Центральные генераторы паттернов ( ЦПГ ) — это самоорганизующиеся биологические нейронные цепи [1] [2] , которые производят ритмические выходные сигналы при отсутствии ритмического входного сигнала. [3] [4] [5] Они являются источником тесно связанных паттернов нейронной активности, которые управляют ритмичным и стереотипным двигательным поведением, таким как ходьба, плавание, дыхание или жевание. Способность функционировать без входных сигналов от высших областей мозга по-прежнему требует модуляторных входных сигналов, а их выходные сигналы не являются фиксированными. Гибкость в ответ на сенсорный входной сигнал является фундаментальным качеством поведения, управляемого ЦПГ. [3] [4] Чтобы быть классифицированным как ритмический генератор, ЦПГ требует:
ЦПГ обнаружены у людей и большинства других позвоночных, а также у некоторых беспозвоночных. [6] [7] [8] [9] [10] [11]
Нейроны CPG могут иметь различные внутренние свойства мембраны (см. схему). [12] Некоторые нейроны запускают всплески потенциалов действия, либо эндогенно, либо в присутствии нейромодуляторных веществ. Другие нейроны являются бистабильными и генерируют потенциалы плато, которые могут быть вызваны деполяризующим импульсом тока и прекращены гиперполяризующим импульсом тока. Многие нейроны CPG запускают после освобождения от торможения (постингибиторный отскок). Другой общей чертой нейронов CPG является снижение частоты запуска во время постоянной деполяризации (адаптация частоты спайков).
Генерация ритма в сетях CPG зависит от внутренних свойств нейронов CPG и их синаптических связей. Существует два основных механизма генерации ритма: пейсмекер/последователь и реципрокное торможение (см. схему). [12]
В сети, управляемой водителем ритма, один или несколько нейронов действуют как основной осциллятор (водитель ритма), который управляет другими, неразрывными нейронами (последователями) в ритмическом шаблоне. Примерами сетей, управляемых водителем ритма, являются пилорический ритм стоматогастрального ганглия ракообразных [13] и дыхательные ритмы позвоночных. [14]
В сети, управляемой взаимным торможением, две (группы) нейронов взаимно тормозят друг друга. Такие сети известны как осцилляторы с полуцентром. Нейроны не ритмически активны, когда они изолированы, но они могут производить чередующиеся паттерны активности, когда связаны ингибиторными связями. (Нейроны также могут производить паттерны активности с другой относительной фазировкой, включая синхронность, в зависимости от синаптических свойств). Переходы между активированными и ингибированными состояниями могут происходить посредством ряда механизмов. Например, адаптация частоты спайков в разрывающемся нейроне(ах) может медленно освобождать другой нейрон(ы) от торможения. [15] Реципрокное торможение является основной особенностью многих ЦПГ, включая те, которые участвуют в локомоции. [16] [17] [18] [19]
CPG-сети имеют обширные повторяющиеся синаптические связи, включая взаимное возбуждение и взаимное торможение. Синапсы в CPG-сетях подвержены краткосрочным модификациям, зависящим от активности. [20] [21] Краткосрочная синаптическая депрессия и облегчение синапсов могут играть роль в переходах между активными и неактивными фазами залпов и прекращения залпов. [22] [23]
Схемы CPG, которые, как считается, участвуют в контроле локомоции, состоят из двигательных нейронов и спинальных интернейронов и расположены в нижних грудных и поясничных отделах спинного мозга позвоночных , [24] и в каждом нейромере брюшного нервного ствола беспозвоночных . [25] Нейроны CPG, участвующие в глотании , расположены в стволе мозга, в частности в подъязычном ядре в продолговатом мозге. [26] [27]
Хотя общее расположение нейронов CPG часто можно вывести, конкретное расположение и идентичность участвующих нейронов только начинают понимать. Сети CPG часто распределены и могут гибко реорганизовываться, что затрудняет идентификацию спинальных интернейронов. За последние несколько десятилетий молекулярные и генетические программы, которые контролируют нейронную структуру, использовались для специфического нацеливания на спинальные интернейроны у мышей [28] и данио-рерио. [29] Развивающаяся нервная трубка эмбриональной мыши показывает экспрессию различных факторов транскрипции в доменах вдоль дорсовентральной оси спинного мозга. [30] Эти домены дают начало различным популяциям нейронов, которые были классифицированы как дорсальные (dI1-dI6) и вентральные (V0-V3) кардинальные классы спинальных интернейронов. [31] [32] [28] Вентральные нейроны считаются членами спинальной сети CPG. [28] Каждый из этих классов интернейронов может быть далее разделен на различные субпопуляции нейронов с различным фенотипом нейротрансмиттера, аксональной проекцией и функцией во время локомоции. [31] Например, интернейроны V2 являются ипсилатерально проецирующимися, которые могут быть далее классифицированы как возбуждающие V2a и ингибирующие V2b. V2 важны для чередования сгибателей и разгибателей и обеспечивают возбуждение двигательных нейронов. [31]
Организмы должны адаптировать свое поведение для удовлетворения потребностей своей внутренней и внешней среды. Центральные генераторы паттернов, как часть нейронной схемы организма, могут быть модулированы для адаптации к потребностям организма и окружающей среде. Для схем CPG были обнаружены три роли нейромодуляции : [3]
Нейромодуляторные синапсы могут быть частью самой сети CPG. [33] Например, CPG, лежащая в основе реакции бегства вплавь у Tritonia diomedea, содержит внутренние нейромодуляторные нейроны. Эти нейромодуляторные нейроны могут усиливать высвобождение нейротрансмиттера из другого нейрона в цепи, и его нейромодуляторные действия считаются важными для создания программы движения плавания. [34] Нейромодуляторные входы также могут активировать сети CPG и могут быть необходимы для генерации ритмического выхода. Потеря нейромодуляторных входов может отменить ритмическую активность из пилорической сети. [33] Было показано, что у позвоночных применение нейромодуляторов вызывает локомоторную активность. [35]
Нейромодуляторы могут изменять синаптическую силу, а также внутренние свойства нейронов. [36] Эти действия могут изменять частоту и фазовые соотношения между нейронами и тем самым изменять выходной паттерн цепи. Например, экзогенное применение различных нейромодуляторов может вызывать трехфазный двигательный паттерн в STG, где каждый модулятор приводит к генерации другого двигательного паттерна. [37] Нейромодуляторные проекции, выражающие общий модулятор, также могут вызывать разные паттерны из одной и той же сети. Стимуляция разных проекционных нейронов, содержащих проктолин, в STG приводит к разным двигательным паттернам из одной и той же сети из-за различий в котрансмиттерном комплементе этих проекционных нейронов. [38]
Эффекты нейромодуляторов распределены по всей сети CPG. В частности, было показано, что дофамин влияет на клеточные и синаптические свойства почти всех компонентов пилорической сети ракообразных. Более того, дофамин может оказывать противоположные эффекты на различные компоненты сети. Таким образом, конечный результат сети отражает комбинацию модуляторных воздействий на отдельные компоненты. [39]
Нейронный состав CPG может меняться в зависимости от состояния системы. [40] Нейромодуляторы могут активировать или ингибировать нейроны CPG и даже могут объединять различные сети в одну. [37] Например, в стоматогастральной нервной системе омара нейропептид, красный пигмент, концентрирующий гормон, может усиливать синапсы между двумя различными сетями, создавая единый, объединенный ритм. [41] Нейромодуляторы также могут приводить к переключению нейронов из одной сети в другую. [42]
Хотя теория центральной генерации паттернов требует, чтобы базовая ритмичность и паттернирование генерировались централизованно, CPG могут реагировать на сенсорную обратную связь, чтобы изменять паттернирование поведенчески приемлемыми способами. Изменение паттерна затруднено, поскольку обратная связь, полученная только во время одной фазы, может потребовать измененного движения в других частях шаблонного цикла для сохранения определенных координационных отношений. Например, ходьба с камешком в правом ботинке изменяет всю походку, даже если стимул присутствует только при стоянии на правой ноге. Даже в то время, когда левая нога опущена, а сенсорная обратная связь неактивна, предпринимаются действия для продления взмаха правой ноги и увеличения времени на левой ноге, что приводит к хромоте. Этот эффект может быть вызван широко распространенными и долгосрочными эффектами сенсорной обратной связи на CPG или краткосрочными эффектами на несколько нейронов, которые, в свою очередь, модулируют близлежащие нейроны и таким образом распространяют обратную связь по всему CPG. Требуется некоторая степень модуляции, чтобы позволить одному CPG принимать несколько состояний в ответ на обратную связь. [3]
Кроме того, эффект сенсорного входа варьируется в зависимости от фазы паттерна, в котором он происходит. Например, во время ходьбы сопротивление верхней части качающейся ноги (например, горизонтальной палкой) заставляет ногу подниматься выше, чтобы пересечь палку. Однако тот же самый вход для стоящей ноги не может заставить ногу подняться, иначе человек рухнет. Таким образом, в зависимости от фазы, тот же самый сенсорный вход может заставить ногу подняться выше или крепче прижаться к земле. «Это изменение в двигательной реакции как функция фазы двигательного паттерна называется реверсией рефлекса и наблюдалось у беспозвоночных (DiCaprio и Clarac, 1981) и позвоночных (Forssberg et al., 1977). То, как происходит этот процесс, плохо изучено, но снова существуют две возможности. Одна заключается в том, что сенсорный вход соответствующим образом направляется к различным нейронам CPG в зависимости от фазы двигательного паттерна. Другая заключается в том, что вход достигает тех же нейронов на всех фазах, но что, как следствие того, как сеть преобразует вход, сетевой ответ изменяется соответствующим образом в зависимости от фазы двигательного паттерна». [3]
Исследование Готтшалла и Николса изучало заднюю конечность децеребрированной кошки во время ходьбы (функция, контролируемая CPG) в ответ на изменения наклона головы. В этом исследовании описываются различия в походке и положении тела кошек, идущих вверх, вниз и по ровной поверхности. Проприоцептивные (сухожильные органы Гольджи и мышечные веретена) и экстерорецептивные (зрительные, вестибулярные и кожные) рецепторы работают по отдельности или в сочетании, чтобы настроить CPG на сенсорную обратную связь. Исследование изучало эффекты проприоцепторов шеи (предоставляющих информацию об относительном расположении головы и тела) и вестибулярных рецепторов (предоставляющих информацию об ориентации головы относительно силы тяжести). Децеребрированных кошек заставляли ходить по ровной поверхности с головой на уровне, наклоненной вверх или вниз. Сравнение децеребрированных кошек с нормальными кошками показало схожие паттерны ЭМГ во время ходьбы по ровной поверхности и паттерны ЭМГ, которые отражали ходьбу под гору с поднятой головой и ходьбу в гору с наклоненной вниз головой. Это исследование доказало, что проприоцепторы шеи и вестибулярные рецепторы обеспечивают сенсорную обратную связь, которая изменяет походку животного. Эта информация может быть полезна для лечения расстройств походки. [43]
Центральные генераторы паттернов могут выполнять множество функций. ЦПГ могут играть роль в движении, дыхании, генерации ритма и других колебательных функциях. Ниже приведены несколько ключевых функций ЦПГ.
Еще в 1911 году в ходе экспериментов Томаса Грэхема Брауна было установлено , что базовая схема шагания может быть создана спинным мозгом без необходимости нисходящих команд от коры головного мозга. [44] [45]
Первое современное доказательство центрального генератора паттернов было получено путем изоляции нервной системы саранчи и демонстрации того, что она может производить ритмический выход в изоляции, напоминающий таковой у саранчи в полете. Это было обнаружено Уилсоном в 1961 году . [3] С тех пор появились доказательства наличия центральных генераторов паттернов у позвоночных животных, начиная с работы над кошкой в 1960-х годах Эльжбеты Янковской в Гетеборге, которая предоставила первые доказательства наличия ЦПГ спинного мозга. В этом разделе рассматривается роль центрального генератора паттернов в локомоции миноги и человека.
Минога использовалась в качестве модели для CPG позвоночных, потому что, хотя ее нервная система имеет организацию позвоночных, она разделяет много положительных характеристик с беспозвоночными. При извлечении из миноги неповрежденный спинной мозг может выживать в течение нескольких дней in vitro . Он также имеет очень мало нейронов и может быть легко стимулирован для создания фиктивного плавательного движения, указывающего на центральный генератор паттернов. Еще в 1983 году Айерс, Карпентер, Карри и Кинч предположили, что существует CPG, ответственный за большинство волнообразных движений у миноги, включая плавание вперед и назад, рытье в грязи и ползание по твердой поверхности, что, хотя и не удивительно, не соответствовало активности у неповрежденного животного, тем не менее обеспечивало базовый локомоторный выход. [46] Было обнаружено, что различные движения изменяются нейромодуляторами, включая серотонин в исследовании Харриса-Уоррика и Коэна в 1985 году [47] и тахикинин в исследовании Паркера и др. [48] в 1998 году. Модель CPG миноги для локомоции была важна для изучения CPG. Хотя Стен Гриллнер утверждает, что локомоторная сеть охарактеризована, утверждение, которое, по-видимому, было некритически принято областью локомоторной сети спинного мозга, на самом деле существует много недостающих деталей, и Гриллнер не может предоставить доказательства, которые он использует для поддержки своих утверждений (Parker 2006). [49] [50] Однако эта модель нейронной цепи [51] CPG миноги, включающая три класса (один возбуждающий и два тормозных) нейронов, но опускающая субклеточные детали, обеспечивает системное понимание локомоции, генерируемой CPG, скорость и направление которой (плавание вперед, назад или поворот) задаются неритмичными внешними входами (из ствола мозга ) в цепь. [51] Общая схема CPG миноги в настоящее время используется при создании искусственных CPG. Например, Ийспеерт и Коджабачян использовали модель Экеберга для миноги, чтобы создать искусственные CPG и смоделировать плавательные движения в субстрате, похожем на миногу, с помощью контроллеров на основе кодирования SGOCE. [52] По сути, это первые шаги к использованию CPG для кодирования передвижения в роботах. Модель CPG позвоночных также была разработана с использованием как формализма Ходжкина-Хаксли, [53] его вариантов [54] и подходов к системам управления. [55] [56]Например, Яковенко и коллеги разработали простую математическую модель, которая описывает основные принципы, предложенные TG Brown, с интеграционно-пороговыми единицами, организованными с взаимно ингибирующими связями. Эта модель достаточна для описания сложных свойств поведения, таких как различные режимы экстензорно- и флексорно-доминантной локомоции, наблюдаемые во время электрической стимуляции мезэнцефальной локомоторной области (MLR), фиктивной локомоции, вызванной MLR. [56]
Связи между CPG, которые контролируют каждую конечность, управляют межконечностной координацией и, следовательно, походкой у четвероногих и, возможно, также двуногих животных. [57] [58] [59] [60] [61] Лево-правая координация опосредована комиссуральными и передне-задними, а диагональная координация опосредована длиннопроецирующими пропиоспинальными интернейронами. [62] [63] Баланс лево-правого чередования (опосредованного генетически идентифицированными классами нейронов V0d и V0v) и левой синхронизации, способствующей комиссуральным интернейронам (потенциально опосредованным нейронами V3), определяет, выражаются ли ходьба и рысь (чередующиеся походки) или галоп и скачки (синхронные походки). [57] Этот баланс изменяется с увеличением скорости, возможно, из-за модуляции супраспинальным приводом от MLR и опосредованной ретикулярной формацией, и вызывает зависящие от скорости переходы походки, характерные для четвероногих животных. [57] [60] [64] Переход от ходьбы к рыси потенциально происходит из-за более сильного уменьшения продолжительности фазы разгибания, чем фазы сгибания с увеличением скорости локомоторной реакции, и может быть опосредован нисходящим диагональным торможением через длинные проприоспинальные нейроны V0d, [60] что приводит к постепенному увеличению перекрытия между диагональными конечностями вплоть до диагональной синхронизации (рысь). [57] Комиссуральные и длинные проприоспинальные нейроны являются вероятной целью супраспинальных и соматосенсорных афферентных входов для регулировки координации между конечностями и походки в соответствии с различными условиями окружающей среды и поведения. [60]
Центральные генераторы паттернов также способствуют локомоции у людей. В 1994 году Каланси и др. описали «первый четко определенный пример центрального генератора ритма для шагания у взрослого человека». Испытуемым был 37-летний мужчина, который получил травму шейного отдела спинного мозга 17 лет назад. После первоначального полного паралича ниже шеи у субъекта в конечном итоге восстановилась некоторая подвижность рук и пальцев и ограниченная подвижность нижних конечностей. Он не восстановился в достаточной степени, чтобы поддерживать собственный вес. Через 17 лет субъект обнаружил, что когда он лежал на спине и разгибал бедра, его нижние конечности совершали шагоподобные движения до тех пор, пока он оставался лежать. «Движения (i) включали попеременное сгибание и разгибание бедер, коленей и лодыжек; (ii) были плавными и ритмичными; (iii) были достаточно сильными, что субъект вскоре стал чувствовать себя некомфортно из-за чрезмерной «напряженности» мышц и повышенной температуры тела; и (iv) не могли быть остановлены произвольным усилием». После обширного изучения предмета экспериментаторы пришли к выводу, что «эти данные представляют собой наиболее ясное на сегодняшний день доказательство того, что такая сеть [CPG] действительно существует у человека». [65] Четыре года спустя, в 1998 году, Димитриевич и др. показали, что сети, генерирующие поясничные паттерны человека, могут быть активированы путем воздействия на сенсорные афференты большого диаметра задних корешков. [6] Когда тоническая электрическая стимуляция применяется к этим волокнам у лиц с полной травмой спинного мозга (т. е. лиц, у которых спинной мозг функционально изолирован от мозга), можно вызвать ритмичные, локомоторные движения нижних конечностей. Эти измерения проводились в положении лежа на спине, что минимизировало периферическую обратную связь. Последующие исследования показали, что эти поясничные локомоторные центры могут формировать большое разнообразие ритмических движений, комбинируя и распределяя стереотипные паттерны по многочисленным мышцам нижних конечностей. [7] Также было показано, что активирующее CPG лекарственное лечение под названием Спиналон, действующее центрально при пероральном приеме, частично реактивирует спинальные локомоторные нейроны у пациентов с полной или моторно-полной травмой спинного мозга. Действительно, двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование с участием сорока пяти добровольцев с хроническими травмами AIS A/B (от 3 месяцев до 30 лет после травмы), лежащих на спине из соображений безопасности, показало, что Спиналон ниже максимально переносимой дозы (МПД составляла 500/125/50 мг/кг L-ДОФА/карбидопа/буспирон) хорошо переносился. Предварительные доказательства эффективности также были найдены с использованием видеозаписи и электромиографических записей, поскольку дозы ниже МПД могли остро вызывать ритмичные локомоторные движения ног в группах, принимавших Спиналон, но не в группах, принимавших плацебо (кукурузный крахмал). [66]
Если бы длительность циклов шагов и активация мышц были фиксированными, было бы невозможно изменять скорость тела и адаптироваться к изменяющейся местности. Было высказано предположение, что локомоторный CPG млекопитающих включает в себя «таймер» (возможно, в форме связанных осцилляторов), который генерирует циклы шагов различной длительности, и « слой формирования паттерна », который выбирает и оценивает активацию моторных пулов . [53] [67] Увеличение нейронного привода от локомоторной области среднего мозга (MLR) к спинальному CPG увеличивает частоту циклов шагов (каденцию). [68] Длительности фаз взмаха и опоры ко-изменяются в довольно фиксированной взаимосвязи, при этом фазы опоры изменяются больше, чем фазы взмаха. [69]
Сенсорный вход от конечностей может укоротить или удлинить длительность отдельных фаз в процессе, похожем на управление конечным состоянием (в котором правила «если-то» определяют, когда происходят переходы состояний). [70] [71] [72] Например, если конечность, которая качается вперед, достигает конца качания за меньшее время, чем текущая длительность фазы сгибания, сгенерированная CPG, сенсорный вход заставит таймер CPG прекратить качание и начать фазу опоры. [73] [74] Кроме того, по мере увеличения скорости тела слой формирования паттерна будет нелинейно увеличивать активацию мышц, чтобы обеспечить увеличение несущей способности и силы толчка. Было установлено, что в хорошо прогнозируемых движениях длительность фаз и мышечные силы, сгенерированные CPG, близко соответствуют тем, которые требуются для развивающихся биомеханических событий, что сводит к минимуму требуемые сенсорные коррекции. Для описания этого процесса был придуман термин «нейромеханическая настройка». [56]
На рис. 1 представлена упрощенная схема, обобщающая эти предлагаемые механизмы. Команда, задающая желаемую скорость тела, спускается из высших центров в MLR, который управляет спинальным локомоторным CPG. Таймер CPG создает соответствующую каденцию и длительность фаз, а слой формирования паттерна модулирует мотонейронные выходы. [75] Активированные мышцы сопротивляются растяжению посредством своих собственных внутренних биомеханических свойств, обеспечивая быструю форму контроля длины и скорости обратной связи. Рефлексы, опосредованные сухожильным органом Гольджи и другими афферентами, обеспечивают дополнительную компенсацию нагрузки, но основная роль сенсорного входа может заключаться в регулировке или переопределении CPG при переходах стойка-мах-стойка. [76]
Как описано в Neuromodulation, человеческий локомотивный CPG очень адаптивен и может реагировать на сенсорный ввод. Он получает ввод из ствола мозга, а также из окружающей среды, чтобы поддерживать сеть регулируемой. Более новые исследования не только подтвердили наличие CPG для человеческого передвижения, но также подтвердили его надежность и адаптивность. Например, Чой и Бастиан показали, что сети, отвечающие за ходьбу человека, адаптивны в краткосрочных и долгосрочных масштабах. Они показали адаптацию к различным моделям походки и различным контекстам ходьбы. Кроме того, они показали, что различные двигательные модели могут адаптироваться независимо. Взрослые могут даже ходить по беговым дорожкам, идущим в разном направлении для каждой ноги. Это исследование показало, что независимые сети контролируют ходьбу вперед и назад, и что сети, контролирующие каждую ногу, могут адаптироваться независимо и обучаться ходить независимо. [77] Таким образом, люди также обладают центральным генератором моделей для передвижения, который способен не только генерировать ритмические модели, но и обладать замечательной адаптацией и полезностью в самых разных ситуациях.
Трехфазная модель является классическим представлением респираторного CPG. Фазы респираторного CPG характеризуются ритмической активностью: (1) диафрагмального нерва во время вдоха; (2) возвратных ветвей гортанного нерва, которые иннервируют щиточерпаловидную мышцу во время последней стадии выдоха; (3) внутренних межреберных ветвей нерва, которые иннервируют треугольную мышцу грудины во время второй стадии выдоха. Ритмичность этих нервов классически рассматривается как происходящая от одного генератора ритма. В этой модели фазирование производится путем реципрокного синаптического торможения между группами последовательно активных интернейронов.
Тем не менее, была предложена альтернативная модель [78], подкрепленная определенными экспериментальными данными. Согласно этой модели, дыхательный ритм генерируется двумя сопряженными анатомически различными генераторами ритма, одним в комплексе пре-Бетцингера [79] , а другим в ретротрапециевидном ядре /парафациальной респираторной группе . Дальнейшее исследование предоставило доказательства гипотезы о том, что одна из сетей отвечает за ритм вдоха, а другая — за ритм выдоха. Таким образом, вдох и выдох являются различными функциями, и одна не вызывает другую, как это принято считать, но одна из двух доминирует в поведении, генерируя более быстрый ритм.
Глотание включает в себя скоординированное сокращение более 25 пар мышц в ротоглотке, гортани и пищеводе, которые активны во время ротоглоточной фазы, за которой следует первичная перистальтика пищевода. Глотание зависит от центра глотания , CPG, расположенного в продолговатом мозге , который включает в себя несколько двигательных ядер ствола мозга и две основные группы интернейронов: дорсальную глотательную группу (DSG) в ядре одиночного пути и вентральную глотательную группу (VSG), расположенную в вентролатеральном продолговатом мозге над ядром ambiguus. Нейроны в DSG отвечают за генерацию паттерна глотания, в то время как нейроны в VSG распределяют команды по различным мотонейронным пулам. Как и в других CPG, функционирование центральной сети может модулироваться периферическими и центральными входами, так что паттерн глотания адаптируется к размеру комка.
В этой сети центральные ингибирующие связи играют важную роль, производя рострокаудальное торможение, которое соответствует рострокаудальной анатомии глотательного тракта. Таким образом, когда нейроны, контролирующие проксимальные части тракта, активны, те, которые управляют более дистальными частями, ингибируются. Помимо типа связи между нейронами, внутренние свойства нейронов, особенно нейронов NTS, вероятно, также способствуют формированию и хронометрированию паттерна глотания.
Глотательный CPG является гибким CPG. Это означает, что по крайней мере некоторые из глотательных нейронов могут быть многофункциональными нейронами и принадлежать к пулам нейронов, которые являются общими для нескольких CPG. Одним из таких CPG является респираторный, который, как было замечено, взаимодействует с глотательным CPG. [80] [81]
Центральные генераторы паттернов также могут играть роль в генерации ритма для других функций у позвоночных. Например, система вибрисс крысы использует нетрадиционный CPG для взмахивающих движений . «Как и другие CPG, генератор взмахов может работать без коркового ввода или сенсорной обратной связи. Однако, в отличие от других CPG, мотонейроны вибрисс активно участвуют в ритмогенезе , преобразуя тонические серотонинергические входы в шаблонный двигательный выход, отвечающий за движение вибрисс». [82] Дыхание является еще одной нелокомоторной функцией центральных генераторов паттернов. Например, личинки амфибий осуществляют газообмен в основном посредством ритмической вентиляции жабр. Исследование показало, что вентиляция легких в стволе мозга головастика может управляться механизмом, подобным пейсмекеру, тогда как респираторный CPG адаптируется у взрослой лягушки-быка по мере ее созревания. [83] Таким образом, CPG выполняют широкий спектр функций у позвоночных животных и широко адаптируются и изменяются с возрастом, окружающей средой и поведением.
Ритмичность в CPG также может быть результатом зависящих от времени клеточных свойств, таких как адаптация, отсроченное возбуждение и постингибиторный отскок (PIR). PIR является внутренним свойством, которое вызывает ритмическую электрическую активность путем деполяризации мембраны после исчезновения гиперполяризующего стимула. Она может быть вызвана несколькими механизмами, включая активируемый гиперполяризацией катионный ток (Ih), низковольтный активированный кальциевый ток [84] или деинактивацию активируемых деполяризацией внутренних токов. [85] После прекращения торможения этот период PIR можно объяснить как время с повышенной нейронной возбудимостью. Это свойство многих нейронов ЦНС иногда приводит к «всплескам» потенциала действия, следующим сразу после ингибирующего синаптического входа. «В связи с этим было высказано предположение, что PIR может способствовать поддержанию колебательной активности в нейронных сетях, которые характеризуются взаимными ингибирующими связями, такими как те, которые участвуют в локомоторном поведении. Кроме того, PIR часто включают в качестве элемента в вычислительные модели нейронных сетей, которые включают взаимное ингибирование». [86] Например, «PIR в нейронах рецепторов растяжения речного рака вызван восстановлением от адаптации в ходе ингибирующей гиперполяризации. Одной из особенностей этой системы является то, что PIR возникает только в том случае, если гиперполяризация накладывается на фон возбуждения, вызванного в этом случае растяжением. Они также обнаружили, что PIR может быть вызвана в рецепторе растяжения гиперполяризующими импульсами тока. Это было важным открытием, поскольку оно показало, что PIR является внутренним свойством постсинаптического нейрона, связанным с изменением мембранного потенциала, связанным с ингибированием, но независимым от рецепторов-трансмиттеров или пресинаптических свойств. Последний вывод выдержал испытание временем, отметив PIR как надежное свойство нейронов ЦНС в самых разных контекстах». [87] Это клеточное свойство легче всего увидеть в нейронной цепи миноги. Плавательное движение производится чередующейся нейронной активностью между левой и правой стороной тела, заставляя его наклоняться вперед и назад, создавая колебательные движения. Пока минога наклоняется влево, на правой стороне происходит реципрокное торможение, заставляющее ее расслабляться из-за гиперполяризации. Сразу после этого гиперполяризующего стимула интернейроны используют постингибиторный отскок, чтобы инициировать активность на правой стороне. Деполяризация мембраны заставляет ее сокращаться, в то время как реципрокное торможение теперь применяется к левой стороне.
CPG играют аналогичную важную роль в координации поведения беспозвоночных, и изучение CPG беспозвоночных с меньшим количеством нейронов помогло установить общие принципы CPG и их организацию в нервной системе. Одной из модельных схем для изучения CPG является стоматогастральный ганглий у крабов и омаров, ~30 нейронная схема, содержащая два CPG, которые генерируют ритмический двигательный выход для жевания и переваривания пищи. [11] Рассечение этих схем выявило нейронные механизмы CPG. Например, пилорический CPG, который контролирует сокращение и расширение привратника , содержит набор условных колебательных нейронов и один нейрон-кардиостимулятор, который ритмично активируется при рассечении схемы. [11] Координированное ритмическое поведение, такое как ходьба, полет и уход за собой, также контролируется CPG у некоторых беспозвоночных. [88] [89] [90] [91] Дальнейшие исследования того, как CPG контролируют это поведение, выявили вложенную архитектуру CPG для контроля ритмического поведения в различных временных масштабах. [92] Другие примеры CPG у беспозвоночных животных включают CPG, модулирующий рефлекторное отдергивание, спасательное плавание и ползание у моллюска Tritonia, [93] а также для контроля сердцебиения пиявок. [94] Центральные генераторы паттернов играют широкую роль у всех животных и демонстрируют удивительную изменчивость и приспособляемость почти во всех случаях.
Одна из теорий, которая примиряет роль сенсорной обратной связи во время ритмической локомоции, заключается в переопределении CPG как «оценщиков состояния», а не генераторов ритма. [95] С этой точки зрения CPG являются внутренним спинальным процессором, который корректирует несовершенную сенсорную обратную связь и адаптирует центральный вход к этому оптимизированному периферическому входу. [4] Модели, использующие эту структуру, способны выполнять ритмическое поведение, а также фиктивную локомоцию без включения независимых генераторов ритма.
{{cite book}}
: |journal=
проигнорировано ( помощь )