресс, формирования памяти до внимания и возбуждения. Многие нейропсихиатрические расстройства возникают из-за изменений в нейросхемах, модулируемых NE: расстройства аффекта, тревожные расстройства, ПТСР, СДВГ и болезнь Альцгеймера. Изменения в голубом пятне (LC) сопровождают нарушение регуляции функции NE и, вероятно, играют ключевую роль в патофизиологии этих нейропсихиатрических расстройств. [16]

В стрессе

Голубое пятно отвечает за опосредование многих симпатических эффектов во время стресса. Голубое пятно активируется стрессом и реагирует увеличением секреции норадреналина, что в свою очередь изменяет когнитивную функцию (через префронтальную кору), увеличивает мотивацию (через прилежащее ядро ), активирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось и увеличивает симпатическую разрядку /ингибирует парасимпатический тонус (через ствол мозга ). Специфичный для активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, норадреналин стимулирует секрецию кортиколиберина из гипоталамуса, что вызывает высвобождение адренокортикотропного гормона из передней доли гипофиза и последующий синтез кортизола в надпочечниках . Норадреналин, высвобождаемый из голубого пятна, будет по принципу обратной связи подавлять его выработку, а кортиколиберин-фактор будет по принципу обратной связи подавлять его выработку, одновременно оказывая положительное воздействие на голубое пятно, увеличивая выработку норадреналина. [17]

Роль LC в когнитивной функции в связи со стрессом сложна и мультимодальна. Норадреналин, высвобождаемый из LC, может воздействовать на рецепторы α2, увеличивая рабочую память, или избыток NE может снижать рабочую память, связываясь с рецепторами α1 с более низким сродством. [18]

Психиатрические исследования задокументировали, что повышенная норадренергическая постсинаптическая реактивность в нейронном пути (мозговой цепи), которая берет начало в голубом пятне и заканчивается в базолатеральном ядре миндалевидного тела, является основным фактором патофизиологии большинства стресс-индуцированных расстройств цепи страха и особенно при посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР). Нейроны LC, вероятно, являются источником первой или второй «ветви» «цепи ПТСР». Важное исследование 2005 года умерших ветеранов американской армии Второй мировой войны показало, что боевое ПТСР связано с посмертным уменьшением числа нейронов в голубом пятне (LC) на правой стороне мозга. [19]

При опиатной абстиненции

Опиоиды подавляют активацию нейронов в голубом пятне. Когда потребление опиоидов прекращается, повышенная активность голубого пятна способствует симптомам отмены опиатов. Агонист α2 - адренергических рецепторов клонидин используется для противодействия этому эффекту отмены путем снижения адренергической нейротрансмиссии из голубого пятна. [20]

синдром Ретта

Генетический дефект транскрипционного регулятора MECP2 ответственен за синдром Ретта . [21] Дефицит MECP2 был связан с катехоламинергическими дисфункциями, связанными с автономной и симпатоадренергической системой в мышиных моделях синдрома Ретта (RTT). Голубое пятно является основным источником норадренергической иннервации в мозге и посылает обширные связи в ростральные (кора головного мозга, гиппокамп, гипоталамус) и каудальные (мозжечок, ядра ствола мозга) области мозга [22] и. [23] Действительно, изменение этой структуры может способствовать возникновению нескольких симптомов, наблюдаемых у мышей с дефицитом MECP2. Были показаны изменения электрофизиологических свойств клеток в голубом пятне . Эти изменения клеток голубого пятна включают повышенную возбудимость и снижение функционирования его норадренергической иннервации. [24] Снижение уровня мРНК тирозингидроксилазы (TH), фермента, ограничивающего скорость синтеза катехоламинов, было обнаружено во всем мосту самцов без MECP2, а также у взрослых гетерозиготных самок мышей. С использованием методов иммуноквантификации было показано снижение уровня окрашивания белка TH, количества нейронов, экспрессирующих TH в голубом пятне, и плотности дендритного разветвления, окружающего структуру, у мышей с симптоматическим дефицитом MECP2. [25] Однако клетки голубого пятна не умирают, а, скорее всего, теряют свой полностью зрелый фенотип, поскольку апоптотические нейроны в мосту не были обнаружены. [25] Исследователи пришли к выводу, что «поскольку эти нейроны являются основным источником норадреналина во всем стволе мозга и переднем мозге и участвуют в регуляции различных функций, нарушенных при синдроме Ретта, таких как дыхание и познание, мы предполагаем, что голубое пятно является критическим местом, в котором потеря MECP2 приводит к дисфункции ЦНС. Восстановление нормальной функции голубого пятна может, таким образом, иметь потенциальную терапевтическую ценность при лечении синдрома Ретта». [24] Это может объяснить, почему ингибитор обратного захвата норадреналина ( дезипрамин , DMI), который повышает внеклеточные уровни NE во всех норадренергических синапсах, улучшил некоторые симптомы синдрома Ретта в мышиной модели синдрома Ретта. [25]

Нейродегенеративные заболевания

Голубое пятно поражается при многих формах нейродегенеративных заболеваний: генетической и идиопатической болезни Паркинсона , прогрессирующем надъядерном параличе , болезни Пика или болезни Альцгеймера . Оно также поражается при синдроме Дауна . [26] Например, при болезни Альцгеймера наблюдается потеря до 80% нейронов голубого пятна , [27] Мышиные модели болезни Альцгеймера демонстрируют ускоренное прогрессирование после химического разрушения голубого пятна. [28] Нейрофибриллярные клубки , основной биомаркер болезни Альцгеймера, могут быть обнаружены в голубом пятне за десятилетия до появления каких-либо клинических симптомов. [29] Норадреналин из клеток голубого пятна в дополнение к своей нейротрансмиттерной роли локально диффундирует из «варикозов». Как таковой, он обеспечивает эндогенное противовоспалительное средство в микросреде вокруг нейронов, глиальных клеток и кровеносных сосудов в неокортексе и гиппокампе. [15] Было показано, что норадреналин стимулирует мышиную микроглию, чтобы подавить индуцированную Aβ продукцию цитокинов и способствует фагоцитозу Aβ. [15] Это говорит о том, что дегенерация голубого пятна может быть ответственна за повышенное отложение Aβ в мозге при болезни Альцгеймера и Паркинсона. [15] Дегенерация пигментированных нейронов в этой области при болезнях Альцгеймера и Паркинсона может быть визуализирована in vivo с помощью МРТ нейромеланина . [30] После выраженной дегенерации голубого пятна и нейропротекторных свойств норадреналина Ян Робертсон предложил « Норадренергическую теорию когнитивного резерва » [31] , которая постулирует, что повышение регуляции голубого пятна-норадренергической системы на протяжении всей жизни может усилить когнитивную стимуляцию, способствуя когнитивному резерву, предотвращая нейродегенерацию. Доказательства, по-видимому, подтверждают эту теорию, сообщая, что целостность голубого пятна в первую очередь отвечает за биологическое поддержание мозга, [32] когнитивную эффективность и снижение нейропатологической нагрузки. [32] [33] [34] [35]

Недостаток сна

Исследования на животных показали, что лишение сна может уменьшить количество нейронов в голубом пятне. Поэтому возможность длительного повреждения функций человеческого мозга из-за лишения сна стала предметом обсуждения. [36]

История

Голубое пятно было открыто в 1784 году Феликсом Вик-д'Азиром [37] , позднее переописано Иоганном Кристианом Рейлем в 1809 году [38] и названо братьями Йозефом и Карлом Венцелем в 1812 году. [39] [40] Высокая активность моноаминоксидазы в LC грызунов была обнаружена в 1959 году, моноамины были обнаружены в 1964 году, а широко распространенные проекции норадренергических нейронов — в 1970-х годах. [38] Важным достижением в понимании анатомической организации голубого пятна стало применение метода Фалька-Хилларпа , который объединяет лиофилизированную ткань и формальдегид, чтобы вызвать флуоресценцию катехоламинов (таких как норадреналин) и серотонина в срезах тканей. [ необходима ссылка ]

Этимология

Coeruleus или caeruleus

«Английское» название locus coeruleus [41] на самом деле является латинским выражением, состоящим из существительного locus , «место» или «пятно» [42] и прилагательного coeruleus , «темно-синий» [42] или «небесно-голубой». [43] [44] Это было удачно переведено на английский язык как blue place в 1907 году в английском переводе [45] официальной латинской анатомической номенклатуры 1895 года, Nomina Anatomica . Название locus coeruleus происходит от его лазурного вида в неокрашенной мозговой ткани. [39] Цвет обусловлен рассеиванием света от нейромеланина в норадренергических (вырабатывающих норадреналин) телах нервных клеток. [ требуется ссылка ]

Написание coeruleus на самом деле считается неправильным, [46] так как словари классической латыни предпочитают caeruleus [42] [47] вместо этого. Caeruleus происходит от caelum , [47] отсюда написание с -ae, как caeluleus → caeruleus. [47] Caelum в классической латыни может относиться к небу , небесам или небесному своду . [42] В средневековой латыни можно найти орфографические варианты, такие как coelum [48] для классической латыни caelum [42] и cerulans [48] для классической латыни caerulans [42] . В английском языке прилагательное цвета cerulean происходит от латинского caeruleus . [49] Кроме того, ceiling в конечном итоге происходит от латинского caelum . [50]

Официальная латинская номенклатура

Официальная латинская номенклатура Nomina Anatomica , ратифицированная в Базеле в 1895 году [51] и в Йене в 1935 году [52] [53], содержала орфографически правильную форму locus caeruleus . Nomina Anatomica, опубликованная в 1955 году [54], непреднамеренно ввела неправильное написание locus coeruleus , без дополнительных объяснений. Последующее издание монофтонгизировало дифтонг , в результате чего получилось locus ceruleus , [55], поскольку они провозгласили: «Все дифтонги должны быть устранены». [56] Эта форма была сохранена в последующем издании. [56] Следующие два издания 1977 [57] и 1983 [58] вернули орфографию обратно к неправильному написанию locus coeruleus , в то время как последующее издание 1989 [59] в конечном итоге вернулось к правильному написанию locus caeruleus . Текущее издание Nomina Anatomica , переименованное в Terminologia Anatomica , [60] предписывает locus caeruleus в своем списке латинских выражений и соответственно упоминает locus caeruleus в своем списке английских эквивалентов. Это соответствует заявлению, сделанному председателем Terminologia Anatomica о том, что «комитет решил, что латинские термины при использовании в английском языке должны быть на правильной латыни». [61]

В популярной культуре

В 16 серии 5 сезона сериала «Теория большого взрыва» («Отпускное решение») Эми поручает Шелдону удалить голубое пятно из образца ткани.

В 14 серии 3-го сезона сериала «Бойтесь ходячих мертвецов» мужчина предлагает консервированное Locus Coeruleus в качестве наркотика.

Ссылки

  1. ^ "locus coeruleus | синеватая область ствола мозга с большим количеством нейронов, содержащих норадреналин". www.merriam-webster.com . Получено 26 июля 2015 г.
  2. ^ Morris LS, McCall JG, Charney DS, Murrough JW (21 июля 2020 г.). «Роль голубого пятна в возникновении патологической тревоги». Brain Neurosci. Adv . 4 (4:2398212820930321). doi :10.1177/2398212820930321. PMC 7479871. PMID  32954002 . 
  3. ^ Мелер, Марк Ф.; Доминик П. Пурпура (март 2009 г.). «Аутизм, лихорадка, эпигенетика и голубое пятно». Обзоры исследований мозга . 59 (2): 388–392. doi :10.1016/j.brainresrev.2008.11.001. PMC 2668953. PMID  19059284 . 
  4. ^ Mouton PR, Pakkenberg B, Gundersen HJ, Price DL (август 1994). «Абсолютное количество и размер пигментированных нейронов голубого пятна у молодых и пожилых людей». J. Chem. Neuroanat . 7 (3): 185–90. doi :10.1016/0891-0618(94)90028-0. PMID  7848573. S2CID  25412090.
  5. ^ ab Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Глава 6: Широко проецирующиеся системы: моноамины, ацетилхолин и орексин". В Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: основа клинической нейронауки (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 155. ISBN 9780071481274. Различные субрегионы VTA получают глутаматергические входы от префронтальной коры, орексинергические входы от латерального гипоталамуса, холинергические, а также глутаматергические и ГАМКергические входы от латеродорсального ядра покрышки и ножко-мостового ядра, норадренергические входы от голубого пятна, серотонинергические входы от ядер шва и ГАМКергические входы от прилежащего ядра и вентрального бледного шара.
  6. ^ ab Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Глава 6: Широко проецирующиеся системы: моноамины, ацетилхолин и орексин". В Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: основа клинической нейронауки (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 156–157. ISBN 9780071481274. Голубое пятно (LC), которое расположено на дне четвертого желудочка в ростральном мосту, содержит более 50% всех норадренергических нейронов в мозге; оно иннервирует как передний мозг (например, оно обеспечивает практически всю NE в коре головного мозга), так и области ствола мозга и спинного мозга. ... Другие норадренергические нейроны в мозге встречаются в свободных скоплениях клеток в стволе мозга, включая латеральные тегментальные области. Эти нейроны в основном проецируются в пределах ствола мозга и спинного мозга. NE, наряду с 5HT, ACh, гистамином и орексином, является критическим регулятором цикла сон-бодрствование и уровней возбуждения. ... Активация LC может также усиливать беспокойство ... Стимуляция β-адренергических рецепторов в миндалевидном теле приводит к улучшению памяти на стимулы, закодированные под сильными отрицательными эмоциями ... Адреналин встречается только в небольшом количестве центральных нейронов, все они расположены в продолговатом мозге. Адреналин участвует в висцеральных функциях, таких как контроль дыхания.
  7. ^ Benarroch EE (ноябрь 2009 г.). «Система норадреналина голубого пятна: функциональная организация и потенциальное клиническое значение». Неврология . 73 (20): 1699–704. doi :10.1212/WNL.0b013e3181c2937c. PMID  19917994. S2CID  28805417.
  8. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Глава 6: Широко проецирующиеся системы: моноамины, ацетилхолин и орексин". В Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: основа клинической нейронауки (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 157. ISBN 9780071481274.
  9. ^ Буре, Себастьен; Сара, Сьюзан Дж. (2005). «Сброс сети: упрощенная всеобъемлющая теория функции норадреналина голубого пятна». Тенденции в нейронауках . 28 (11): 574–582. doi :10.1016/j.tins.2005.09.002. ISSN  0166-2236. PMID  16165227. S2CID  205403074.
  10. ^ Беверсдорф, Д. К.; Хьюз, Дж. Д.; Стейнберг, Б. А.; Льюис, Л. Д.; Хейлман, К. М. (1999). «Норадренергическая модуляция когнитивной гибкости при решении проблем». NeuroReport . 10 (13): 2763–2767. doi :10.1097/00001756-199909090-00012. ISSN  0959-4965. PMID  10511436.
  11. ^ Лин, Хауз; Вартанян, Ошин (2018). «Нейроэкономическая структура для творческого познания». Перспективы психологической науки . 13 (6): 655–677. doi :10.1177/1745691618794945. ISSN  1745-6916. PMID  30304640. S2CID  206778956.
  12. ^ Астон-Джонс, Гэри; Коэн, Джонатан Д. (21 июля 2005 г.). «Интегративная теория функции голубого пятна-норадреналина: адаптивное усиление и оптимальная производительность». Annual Review of Neuroscience . 28 (1): 403–450. doi :10.1146/annurev.neuro.28.061604.135709. ISSN  0147-006X. PMID  16022602. S2CID  535645.
  13. ^ Джордан, Ребекка (2024). «Голубое пятно как глобальная система сбоя модели». Тенденции в нейронауках . 47 (2): 92–105. doi : 10.1016/j.tins.2023.11.006 . PMID  38102059.
  14. ^ Шварц, Дж. Р.; Рот, Т. (декабрь 2008 г.). «Нейрофизиология сна и бодрствования: фундаментальная наука и клинические аспекты». Current Neuropharmacology . 6 (4): 367–78. doi :10.2174/157015908787386050. PMC 2701283. PMID  19587857 . 
  15. ^ abcd Хенека М.Т., Надриньи Ф., Реген Т., Мартинес-Эрнандес А., Думитреску-Озимек Л., Тервел Д., Жарданхази-Куруц Д., Уолтер Дж., Кирххофф Ф., Ханиш Великобритания, член парламента Куммера (2010). «Locus ceruleus контролирует патологию болезни Альцгеймера, модулируя функции микроглии посредством норадреналина». Proc Natl Acad Sci США . 107 (13): 6058–6063. Бибкод : 2010PNAS..107.6058H. дои : 10.1073/pnas.0909586107 . ПМЦ 2851853 . ПМИД  20231476. 
  16. ^ Ресслер К.Дж., Немерофф К.Б. Роль норадреналина в патофизиологии нейропсихиатрических расстройств. CNS Spectr. 2001 август;6(8):663-6, 670.
  17. ^ Benarroch EE (ноябрь 2009 г.). «Система норадреналина голубого пятна: функциональная организация и потенциальное клиническое значение». Неврология . 73 (20): 1699–704. doi :10.1212/wnl.0b013e3181c2937c. PMID  19917994. S2CID  28805417.
  18. ^ Ramos BP, Arnsten AF (2007). «Адренергическая фармакология и познание: фокус на префронтальной коре». Pharmacol Ther . 113 (3): 523–536. doi :10.1016/j.pharmthera.2006.11.006. PMC 2151919. PMID 17303246  . 
  19. ^ Bracha HS, Garcia-Rill E, Mrak RE, Skinner R (2005). «Посмертное количество нейронов голубого пятна у трех американских ветеранов с вероятным или возможным посттравматическим стрессовым расстройством, связанным с войной». Журнал нейропсихиатрии и клинических нейронаук . 17 (4): 503–9. doi :10.1176/appi.neuropsych.17.4.503. PMC 4484762. PMID  16387990 . 
  20. ^ Devenyi P.; Mitwalli A.; Graham W. (ноябрь 1982 г.). «Терапия клонидином при наркотической абстиненции». Can Med Assoc J. 127 ( 10): 1009–1011. PMC 1862300. PMID  7139433 . 
  21. ^ Амир RE, Ван, ден Вейвер IB, Ван M, Тран CQ, Франке U, Зогби HY (октябрь 1999 г.). «Синдром Ретта вызван мутациями в Х-связанном MECP2, кодирующем метил-CpG-связывающий белок 2». Nat Genet . 23 (2): 185–8. doi :10.1038/13810. PMID  10508514. S2CID  3350350.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  22. ^ Hokfelt T, Martensson R, Bjorklund A, Kleinau S, Goldstein M. 1984. Карты распределения тирозин-гидроксилазно-иммунореактивных нейронов в мозге крысы. В Handbook of Chemical Neuroanatomy, Vol. 2. Classical Transmitters in the CNS, Part I (A. Bjorklund and T. Hokfelt, eds.) pp. 277-379. Elsevier, New York.
  23. ^ Berridge CW, Waterhouse BD (2003). «Голубое пятно-норадренергическая система: модуляция поведенческого состояния и зависящие от состояния когнитивные процессы». Brain Res Rev. 42 ( 1): 33–84. doi :10.1016/s0165-0173(03)00143-7. PMID  12668290. S2CID  477754.
  24. ^ ab Taneja P, Ogier M, Brooks-Harris G, Schmid DA, Katz DM, Nelson SB (2009). «Патофизиология нейронов голубоватого пятна в мышиной модели синдрома Ретта». Journal of Neuroscience . 29 (39): 12187–12195. doi :10.1523/JNEUROSCI.3156-09.2009. PMC 2846656 . PMID  19793977. 
  25. ^ abc Roux JC, Panayotis N, Dura E, Villard L (2009). «Прогрессивный норадренергический дефицит в голубом пятне у мышей с дефицитом MECP2». J Neurosci Res . 88 (7): 1500–9. doi :10.1002/jnr.22312. PMID  19998492. S2CID  3404695. Архивировано из оригинала 18 декабря 2012 г.
  26. ^ Эсири ММ. и др. (2004). Нейропатология деменции. 2-е изд. Cambridge University Press.
  27. ^ Бондарефф В., Маунтджой К.К., Рот М. (февраль 1982 г.). «Потеря нейронов, являющихся источниками адренергической проекции в кору головного мозга (ядро голубого пятна) при старческой деменции». Неврология . 32 (2): 164–8. doi :10.1212/wnl.32.2.164. PMID  7198741. S2CID  33510911.
  28. ^ Хенека М.Т., Раманатан М., Джейкобс А.Х., Думитреску-Озимек Л., Билкей-Горзо А., Дебейр Т., Састре М., Галлдикс Н., Циммер А., Хен М., Хейсс В.Д., Клокгетер Т., Штауфенбиль М. (февраль 2006 г.). «Дегенерация голубого пятна способствует патогенезу болезни Альцгеймера у трансгенных мышей, содержащих белок-предшественник амилоида 23». Дж. Нейроски . 26 (5): 1343–54. doi : 10.1523/jneurosci.4236-05.2006. ПМК 6675491 . ПМИД  16452658. 
  29. ^ Mackenzie, Ruairi J (22 сентября 2021 г.). «Голубое пятно мозга может помочь выявить болезнь Альцгеймера на ранней стадии». Technology Networks . Получено 30 сентября 2021 г.
  30. ^ Sasaki M, Shibata E, Tohyama K, Takahashi J, Otsuka K, Tsuchiya K, Takahashi S, Ehara S, Terayama Y, Sakai A (июль 2006 г.). «Нейромелановая магнитно-резонансная томография голубого пятна и черной субстанции при болезни Паркинсона». NeuroReport . 17 (11): 1215–8. doi :10.1097/01.wnr.0000227984.84927.a7. PMID  16837857. S2CID  24597825.
  31. ^ Робертсон, Ян Х. (январь 2013 г.). «Норадренергическая теория когнитивного резерва: последствия для болезни Альцгеймера». Нейробиология старения . 34 (1): 298–308. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2012.05.019. hdl : 2262/66944 . ISSN  1558-1497. PMID  22743090. S2CID  207159981.
  32. ^ ab Plini, Emanuele RG; O'Hanlon, Erik; Boyle, Rory; Sibilia, Francesca; Rikhye, Gaia; Kenney, Joanne; Whelan, Robert; Melnychuk, Michael C.; Robertson, Ian H.; Dockree, Paul M. (20 июля 2021 г.). «Изучение роли норадренергического голубого пятна для прогнозирования внимания и поддержания работы мозга в здоровой старости и при заболеваниях: структурное исследование МРТ для инициативы по нейровизуализации болезни Альцгеймера». Cells . 10 (7): 1829. doi : 10.3390/cells10071829 . ISSN  2073-4409. PMC 8306442 . PMID  34359997. 
  33. ^ Клеветт, Дэвид В.; Ли, Тэ-Хо; Грининг, Стивен; Понцио, Эллисон; Маргалит, Эшед; Мазер, Мара (январь 2016 г.). «Нейромеланин отмечает место: идентификация биомаркера голубого пятна когнитивного резерва при здоровом старении». Нейробиология старения . 37 : 117–126. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2015.09.019. ISSN  1558-1497. PMC 5134892. PMID 26521135  . 
  34. ^ Датт, Шубир; Ли, Янронг; Мазер, Мара; Нейшн, Дэниел А.; Инициатива по нейровизуализации болезни Альцгеймера (2020). «Объемная целостность ствола мозга при доклинической и продромальной болезни Альцгеймера». Журнал болезни Альцгеймера . 77 (4): 1579–1594. doi :10.3233/JAD-200187. ISSN  1875-8908. PMC 7868064. PMID 32925030  . 
  35. ^ Dahl, Martin J.; Mather, Mara; Werkle-Bergner, Markus; Kennedy, Briana L.; Guzman, Samuel; Hurth, Kyle; Miller, Carol A.; Qiao, Yuchuan; Shi, Yonggang; Chui, Helena C.; Ringman, John M. (апрель 2022 г.). «Целостность голубого пятна связана с нагрузкой тау и потерей памяти при аутосомно-доминантной болезни Альцгеймера». Neurobiology of Aging . 112 : 39–54. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2021.11.006. ISSN  1558-1497. PMC 8976827. PMID 35045380  . 
  36. ^ Zamore Z, Veasey SC (2022). «Нейронные последствия хронического нарушения сна». Trends Neurosci . 45 (9): 678–691. doi :10.1016/j.tins.2022.05.007. PMC 9388586. PMID  35691776 . 
  37. ^ Tubbs RS, Loukas M, Shoja MM, Mortazavi MM, Cohen-Gadol AA (июль 2011 г.). «Феликс Вик д'Азир (1746-1794): ранний основатель нейроанатомии и королевский французский врач». Childs Nerv Syst . 27 (7): 1031–4. doi : 10.1007/s00381-011-1424-y . PMID  21445631.
  38. ^ ab Maeda T (февраль 2000 г.). «Голубое пятно: история». J. Chem. Neuroanat . 18 (1–2): 57–64. doi :10.1016/s0891-0618(99)00051-4. PMID  10708919. S2CID  26486778.
  39. ^ аб Венцель, Иосиф Флавий; Венцель, Карол (1812). De penitiori structura cerebri hominis et brutorum (на латыни). Тюбинген: Коттам. п. 168 . Проверено 26 июля 2019 г.
  40. ^ Свонсон, Л. В. Нейроанатомическая терминология: словарь классических истоков и исторических основ. Oxford University Press, 2014. Англия ISBN 9780195340624 
  41. ^ Андерсон, Д. М. (2000). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (29-е издание). Филадельфия/Лондон/Торонто/Монреаль/Сидней/Токио: WB Saunders Company.
  42. ^ abcdef Льюис, CT и Шорт, C. (1879). Латинский словарь, основанный на издании Эндрюсом латинского словаря Фрейнда. Оксфорд: Clarendon Press.
  43. ^ Краус, Луизиана (1844). Критиш-этимологический медицинский лексикон (Dritte Auflage). Геттинген: Verlag der Deuerlich- und Dieterichschen Buchhandlung.
  44. ^ Фостер, Ф. Д. (1891-1893). Иллюстрированный медицинский словарь. Будучи словарем технических терминов, используемых авторами по медицине и смежным наукам, на латинском, английском, французском и немецком языках. Нью-Йорк: D. Appleton and Company.
  45. ^ Barker, LW (1907). Анатомическая терминология со специальной ссылкой на [BNA]. Со словарями на латинском и английском языках и иллюстрациями. Филадельфия: P. Blakiston's Son & Co.
  46. ^ Трипель, Х. (1910). Die anatomischen Namen. Ihre Ableitung und Aussprache. Mit einem Anhang: Biographische Notizen. (Дритте Ауфляж). Висбаден: Verlag JF Bergmann.
  47. ^ abc Вагенинген, Дж. ван и Мюллер, Ф. (1921). Латинская деревянная книга. (3де друк). Гронинген/Ден Хааг: Уитгеверс-Маатшаппий Дж. Б. Уолтерса
  48. ^ аб Нирмейер, Дж. Ф. (1976). Mediae Latinitatis lexicon minus.Lexique Latin médiéval-Français/Anglais. Средневековый латино-французско-английский словарь. Лейден: Э.Дж.Брилл.
  49. ^ Дональд, Дж. (1880). Этимологический словарь английского языка Чемберса. Лондон/Эдинбург: W. & R. Chambers.
  50. ^ Кляйн, Э. (1971). Полный этимологический словарь английского языка. Рассматривая происхождение слов и их смысловое развитие, он иллюстрирует историю цивилизации и культуры. Амстердам: Elsevier Science BV
  51. ^ Его, В. (1895). Анатомическая номенклатура. Номина Анатомика. Der von der Anatomischen Gesellschaft auf ihrer IX. Versammlung in Basel angenommenen Namen . Лейпциг: Verlag Veit & Comp.
  52. ^ Копш, Ф. (1941). Die Nomina anatomica des Jahres 1895 (BNA) nach der Buchstabenreihe geordnet und gegenübergestellt den Nomina anatomica des Jahres 1935 (INA) (3. Auflage). Лейпциг: Георг Тиме Верлаг.
  53. ^ Стив, Х. (1949). Номина Анатомика. Zusammengestellt von der im Jahre 1923 gewählten Nomenklatur-Kommission, unter Berücksichtigung der Vorschläge der Mitglieder der Anatomischen Gesellschaft, Анатомического общества Великобритании и Ирландии, sowie der Американской ассоциации анатомов, überprüft und durch Beschluß der Anatomischen Gesellschaft auf der Tagung в Йене, 1935 г., конец года. (4-е издание). Йена: Верлаг Густав Фишер.
  54. ↑ Международный комитет по анатомической номенклатуре (1955). Nomina Anatomica . Лондон/Колчестер: Spottiswoode, Ballantyne and Co. Ltd.
  55. ^ Donáth, T. & Crawford, GCN (1969). Анатомический словарь с номенклатурой и пояснительными примечаниями. Оксфорд/Лондон/Эдинбург/Нью-Йорк/Торонто/Синей/Париж/Брауншвейг: Pergamon Press.
  56. ^ ab Международный комитет анатомической номенклатуры (1966). Номина Анатомика . Амстердам: Фонд Excerpta Medica.
  57. ↑ Международный комитет по анатомической номенклатуре (1977). Nomina Anatomica, вместе с Nomina Histologica и Nomina Embryologica . Амстердам-Оксфорд: Excerpta Medica.
  58. ^ Международный комитет по анатомической номенклатуре (1983). Nomina Anatomica, вместе с Nomina Histologica и Nomina Embryologica . Балтимор/Лондон: Williams & Wilkins
  59. ↑ Международный комитет по анатомической номенклатуре (1989). Nomina Anatomica, вместе с Nomina Histologica и Nomina Embryologica . Эдинбург: Черчилль Ливингстон.
  60. ^ Федеральный комитет по анатомической терминологии (FCAT) (1998). Terminologia Anatomica . Штутгарт: Thieme
  61. ^ Уитмор, И. (2009). «Terminologia Anatomica включает термины на английском языке для всех ученых, пишущих на английском языке». Anatomical Sciences Education . 2 (3): 141. doi :10.1002/ase.88. PMID  19496164. S2CID  11631156.

Роман, основанный на реальных фактах, Макс Трасин, Pentian 2016

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме Locus coeruleus .