stringtranslate.com

Эффект препарата Gateway

Эффект наркотика-шлюза (альтернативно, теория ступенчатых действий , гипотеза эскалации или гипотеза прогрессии ) — это всеобъемлющее крылатое выражение для часто наблюдаемого эффекта, заключающегося в том, что употребление психоактивного вещества сопряжено с повышенной вероятностью употребления других веществ. Возможные причины этой связи включают влияние окружающей среды , импульсивность людей, ищущих как легкие, так и тяжелые наркотики (то есть люди, употребляющие один наркотик, вероятно, будут употреблять другой наркотик из-за особенностей личности, и что не первый наркотик приводит к употреблению другого наркотика ), [1] изменения в мозге из-за более раннего воздействия веществ, а также схожее отношение людей, употребляющих разные вещества, и, следовательно, испытывающих «общую склонность к зависимости». [2] В 2020 году Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками опубликовал исследовательский отчет, в котором подтверждались утверждения о том, что марихуана является «воротами» [3] к употреблению более опасных веществ; В одной из рецензируемых статей, цитируемых в отчете, утверждается, что, хотя «некоторые исследования показали, что употребление легальных наркотиков или каннабиса не является обязательным условием для перехода к другим нелегальным наркотикам [...] большинство исследований поддержали «последовательность шлюза»». [4] Однако обзор литературы 2018 года, проведенный Национальным институтом юстиции , в котором были проанализированы 23 рецензируемых научных исследования, пришел к выводу, что «существующие статистические исследования и анализ, имеющие отношение к гипотезе «шлюза», дали неоднозначные результаты» [5] и что «в настоящее время нельзя утверждать о наличии причинно-следственной связи между употреблением каннабиса и употреблением других нелегальных наркотиков». [5]

История

Хотя фраза «наркотик-шлюз» была впервые популяризирована активистами антинаркотического движения, такими как Роберт Дюпон , в 1980-х годах, лежащие в ее основе идеи уже обсуждались с 1930-х годов с использованием фраз «теория ступенчатых действий» , «гипотеза эскалации » или «гипотеза прогрессии» . [6] [7]

Научная и политическая дискуссия усилилась с 1975 года после публикации нескольких лонгитюдных исследований Дениз Кандель и других. [8] [9] [10]

В 2019 году в исследовательском отчете Национального института по борьбе со злоупотреблением наркотиками было установлено, что употребление марихуаны «вероятно предшествует употреблению других легальных и нелегальных веществ», и сослались на продольное исследование , в котором «взрослые, которые сообщили об употреблении марихуаны во время первой волны опроса, с большей вероятностью, чем взрослые, которые не употребляли марихуану, развили расстройство, связанное с употреблением алкоголя, в течение 3 лет; люди, которые употребляли марихуану и уже имели расстройство, связанное с употреблением алкоголя, в начале подвергались большему риску ухудшения своего расстройства, связанного с употреблением алкоголя». [3] Они также утверждали, что употребление марихуаны «также связано с другими расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ, включая никотиновую зависимость». [3] Заявляя, что их «результаты согласуются с идеей марихуаны как «стартового наркотика»», [3] они признали, что «большинство людей, употребляющих марихуану, не переходят на другие, «более тяжелые» вещества» [3] и что « перекрестная сенсибилизация не является уникальной для марихуаны. Алкоголь и никотин также подготавливают мозг к усиленной реакции на другие наркотики и, как и марихуана, также обычно используются до того, как человек переходит на другие, более вредные вещества». [3]

С другой стороны, в отчете Национального института юстиции за 2018 год говорится, что «текущее состояние исследований по этому вопросу ограничено, а проведенные исследования испытывают трудности в сборе информации и применении результатов к более широкой популяции. В отчете также отмечается, что, хотя многие из рассмотренных исследований обнаружили статистически значимую связь между употреблением каннабиса и последующим употреблением пользователями других запрещенных наркотиков, в настоящее время нет убедительных доказательств того, что употребление каннабиса привело к последующему употреблению более тяжелых запрещенных наркотиков». [5]

Последовательность первого использования

Общая концепция

Концепция « шлюзового наркотика» основана на наблюдениях, что последовательность первого употребления различных наркотиков не случайна , а показывает тенденции . На основе устоявшихся методов лонгитюдных исследований такие тенденции могут быть точно описаны в терминах статистической вероятности . Что касается интерпретации наблюдаемых тенденций, важно отметить разницу между последовательностью и причинно-следственной связью. Оба могут — но не обязательно — быть связаны, вопрос, который является предметом дальнейшего исследования, например, с помощью физиологических экспериментов. [11]

Примеры тенденций

Из выборки из 6624 человек, которые не употребляли другие нелегальные наркотики до употребления каннабиса, общая вероятность последующего употребления других нелегальных наркотиков оценивалась в 44,7%. Анализ подгрупп показал, что личные и социальные условия, такие как пол, возраст, семейное положение, психические расстройства, семейная история употребления психоактивных веществ, перекрывающиеся каналы распространения нелегальных наркотиков, расстройство, связанное с употреблением алкоголя, никотиновая зависимость, этническая принадлежность , городское проживание и уровень образования влияли на высоту вероятности. [12] [13]

Исследование употребления наркотиков 14 577 12-классников США показало, что употребление алкоголя было связано с повышенной вероятностью последующего употребления табака , каннабиса и других нелегальных наркотиков. Подростки, которые курили сигареты до 15 лет, были в 80 раз более склонны к употреблению нелегальных наркотиков. [14] Исследования показывают, что вейпинг служит воротами к традиционным сигаретам и употреблению каннабиса. [15]

Масштабные продольные исследования в Великобритании и Новой Зеландии , проведенные в 2015 и 2017 годах, показали связь между употреблением каннабиса и повышенной вероятностью последующих расстройств при употреблении других наркотиков. [16] [17] [18]

Студенты, которые регулярно употребляют кофеиносодержащие энергетические напитки, имеют более высокий риск расстройства, связанного с употреблением алкоголя, кокаина и злоупотребления рецептурными стимуляторами. Повышенный риск сохраняется после учета предшествующего употребления веществ и других факторов риска. [19]

Метаанализ использования электронных сигарет 2018 года показал , что «поскольку термин «шлюз» исторически использовался в разговорной, ненаучной обстановке и не имеет четкого определения, он не используется в этом отчете» [20] .

Ассоциации, не связанные с первым использованием

Роль употребления каннабиса в отношении употребления алкоголя и алкогольного расстройства (AUD) до сих пор не полностью изучена. Некоторые исследования предполагают лучшее завершение лечения от алкоголизма для тех, кто употребляет каннабис, в то время как другие исследования показывают противоположное. [21] Обзор 39 исследований 2016 года, в которых изучалась связь между употреблением каннабиса и употреблением алкоголя, показал, что 16 исследований подтверждают идею о том, что каннабис и алкоголь являются заменителями друг друга, 10 исследований показали, что они дополняют друг друга, 12 исследований показали, что они не являются ни дополнительными, ни заменяющими, а одно исследование показало, что они являются и тем, и другим. [22]

Исследование, включающее данные самоотчета от выборки из 27 461 человека, изучало связь между употреблением каннабиса и AUD. У этих респондентов ранее не было диагноза AUD. Из 27 461 человека 160 сообщили об употреблении каннабиса в течение последнего года. По истечении трехлетнего периода было обнаружено, что те, кто ранее сообщал об употреблении каннабиса, были связаны с пятикратным увеличением шансов получить диагноз AUD, чем те, кто этого не делал. После корректировки с учетом некоторых факторов (возраст, раса, семейное положение, доход и образование) эти шансы были снижены до двухкратного увеличения риска. Другая выборка данных самоотчета от 2121 человека включала только тех, кому уже был поставлен диагноз AUD. В этой выборке было обнаружено, что те, кто сообщил об употреблении каннабиса в прошлом году (416 человек), были связаны с 1,7-кратным увеличением шансов сохранения AUD три года спустя. После корректировки с учетом тех же факторов, что и раньше, эти шансы были снижены до 1,3. [23] [24]

Причины

Поскольку последовательность первого употребления может указывать только на возможность — но не на факт — скрытой причинно-следственной связи, были разработаны различные теории относительно наблюдаемых тенденций. В научном обсуждении (состояние 2016 года) доминируют две концепции, которые, по-видимому, охватывают почти все возможные причинно-следственные связи, если их соответствующим образом объединить. Это теории биологических изменений в мозге из-за более раннего употребления наркотиков и теория схожих установок при употреблении разных наркотиков. [2] [25] [26]

Изменения в мозге

Крысы- подростки , которым неоднократно вводили тетрагидроканнабинол , увеличили самостоятельное введение героина (результаты основаны на 11 самцах крыс [27] и >50 самцах крыс [28] ), морфина (исследование основано на 12 самцах крыс) [29] , а также никотина (34 крысы). [30] Были прямые указания на то, что изменение состояло из длительных анатомических изменений в системе вознаграждения мозга. [27] [28] Поскольку система вознаграждения анатомически, физиологически и функционально почти идентична во всем классе млекопитающих , [31] [32] [33] важность результатов исследований на животных для системы вознаграждения в человеческом мозге в отношении склонности к использованию дополнительных наркотиков была отмечена в нескольких обзорах. [34] [35] [36] [37]

У мышей никотин увеличивал вероятность последующего потребления кокаина , и эксперименты позволили сделать конкретные выводы о лежащих в основе молекулярно-биологических изменениях в мозге. [38] Биологические изменения у мышей соответствуют эпидемиологическим наблюдениям у людей, согласно которым потребление никотина связано с повышенной вероятностью последующего потребления каннабиса и кокаина, [39] а также других наркотиков. [40]

У крыс алкоголь увеличил вероятность развития в дальнейшем зависимости от кокаина, и снова были выявлены соответствующие изменения в системе вознаграждения. [41] [42] Таким образом, эти наблюдения соответствуют эпидемиологическим выводам о том, что потребление алкоголя у людей связано с более поздним повышением риска перехода от употребления кокаина к кокаиновой зависимости. [43] [44]

Контролируемые исследования на животных и людях показали, что кофеин ( энергетические напитки ) в сочетании с алкоголем усиливают тягу к большему количеству алкоголя сильнее, чем алкоголь сам по себе. [45] Эти результаты соответствуют эпидемиологическим данным о том, что люди, употребляющие энергетические напитки, в целом демонстрируют повышенную склонность к употреблению алкоголя и других веществ. [46] [19]

Личные, социальные и генетические факторы

Согласно концепции схожих установок в отношении различных наркотиков ( общая склонность к зависимости ), ряд личных, социальных, генетических и экологических факторов может привести к общему повышению интереса к различным наркотикам. Последовательность первого употребления наркотиков будет зависеть от этих факторов. [2] [47] Нарушения типичной последовательности первого употребления наркотиков подтверждают эту теорию. Например, в Японии, где употребление каннабиса не распространено, 83,2% людей, которые употребляли запрещенные вещества, не употребляли каннабис первыми. [2] Концепция получила дополнительную поддержку в результате широкомасштабного генетического анализа, который показал генетическую основу для связи распространенности курения сигарет и употребления каннабиса в течение жизни человека. [48]

Результаты исследования близнецов показали, что семейные генетические и семейные факторы окружающей среды не полностью объясняют эти ассоциации и, возможно, имеют отношение только к последовательностям некоторых наркотиков. В 219 однополых голландских парах идентичных и неидентичных близнецов один из близнецов сообщил об употреблении каннабиса до 18 лет, тогда как другой — нет. В группе, употреблявшей каннабис, распространенность в течение жизни более позднего сообщенного употребления наркотиков для вечеринок была в четыре раза выше, а распространенность в течение жизни более позднего сообщенного употребления тяжелых наркотиков была в семь раз выше, чем в группе, не употреблявшей каннабис. Авторы пришли к выводу, что по крайней мере семейные влияния — как генетические, так и социальные — не могут объяснить различия. В исследовании отмечено, что, помимо потенциальной причинной роли употребления каннабиса, не общие факторы окружающей среды могут играть роль в ассоциации, такие как различные связи со сверстниками, которые предшествовали употреблению каннабиса. [49] [50]

Другое исследование близнецов (510 пар близнецов одного пола) также изучало связь раннего употребления каннабиса и последующего употребления тяжелых наркотиков. Как и другие исследования, оно изучало различия в позднем употреблении наркотиков между братьями и сестрами, где один из братьев и сестер употреблял каннабис в раннем возрасте, а другой — нет. Исследование изучало идентичных близнецов (которые разделяют примерно 100% своих генов) и неидентичных близнецов (которые разделяют примерно 50% своих генов) по отдельности и корректировало с учетом дополнительных факторов, таких как употребление наркотиков сверстниками. После корректировки факторов, влияющих на усвоение, было обнаружено, что связь с поздним употреблением тяжелых наркотиков существовала только для неидентичных близнецов. Это предполагает значительный генетический фактор в вероятности последующего употребления тяжелых наркотиков. Исследование показало, что причинная роль употребления каннабиса в последующем употреблении тяжелых наркотиков минимальна, если вообще существует, и что употребление каннабиса и употребление тяжелых наркотиков имеют одни и те же факторы влияния, такие как генетика и окружающая среда. [51] [50]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ «Гипотеза о наркотиках-шлюзах | Факты о наркополитике».
  2. ^ abcd Ванюков ММ, Тартер РЭ, Кириллова ГП и др. (июнь 2012 г.). «Общая склонность к зависимости и «гипотеза шлюза»: теоретическая, эмпирическая и эволюционная перспектива». Drug Alcohol Depend (Обзор). 123 (Suppl 1): S3–17. doi :10.1016/j.drugalcdep.2011.12.018. PMC 3600369 . PMID  22261179. 
  3. ^ abcdef «Отчет об исследовании марихуаны: является ли марихуана наркотиком-отправителем?». Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками. Июль 2020 г. Получено 7 ноября 2020 г.
  4. ^ Secades-Villa R, Garcia-Rodriguez O, Jin CJ, Wang S, Blanco C (2015). «Вероятность и предикторы эффекта шлюза каннабиса: национальное исследование». Int J Drug Policy . 26 (2): 135–42. doi :10.1016 / j.drugpo.2014.07.011. PMC 4291295. PMID  25168081. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  5. ^ abc "Является ли каннабис наркотиком-шлюзом? Основные выводы и обзор литературы". Национальный институт юстиции . Получено 01.04.2022 .
  6. ^ DB Kandel (ред.): Стадии и пути вовлечения наркотиков: исследование гипотезы «ворот» , Cambridge University Press, 2002, ISBN 978-0-521-78969-1 , стр. 4. 
  7. ^ Эрих Гуд: Использование марихуаны и переход к опасным наркотикам , в: Миллер, Лорен, ред. (1974). Влияние марихуаны на поведение человека . Берлингтон: Elsevier Science. стр. 303–338. ISBN 978-1-4832-5811-9.
  8. ^ Кандел, Д. (1975). «Стадии вовлечения подростков в употребление наркотиков». Science . 190 (4217): 912–914. Bibcode :1975Sci...190..912K. doi :10.1126/science.1188374. hdl : 10983/25298 . PMID  1188374. S2CID  30124614.
  9. ^ Ямагучи, К; Кандель, ДБ (1984). «Модели употребления наркотиков от подросткового возраста до молодой взрослой жизни: II. Последовательности прогрессирования». Американский журнал общественного здравоохранения . 74 (7): 668–672. doi :10.2105/ajph.74.7.668. PMC 1651663. PMID  6742252 . 
  10. ^ Кандел, Д.; Ямагучи, К. (1993). «От пива к крэку: закономерности развития наркотической зависимости». Американский журнал общественного здравоохранения . 83 (6): 851–855. doi :10.2105/ajph.83.6.851. PMC 1694748. PMID 8498623  . 
  11. ^ DB Kandel (ред.): Стадии и пути вовлечения наркотиков: изучение гипотезы «ворот» , Cambridge University Press, 2002, ISBN 978-0-521-78969-1 , стр. 3-10. 
  12. ^ Секадес-Вилла, Р.; Гарсия-Родригес, О.; Джин, К.Дж.; Ванг, С.; Бланко, К. (2015). «Вероятность и предикторы эффекта шлюза каннабиса: национальное исследование». Международный журнал наркополитики . 26 (2): 135–142. doi : 10.1016/j.drugpo.2014.07.011. PMC 4291295. PMID  25168081 . 
  13. ^ Kluger B, Triolo P, Jones W, Jankovic J (2015). «Терапевтический потенциал каннабиноидов при двигательных расстройствах». Двигательные расстройства . 30 (3): 313–27. doi :10.1002/mds.26142. PMC 4357541. PMID  25649017 . 
  14. ^ Кирби, Т.; Барри, А.Е. (2012). «Алкоголь как наркотик-шлюз: исследование 12-классников США» (PDF) . Журнал школьного здоровья . 82 (8): 371–9. doi :10.1111/j.1746-1561.2012.00712.x. PMID  22712674. Архивировано из оригинала (PDF) 2016-06-04 . Получено 2016-05-26 .
  15. ^ Fadus, Matthew C.; Smith, Tracy T.; Squeglia, Lindsay M. (2019). «Рост популярности электронных сигарет, устройств Pod Mod и JUUL среди молодежи: факторы, влияющие на использование, последствия для здоровья и последующие эффекты». Drug and Alcohol Dependence . 201 : 85–93. doi : 10.1016/j.drugalcdep.2019.04.011. ISSN  0376-8716. PMC 7183384. PMID 31200279  . 
  16. ^ Courtney KE, Mejia MH, Jacobus J (2017). «Продольные исследования этиологии расстройств, связанных с употреблением каннабиса: обзор». Current Addiction Reports . 4 (2): 43–52. doi :10.1007/s40429-017-0133-3. PMC 5644349. PMID  29057198 . 
  17. ^ Badiani A, Boden JM, De Pirro S, Fergusson DM, Horwood LJ, Harold GT (2015). «Курение табака и употребление каннабиса в продольной когорте рождения: доказательства взаимных причинно-следственных связей». Drug and Alcohol Dependence . 150 : 69–76. doi : 10.1016/j.drugalcdep.2015.02.015. hdl : 10523/10359 . PMID  25759089.
  18. ^ Тейлор М., Колин СМ., Мунафо М.Р., Маклеод Дж., Хикман М., Херон Дж. (2017). «Модели употребления каннабиса в подростковом возрасте и их связь с вредным поведением, связанным с употреблением веществ: результаты исследования когорты новорожденных в Великобритании». Журнал эпидемиологии и общественного здравоохранения . 71 (8): 764–770. doi :10.1136/jech-2016-208503. PMC 5537531. PMID  28592420 . 
  19. ^ ab "Энергетические напитки и риск будущего употребления психоактивных веществ". www.drugabuse.gov . Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками. 8 августа 2017 г. Архивировано из оригинала 18 февраля 2020 г. Получено 29 марта 2019 г.
  20. ^ Национальные академии наук, инженерии и медицины (2018). Страттон, Кэтлин; Кван, Лесли Й.; Итон, Дэвид Л. (ред.). Последствия электронных сигарет для общественного здравоохранения . National Academies Press. стр. 496. doi : 10.17226/24952. ISBN 978-0-309-46834-3. PMID  29894118.{{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  21. ^ Subbaraman, MS (2014). «Может ли каннабис считаться заменителем алкоголя?». Алкоголь и алкоголизм . 49 (3) : 292–8. doi :10.1093/alcalc/agt182. PMC 3992908. PMID  24402247. 
  22. ^ Subbaraman, MS (18 сентября 2016 г.). «Замещение и взаимодополняемость алкоголя и каннабиса: обзор литературы». Substance Use & Misuse . 51 (11): 1399–414. doi :10.3109/10826084.2016.1170145. PMC 4993200. PMID  27249324 . 
  23. ^ Юрасек Али М., Астон Элизабет Р., Метрик Джейн (2017). «Совместное употребление алкоголя и каннабиса: обзор». Current Addiction Reports . 4 (2): 184–193. doi :10.1007/s40429-017-0149-8. PMC 7363401. PMID  32670740 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  24. ^ Weinberger, AH; Platt, J; Goodwin, RD (2016). «Связано ли употребление каннабиса с повышенным риском возникновения и сохранения расстройств, связанных с употреблением алкоголя? Трехлетнее перспективное исследование среди взрослых в Соединенных Штатах». Drug and Alcohol Dependence . 161 : 363–7. doi :10.1016/j.drugalcdep.2016.01.014. PMC 5028105. PMID  26875671. 
  25. ^ Моррал, AR; Маккаффри, DF; Паддок, SM (2002). «Переоценка эффекта шлюза марихуаны». Addiction . 97 (12): 1493–1504. doi :10.1046/j.1360-0443.2002.00280.x. PMID  12472629. S2CID  2833456.(Обзор).
  26. ^ Фергюссон, Д.М.; Боден, Дж.М.; Хорвуд, Л.Дж. (2006). «Употребление каннабиса и других незаконных наркотиков: проверка гипотезы «шлюза каннабиса»». Addiction . 101 (4): 556–569. doi :10.1111/j.1360-0443.2005.01322.x. PMID  16548935.
  27. ^ ab Ellgren, M; Spano, SM; Hurd, YL (2007). «Воздействие каннабиса на подростков изменяет потребление опиатов и популяции опиоидных лимбических нейронов у взрослых крыс». Neuropsychopharmacology . 32 (3): 607–615. doi : 10.1038/sj.npp.1301127 . PMID  16823391.
  28. ^ ab Tomasiewicz HC, Jacobs MM, Wilkinson MB, Wilson SP, Nestler EJ, Hurd YL (2012). «Проэнкефалин опосредует стойкие эффекты воздействия каннабиса у подростков, связанные с уязвимостью взрослых к опиатам». Biol Psychiatry . 72 (10): 803–10. doi :10.1016/j.biopsych.2012.04.026. PMC 3440551 . PMID  22683090. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  29. ^ Кадони, К.; Пизану, А.; Солинас, М.; Аквас, Э.; Ди Кьяра, Г. (2001). «Поведенческая сенсибилизация после многократного воздействия дельта-9-тетрагидроканнабинола и перекрестная сенсибилизация с морфином». Психофармакология . 158 (3): 259–266. doi :10.1007/s002130100875. PMID  11713615. S2CID  24008118.
  30. ^ Panlilio, LV; Zanettini, C; Barnes, C; Solinas, M; Goldberg, SR (2013). «Предварительное воздействие ТГК усиливает аддиктивные эффекты никотина у крыс». Neuropsychopharmacology . 38 (7): 1198–1208. doi :10.1038/npp.2013.16. PMC 3656362 . PMID  23314220. 
  31. ^ O'Connell LA, Hofmann HA (2011). «Мезолимбическая система вознаграждения позвоночных и сеть социального поведения: сравнительный синтез». J Comp Neurol . 519 (18): 3599–639. doi : 10.1002/cne.22735 . PMID  21800319. S2CID  34009440.
  32. ^ Alcaro A, Panksepp J (2011). «ИЩУЩИЙ разум: первичные нейроаффективные субстраты для состояний побуждения влечения и их патологическая динамика при зависимостях и депрессии». Neurosci Biobehav Rev. 35 ( 9): 1805–20. doi :10.1016/j.neubiorev.2011.03.002. PMID  21396397. S2CID  6613696.
  33. ^ Panksepp J (2011). «Базовые эмоциональные контуры мозга млекопитающих: есть ли у животных аффективная жизнь?» (PDF) . Neurosci Biobehav Rev. 35 ( 9): 1791–804. doi :10.1016/j.neubiorev.2011.08.003. PMID  21872619. S2CID  207089299.
  34. ^ Panlilio LV, Justinova Z (2018). «Доклинические исследования вознаграждения, вызванного каннабиноидами, лечения расстройства, связанного с употреблением каннабиса, и эффектов воздействия каннабиноидов, связанных с зависимостью». Neuropsychopharmacology . 43 (1): 116–141. doi :10.1038/npp.2017.193. PMC 5719102 . PMID  28845848. 
  35. ^ Парсонс Л. Х., Хёрд Ю. Л. (2015). «Эндоканнабиноидная сигнализация при вознаграждении и зависимости». Nature Reviews. Neuroscience . 16 (10): 579–94. doi :10.1038/nrn4004. PMC 4652927. PMID  26373473 . (Обзор).
  36. ^ Covey DP, Wenzel JM, Cheer JF (2015). «Каннабиноидная модуляция вознаграждения за наркотики и последствия легализации марихуаны». Brain Research . 1628 (Pt A): 233–43. doi :10.1016/j.brainres.2014.11.034. PMC 4442758. PMID  25463025 . , PDF (Обзор).
  37. ^ Renard J, Rushlow WJ, Laviolette SR (2016). «Что могут рассказать нам крысы о воздействии каннабиса на подростков? Выводы из доклинических исследований». Канадский журнал психиатрии . 61 (6): 328–34. doi :10.1177/0706743716645288. PMC 4872245. PMID  27254841 . , PDF (Обзор).
  38. ^ ER Kandel ; DB Kandel (2014). «Молекулярная основа никотина как стартового препарата». New England Journal of Medicine . 371 (10): 932–943. doi :10.1056/NEJMsa1405092. PMC 4353486 . PMID  25184865. 
  39. ^ Киз, КМ; Гамильтон, А; Кандел, ДБ (2016). «Анализ возрастных когорт курения сигарет среди подростков и последующего употребления марихуаны и кокаина». Американский журнал общественного здравоохранения . 106 (6): 1143–9. doi :10.2105/AJPH.2016.303128. PMC 4880234. PMID  27077359 . 
  40. ^ Ren M, Lotfipour S (2019). «Влияние никотинового шлюза на употребление психоактивных веществ среди подростков». West J Emerg Med . 20 (5): 696–709. doi :10.5811/westjem.2019.7.41661. PMC 6754186. PMID 31539325  . 
  41. ^ Griffin EA, Melas PA, Zhou R, Li Y, Mercado P, Kempadoo KA (2017). «Предшествующее употребление алкоголя повышает уязвимость к компульсивному самостоятельному приему кокаина, способствуя деградации HDAC4 и HDAC5». Sci Adv . 3 (11): e1701682. Bibcode : 2017SciA....3E1682G. doi : 10.1126/sciadv.1701682. PMC 5665598. PMID  29109977 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  42. ^ Андерсон EM, Пенрод RD, Барри SM, Хьюз BW, Танигучи M, Коуэн CW (2019). «Это сложная проблема: возникающие связи между эпигенетическими регуляторами при наркотической зависимости». Eur J Neurosci . 50 (3): 2477–2491. doi :10.1111/ejn.14170. PMID  30251397. S2CID  52816486.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  43. ^ Lopez-Quintero C, Pérez de los Cobos J, Hasin DS, Okuda M, Wang S, Grant BF (2011). «Вероятность и предикторы перехода от первого употребления к зависимости от никотина, алкоголя, каннабиса и кокаина: результаты Национального эпидемиологического исследования по алкоголю и связанным с ним состояниям (NESARC)». Drug Alcohol Depend . 115 (1–2): 120–30. doi :10.1016/j.drugalcdep.2010.11.004. PMC 3069146 . PMID  21145178. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  44. ^ Bickel WK, Snider SE, Quisenberry AJ, Stein JS, Hanlon CA (2016). «Конкурирующая нейроповеденческая теория систем принятия решений при кокаиновой зависимости: от механизмов к терапевтическим возможностям». Prog Brain Res . 223 : 269–93. doi :10.1016/bs.pbr.2015.07.009. PMC 5495192. PMID  26806781 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  45. ^ Curran CP, Marczinski CA (2017). «Таурин, кофеин и энергетические напитки: обзор рисков для мозга подростков». Birth Defects Res . 109 (20): 1640–1648. doi :10.1002/bdr2.1177. PMC 5737830. PMID 29251842  . 
  46. ^ Arria AM, Caldeira KM, Kasperski SJ, O'Grady KE, Vincent KB, Griffiths RR (2010). «Повышенное потребление алкоголя, немедицинское использование рецептурных препаратов и незаконное употребление наркотиков связаны с потреблением энергетических напитков среди студентов колледжей». J Addict Med . 4 (2): 74–80. doi :10.1097/ADM.0b013e3181aa8dd4. PMC 2923814. PMID  20729975 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  47. ^ Degenhardt, L; Dierker, L; Chiu, WT; Medina-Mora, ME; Neumark, Y; Sampson, N; Alonso, J; Angermeyer, M; Anthony, JC; Bruffaerts, R; De Girolamo, G; De Graaf, R; Gureje, O; Karam, AN; Kostyuchenko, S; Lee, S; Lépine, JP; Levinson, D; Nakamura, Y; Posada-Villa, J; Stein, D; Wells, JE; Kessler, RC (2010). «Оценка теории «шлюза» употребления наркотиков с использованием кросс-национальных данных: последовательность и ассоциации порядка начала употребления наркотиков среди участников всемирных обследований психического здоровья ВОЗ». Drug and Alcohol Dependence . 108 (1–2): 84–97. doi : 10.1016/j.drugalcdep.2009.12.001. PMC 2835832. PMID  20060657 . 
  48. ^ Стрингер, С; Миникэ, CC; Вервей, К.Дж.; Мбарек, Х; Бернар, М; Дерринджер, Дж; Ван Эйк, КР; Айзен, доктор медицинских наук; Лукола, А; Маклеевски, Д.Ф.; Михайлов, Э; Ван дер Мост, Пи Джей; Санчес-Мора, Ц; Роос, Л; Шерва, Р; Уолтерс, Р; Уэр, Джей-Джей; Абделлауи, А; Бигдели, ТБ; Бранье, С.Дж.; Браун, ЮАР; Бруйненберг, М; Касас, М; Эско, Т; Гарсиа-Мартинес, я; Гордон, SD; Харрис, Дж. М.; Хартман, Калифорния; Хендерс, АК; и др. (2016). «Исследование ассоциаций генома при употреблении каннабиса в течение жизни на основе большой метааналитической выборки из 32 330 субъектов из Международного консорциума по каннабису». Трансляционная психиатрия . 6 (3): e769. doi :10.1038/tp.2016.36. PMC 4872459 . PMID  27023175. 
  49. ^ Лински, MT; Винк, JM; Бумсма, DI (2006). «Раннее начало употребления каннабиса и переход к употреблению других наркотиков в выборке голландских близнецов». Behavior Genetics . 36 (2): 195–200. CiteSeerX 10.1.1.79.4510 . doi :10.1007/s10519-005-9023-x. PMID  16402286. S2CID  8263454. , PDF Архивировано 24.05.2019 на Wayback Machine
  50. ^ ab Agrawal A, Lynskey MT (2014). «Противоречие каннабиса: как генетика может информировать об изучении коморбидности». Addiction . 109 (3): 360–70. doi :10.1111/add.12436. PMC 3943474 . PMID  24438181. (Обзор).
  51. ^ Кливленд, ХХ; Вибе, РП (2008). «Понимание связи между употреблением марихуаны в подростковом возрасте и последующим серьезным употреблением наркотиков: эффект шлюза или траектория развития?». Развитие и психопатология . 20 (2): 615–32. doi :10.1017/S0954579408000308. PMID  18423097. S2CID  19232946.

Дальнейшее чтение

Научные учебники

Непрофессиональные научные книги

Состояние исследований до 1974 г.

Внешние ссылки