stringtranslate.com

Расширения сотовой связи

Клеточные расширения, также известные как цитоплазматические выступы и цитоплазматические отростки, являются теми структурами, которые выступают из разных клеток , в теле или в других организмах. Многие из расширений являются цитоплазматическими выступами, такими как аксон и дендрит нейрона , также известными как цитоплазматические отростки.

Различные глиальные клетки проецируют цитоплазматические отростки. В мозге отростки астроцитов образуют терминальные конечные ножки , ножковые отростки , которые помогают формировать защитные барьеры в мозге. В почках специализированные клетки, называемые подоцитами, расширяют отростки, которые заканчиваются ножками подоцитов , которые покрывают капилляры в нефроне . Конечные отростки также могут быть известны как сосудистые ножные пластинки и в целом могут иметь пирамидальную или пальцеобразную морфологию. [1] [2] Стенные клетки, такие как перициты, расширяют отростки, чтобы обернуть вокруг капилляров . [2]

Отростки, похожие на ножки, также присутствуют в глиальных клетках Мюллера (модифицированные астроциты сетчатки ) , [3] звездчатых клетках поджелудочной железы , [4] дендритных клетках , [5] олигодендроцитах , [6] и других. Микроглия , которая значительно меньше макроглии , также может распространять свои конечные отростки на контактные области капилляров, лишенные астроцитарных ножек , и тем самым способствовать формированию глиальных пределов . [7]

Другие клеточные расширения, которые выступают из клеточной мембраны , известны как мембранные выступы или клеточные выступы, а также клеточные придатки, такие как жгутики и микроворсинки . [8] [9] Микрощупальца — это клеточные выступы, прикрепленные к свободно плавающим клеткам, связанные с распространением некоторых раковых клеток . [10]

У прокариот такие выступы известны как поверхностные или клеточно-поверхностные придатки и включают жгутики , пили , фимбрии и нанопроволоки . [11] [8] Некоторые археи обладают очень сложными придатками, известными как хами . [12]

Типы

Нейронные процессы

Цитоплазматические отростки нейрона — это аксоны и дендриты, дифференцированные от предшественников нейрональных отростков, известных как невриты . [13] Дендритный шип — это мембранный выступ дендрита.

Глиальные процессы

Отростки глиальных клеток включают сократительные отростки и отростки в астроцитах , которые заканчиваются ножками, известными как концевые ножки .

Процессы эпителиальных клеток

Иллюстрация подоцитов , которые окружают капилляры клубочков своими клеточными телами, первичными отростками и переплетающимися ножками .

Подоцит — это высокоспециализированная эпителиальная клетка в капсуле Боумена в почке. Первичные отростки подоцитов образуют терминальные ножковые отростки. Ножные отростки подоцитов обертывают капилляры клубочков в почке , функционируя в фильтрационном барьере.

Отростки ног против ламеллоподий и филоподий

Разница между отростками ножек и ламеллиподиями , которые представляют собой широкие пластинчатые выступы, и филоподиями , которые представляют собой длинные тонкие заостренные расширения, заключается в том, что ламеллиподии и филоподии особенно важны для движения и миграции клеток , и они являются «макро» мембранными выступами. Напротив, отростки ножек взаимодействуют с базальными мембранами и присутствуют в «микро» масштабе. [1]

Филоподии и ламеллоподии в двух флуоресцентно меченых конусах роста .

Однако клеточные расширения, в общем, можно обнаружить в большем «макро» масштабе, занимая относительно большие области клеточной мембраны . [1] Например, микроглия может использовать свои первичные процессы для постоянного мониторинга и оценки изменений в среде мозга , и она может далее развертывать тонкие филоподии из этих первичных процессов для расширения своей области наблюдения. [14]

Архитектурное сходство

Разветвление и древовидность конечных отростков являются одной из особенностей, отвечающих за структурное и функциональное сходство между различными типами клеток. [примечание 1] Подоциты и перициты имеют много общих физиологических свойств из-за их большой площади поверхности и сложной сети первичных и вторичных отростков, которые окутывают связанные с ними капилляры. [15] [16]

Кроме того, ножки подоцитов и дендритные расширения нейронов демонстрируют сопоставимые морфологические особенности и молекулярные механизмы, поскольку они оба имеют схожие белки, обнаруженные как в синапсах , так и в ножках, такие как синаптоподин и дендрин . [17] Эта аналогия между ними дополнительно подтверждается их общей уязвимостью к патологическим состояниям, таким как болезнь Альцгеймера и нефропатия минимальных изменений , оба из которых характеризуются уменьшением и повреждением дендритных шипиков и ножковых отростков соответственно. [18]

Выступы мембраны

Мембранные выступы или клеточные придатки отходят от клеточной мембраны и включают микроворсинки , реснички и жгутики . [9] Микроворсинки увеличивают площадь поверхности ткани , например, за счет их обилия на тканевых выступах, таких как кишечные ворсинки .

Появляется все больше доказательств того, что выступы мембраны могут выступать в качестве платформ для почкования внеклеточных везикул . [19]

Структура

Цитоскелет

Одно из ключевых различий между клеточными процессами и ламеллиподиями заключается в составе их цитоскелетных элементов. В то время как клеточные процессы могут поддерживаться любым из трех основных компонентов цитоскелета — микрофиламентами ( актиновыми филаментами ), промежуточными филаментами (IF) или микротрубочками — ламеллиподии в первую очередь управляются полимеризацией актиновых микрофиламентов, а не микротрубочками. [3] [20]

Микротрубочки, как правило, не способны генерировать силу, необходимую ламеллиподиям для крупномасштабного движения клеток , поскольку для этого требуется значительное количество микротрубочек, чтобы достичь переднего края клетки , чтобы произвести достаточную силу для содействия развитию значительных выступов и подвижности. В результате ламеллиподии в основном основаны на актине, а не на микротрубочках. [20]

С другой стороны, клеточные процессы могут быть:

  1. Радиальные микротрубочки : расположены в проксимальных областях разветвленных отростков олигодендроцитов, которые простираются наружу от тела клетки.
  2. Пластинчатые микротрубочки : это микротрубочки, которые в конечном итоге обволакивают аксон, образуя миелиновую оболочку .

Многочисленные методы визуализации, такие как иммуногистохимия и флуоресцентная микроскопия , позволили точно нацелиться и в настоящее время используются для идентификации, визуализации и локализации специфических маркерных белков в отростках стопы, таких как GFAP и синаптоподин . Такие методы можно использовать для окрашивания и изучения клеток или выявления соответствующих патологических изменений. [3] [24]

Трехмерная структурированная иллюминационная микроскопия (SIM) позволяет визуализировать барьер клубочковой фильтрации, используя мультиплексное иммунофлуоресцентное окрашивание маркеров подоцитов ( синаптоподин , нефрин ), эндотелиальных клеток ( EHD3 ) и базальной мембраны клубочков ( агрин ).
Конфокальная микроскопия может выявить изменения в отростках клеток Мюллера в сетчатке , показанные здесь у крысы . Слева экспрессия GFAP преобладает во внутренних слоях сетчатки . локализована в самых внутренних слоях сетчатки ; справа GFAP-положительные волокна показывают утолщение в отростках клеток Мюллера, что указывает на глиоз .

Митохондрии

В клетках с уникальной архитектурой энергетические потребности могут значительно различаться в разных клеточных отсеках. В результате митохондрии в таких клетках демонстрируют неравномерное распределение и могут быть стратегически локализованы в регионах с наибольшими энергетическими потребностями. [25]

Для того чтобы поддерживать существенные метаболические потребности нейроваскулярного сопряжения , астроцитарные конечные ножки загружены и упакованы удлиненными и разветвленными митохондриями. [26] Это представляет собой заметное отклонение от типичной модели, при которой митохондрии, как правило, имеют тенденцию становиться меньше по мере увеличения их расстояния от тела клетки, особенно внутри тонких ветвей и веточек. [27]

Однако, в то время как тонкие астроцитарные перисинаптические отростки могут вмещать только самые маленькие митохондрии, периваскулярные концевые отростки представляют собой заметное исключение, и они могут вмещать значительно более сложные и разветвленные митохондрии. [27] В случаях травматического повреждения мозга и последующего нарушения гематоэнцефалического барьера происходит еще большее увеличение количества и плотности митохондрий в астроцитарных концевых отростках, чтобы способствовать сосудистому ремоделированию в качестве адаптивной реакции. [28]

Напротив, ножки подоцитов лишены митохондрий, а митохондрии ограничены цитозолем, окружающим ядро . Отсутствие митохондрий в ножках можно объяснить кажущимся различием размеров, поскольку митохондрии, как правило, больше ножок (диаметр ножок нормальных подоцитов может быть менее 250 нм). [25] [29]

В результате, процессы ног зависят от гликолиза для их энергоснабжения, что может быть полезным, поскольку гликолиз имеет преимущество, поскольку не ограничен максимальной емкостью. Митохондрии, с другой стороны, имеют максимальный предел, который делает их неспособными генерировать дополнительную энергию при повышенном спросе. [25]

Энергетические потребности ножных отростков подоцитов

Подоцитам требуется значительное количество энергии для сохранения структурной целостности их ножковых отростков, учитывая значительную механическую нагрузку, которую они испытывают в процессе клубочковой фильтрации. [30]

Динамические изменения давления в капиллярах клубочков оказывают как растягивающие, так и растягивающие силы на отростки ножек подоцитов и могут привести к механическому напряжению их цитоскелета . Одновременно с этим, сдвиговое напряжение потока жидкости генерируется движением ультрафильтрата клубочков, оказывая тангенциальную силу на поверхность этих отростков ножек. [31]

Для сохранения сложной архитектуры ножковых отростков подоцитам требуется значительный расход АТФ для поддержания своей структуры и организации цитоскелета, противодействия повышенному давлению в капиллярах клубочков и стабилизации стенки капилляров. [31]

Также было высказано предположение, что подоциты могут обладать разумной степенью подвижности вдоль базальной мембраны клубочков , процесс, который также может способствовать высокой потребности в энергии. Поскольку отфильтрованные белки могут быть захвачены и накапливаться под телом клетки подоцита и основными отростками, предполагаемая стратегия для облегчения удаления этих застойных белков включает циклическое движение подоцитов, что позволяет захваченным белкам рассеиваться из пространства субподоцита в фильтрат. [32]

Функция

Конечные отростки являются неотъемлемой частью структуры различных мембран и оболочек, а периваскулярные клетки играют решающую роль в формировании и поддержании барьеров между органами и кровью: [3] [33]

Регуляция кровотока

Клеточные расширения некоторых муральных клеток обладают способностью регулировать диаметр связанных с ними кровеносных сосудов. Благодаря процессам вазоконстрикции и вазодилатации эти клетки могут активно контролировать скорость кровотока посредством:

Вазоактивные модуляторы, высвобождаемые астроцитарными окончаниями, действуют на гладкомышечные клетки артериол и перициты капилляров, регулируя сосудистый тонус .

Регуляция барьера и проницаемости

Подоциты, посредством своей сложной сети отростков ног, строго контролируют прохождение плазменных белков в мочевой ультрафильтрат. Подоциты устанавливают селективный барьер между своими отростками ног, позволяя проходить только молекулам соответствующего размера и заряда. Отрицательно заряженный гликокаликс, покрывающий отростки ног, обращенные к мочевому пространству, еще больше усиливает этот барьер, создавая электростатическое отталкивание , которое препятствует фильтрации альбумина . [37]

Клубочковые подоциты обладают разнообразным набором поверхностно экспрессируемых белков , которые способствуют избирательной фильтрации растворенных веществ через клубочковый барьер, тем самым поддерживая гомеостаз жидкости в организме.

Поглощение и поток ионов, воды и питательных веществ

Астроцитарные концевые ножки богаты:

Взаимодействие клеток

Остеоциты

Васкуляризация кости — это метаболически требовательный процесс, требующий значительной энергии для поддержки пролиферации и миграции эндотелиальных клеток . В результате капилляры , которые возникают из костного мозга , а затем проходят через кортикальный (внешний) слой кости, известные как транскортикальные сосуды (TCV), требуют надежного снабжения митохондриями для содействия развитию сосудов. [41]

Остеоциты , наиболее распространенный тип клеток в зрелой кортикальной кости , активно участвуют в росте и поддержании TCV посредством переноса митохондрий в эндотелиальные клетки. Сканирующие электронные микроскопические изображения показали, что остеоциты обладают многочисленными дендритными отростками с расширенными, похожими на концевые ножки структурами. Эти концевые ножки непосредственно примыкают и сообщаются с TCV, устанавливая тесную физическую связь, которая обеспечивает перенос митохондрий и тем самым обеспечивает эндотелиальные клетки энергией, необходимой для васкуляризации. [41]

На этом изображении, полученном с помощью СЭМ, показана связь между остеоцитами (Ocy) и транскортикальными сосудами (TCV) через их концевые отростки (желтые стрелки), способствующая переносу митохондрий.

Перициты

Хотя химические сигнальные пути давно признаны ключевыми медиаторами межклеточной коммуникации , недавние исследования подчеркнули важность прямых физических взаимодействий в обеспечении скоординированных клеточных реакций. Например, вторичные отростки перицитов устанавливают контакт с эндотелиальными клетками , что приводит к образованию инвагинаций типа «гнездо-штифт» , где отростки перицитов простираются внутрь, образуя углубления в мембране эндотелиальных клеток. [15]

В процессе ангиогенеза новообразованные микрососуды обычно состоят из быстро делящихся эндотелиальных клеток и незрелой базальной мембраны . Последующее созревание этих микрососудов включает в себя набор перицитов. Наличие перицитов, окружающих кровеносные сосуды, часто связано с ингибированием пролиферации эндотелиальных клеток и стабилизацией новообразованных микрососудов. [42]

При диабетической ретинопатии (ДР) накопление токсичных веществ, таких как конечные продукты гликирования (КПГ), приводит к потере перицитов, ослаблению стенок капилляров и микроаневризмам , все это является признаками ДР. Аномальные изменения механической жесткости перицитов могут ухудшить их способность поддерживать остановку роста эндотелиальных клеток капилляров, что может быть связано с ангиогенезом, неоваскуляризацией и пролиферативной ДР . [43]

Цитотоксические Т-клетки

Традиционно, CD8 + T-клетки , ответственные за борьбу с внутриклеточными патогенами, должны пройти многоступенчатый процесс миграции, чтобы достичь инфицированных органов. Этот процесс включает прокатывание по эндотелиальной поверхности, прочную адгезию к эндотелию и последующую экстравазацию в окружающие ткани. Тем не менее, в печени фенестрированный эндотелий печеночных синусоидов обеспечивает прямой контакт между CD8 + T-клетками и гепатоцитами . [44]

В случае вирусной или бактериальной инфекции гепатоцитов тромбоциты , как было замечено, образуют кластеры внутри синусоид печени и прилипают к поверхности инфицированных клеток Купфера . Считается, что эта агрегация служит механизмом захвата патогенов и способствует их устранению иммунной системой. [44]

CD8 + T-клетки, встречая тромбоцитарные агрегаты в синусоидах печени, останавливаются и активно мигрируют вдоль этих синусоид. Они вытягивают ножкообразные отростки через синусоидальные поры в пространство Диссе , а затем сканируют гепатоциты для обнаружения инфицированных клеток. [примечание 2] При распознавании антигенов эти T-клетки инициируют цитотоксический ответ , характеризующийся выработкой цитокинов и уничтожением инфицированных клеток без необходимости экстравазации в паренхиму печени . [44]

Микроглия

Микроглия , хотя и известна в первую очередь своими иммунологическими функциями , проявляет замечательную пластичность, что позволяет ей выполнять широкий спектр ролей в центральной нервной системе . Традиционно микроглия характеризуется как существующая в двух различных морфологических состояниях, которые коррелируют с изменениями ее функциональных свойств: [45]

Клиническое значение

Стирание отростка стопы

Сглаживание ножковых отростков (FPE) — патологическое состояние, при котором ножковые отростки подоцитов выходят из своего обычного положения, втягиваются в первичные отростки подоцитов и в конечном итоге сливаются с телами клеток, что приводит к образованию широких пластинчатых расширений над базальной мембраной клубочков (GBM). [46]

Тела подоцитов больше не сохраняют своего типичного положения «плавания» в фильтрате над ГБМ. Вместо этого они становятся широко прилипшими к нему, что приводит к почти полной облитерации субподоцитарного пространства, области под телом подоцита и основными отростками. [46]

На этом изображении, полученном с помощью сканирующей электронной микроскопии (СЭМ), отчетливо видно стирание ножек подоцитов , а для лучшей визуализации оно дополнено ложным окрашиванием.

FPE является типичным признаком протеинурических гломерулярных заболеваний, включая болезнь минимальных изменений (БМИ), мембранозную нефропатию , диабетическую болезнь почек и IgA-нефропатию . [47] Предполагается, что FPE является адаптивным механизмом в ответ на гломерулярный стресс, а не просто следствием повреждения клеток и заболеваний. [46]

Например, при воспалительных заболеваниях, таких как анти-GBM гломерулонефрит , воспалительные медиаторы и активация каскада комплемента могут повредить прикрепление актинового цитоскелета в ножках к GBM, тем самым увеличивая риск отсоединения подоцитов от GBM. [46]

В результате подоциты подвергаются цитоскелетной реорганизации, что приводит к формированию прочной базальной цитоскелетной сети, которая плотно прилегает к GBM, чтобы минимизировать риск отсоединения подоцитов. Даже в случаях обширного FPE восстановление после сглаживания возможно, если болезнь разрешается или с помощью терапевтического вмешательства, и подоциты могут восстановить свои отростки стопы до их нормального состояния интердигитации. [46]

Стафилококк эпидермальныйинфекции

Staphylococcus epidermidis , распространенная бактерия, встречающаяся в качестве обычного комменсала на коже человека , является значимой причиной внутрибольничных инфекций , связанных с использованием имплантированных медицинских устройств , таких как сердечные клапаны и катетеры . [48]

Эта бактерия может попасть в кровоток как загрязнитель из кожи, прикрепляясь к импланту с помощью различных механизмов. Помимо выработки скользкого вещества , S. epidermidis может прикрепляться к поверхности импланта с помощью отростков, похожих на ноги. [49] Эти выступы ( придатки ) отходят от стенки бактериальной клетки и прикрепляются к импланту в линейных расположениях, поодиночке или по несколько штук. [примечание 3]

Аквапорин-4

Расстройство спектра нейромиелита оптического

Расстройство спектра нейромиелита оптического (ОНМ) является аутоиммунным воспалительным заболеванием , характеризующимся наличием сывороточных антител, направленных против белка водного канала аквапорина-4 (AQP-4). Эти антитела инициируют комплемент-зависимый воспалительный каскад, который достигает кульминации в повреждении и разрушении тканей. [50] [51]

Учитывая, что AQP4 в первую очередь экспрессируется на периваскулярных астроцитарных окончаниях спинного мозга и клетками Мюллера в сетчатке , NMOSD преимущественно поражает спинной мозг и переднюю зрительную систему. [50]

Пациенты с NMOSD обычно демонстрируют худшую остроту зрения по сравнению с пациентами с рассеянным склерозом (РС), поскольку NMOSD — это в первую очередь воспалительный процесс, направленный на астроциты, с демиелинизацией в качестве вторичного последствия. Напротив, РС в первую очередь включает воспалительную демиелинизацию. [51]

Поскольку NMOSD нацелен на клетки Мюллера, которые обеспечивают трофическую поддержку сетчатки и имеют повышенную экспрессию AQP4 в своих конечных точках, обращенных к кровеносным сосудам, очевидно, что NMOSD может оказывать более серьезное влияние на остроту зрения. [51]

болезнь Альцгеймера

AQP-4 демонстрирует поляризованное распределение в астроцитах, с 10-кратной более высокой концентрацией в астроцитарных концевых ножках, которые контактируют с кровеносными сосудами, по сравнению с областями, не входящими в концевые ножки. [40]

В отличие от боковых мембран многочисленных типов эпителиальных клеток , боковые мембраны астроцитов лишены плотных соединений , которые препятствуют диффузии молекул мембраны. Для того, чтобы поддерживать свою поляризацию и ориентацию по отношению к кровеносным сосудам, каналы AQP-4 должны быть надежно закреплены специализированными белками. [40]

Недавние исследования выявили корреляцию между множественными неврологическими расстройствами и потерей полярности AQP4 (то есть, когда AQP4 широко распространены по всему астроциту, вместо его типичной локализации на концевых ножках). [52]

AQP-4 облегчает ток спинномозговой жидкости через паренхиму мозга из параартериального в паравенозное пространство, и таким образом каналы AQP4 облегчают выведение отходов из мозга, тем самым предотвращая их накопление. [примечание 4] При болезни Альцгеймера (БА) нарушение полярности AQP4 может вызвать накопление отходов, таких как бета-амилоид и тау-белки , что является определяющей характеристикой БА. [52]

Это также объясняет, почему пациенты с NMSOD подвержены более высокому риску развития болезни Альцгеймера, поскольку повреждение AQP4 при NMSOD может нарушить клиренс бета-амилоида. [53]

Эпиретинальная мембрана

Эпиретинальная мембрана (ЭРМ) — это заболевание глаз, при котором сероватая полупрозрачная мембрана постепенно разрастается над макулой , что приводит к снижению остроты зрения, метаморфопсии и другим жалобам. ЭРМ обычно возникает из-за задней отслойки стекловидного тела , которая может вызвать разрыв внутренней пограничной мембраны (ВПМ), позволяя микроглиальным клеткам мигрировать через нарушенную архитектуру сетчатки и взаимодействовать с другими клетками на витрео-ретинальном интерфейсе, в конечном итоге способствуя формированию ЭРМ. [54]

Стандартным хирургическим лечением симптоматических ERM является витрэктомия pars plana с отслаиванием мембраны. Однако, несмотря на кажущееся полное удаление ERM, сохраняется риск рецидива , который можно объяснить наличием остаточных микроскопических остатков ERM и потенциальной ролью опорных пластин клеток Мюллера во внутренней пограничной мембране (ILM) в содействии дальнейшей пролиферации клеток и образованию мембраны. Таким образом, минимизация рецидива может быть достигнута путем отслаивания нижележащей ILM вместе с ERM. [55]

Однако пилинг ILM может привести к непреднамеренному повреждению клеток Мюллера, тем самым увеличивая риск осложнений, таких как развитие диссоциированного слоя волокон зрительного нерва (DONFL), вероятно, из-за травмы подножия клеток Мюллера, и сопутствующих изменений в слое нервных волокон и слое ганглиозных клеток. В результате, интраоперационное удаление ERM под контролем оптической когерентной томографии (iOCT) является альтернативным подходом, который может минимизировать риск рецидива без необходимости рутинного пилинга ILM. [55]

Примечания

  1. ^ На этом рисунке показано, что конечные отростки разных клеток можно считать аналогичными структурами.
  2. ^ На этом рисунке показано образование ножкообразных отростков CD8 + T-клеток при столкновении с агрегатами тромбоцитов.
  3. ^ На этом рисунке показаны отростки, похожие на ступни, которые S. epidermidis использует для прикрепления к поверхности имплантата.
  4. ^ На этом рисунке показан механизм дисфункции AQP-4 при болезни Альцгеймера.

Ссылки

  1. ^ abc Zhang, XA; Huang, C (сентябрь 2012 г.). «Тетраспанины и трубчатые структуры клеточной мембраны». Cellular and Molecular Life Sciences . 69 (17): 2843–52. doi :10.1007/s00018-012-0954-0. PMC  10438980 . PMID  22450717.
  2. ^ ab Goddard, LM; Iruela-Arispe, ML (март 2013 г.). «Клеточная и молекулярная регуляция сосудистой проницаемости». Тромбоз и гемостаз . 109 (3): 407–15. doi :10.1160/TH12-09-0678. PMC 3786592. PMID 23389236  . 
  3. ^ abcde Мешер, Энтони Л. (2023). Базовая гистология Жункейры: Текст и Атлас (17-е изд.). McGraw-Hill Education. ISBN 978-1264930395.
  4. ^ Li, J; Chen, B; Fellows, GF; Goodyer, CG; Wang, R (2021). «Активация звездчатых клеток поджелудочной железы полезна для экзокринной, но не эндокринной дифференцировки клеток в развивающейся поджелудочной железе человека». Frontiers in Cell and Developmental Biology . 9 : 694276. doi : 10.3389/fcell.2021.694276 . PMC 8418189. PMID  34490247. Было обнаружено, что PaSC, основываясь на своей звездообразной ( « звездчатой») форме с ножкообразными отростками, окружают клеточные кластеры, протоковые клетки и недавно образованные островки, создавая сложные межклеточные дендритные контакты. 
  5. ^ Lindquist, JA; Bernhardt, A; Reichardt, C; Sauter, E; Brandt, S; Rana, R; Lindenmeyer, MT; Philipsen, L; Isermann, B; Zhu, C; Mertens, PR (19 мая 2023 г.). «Протеин домена холодового шока DbpA управляет повреждением канальцевых клеток и интерстициальным фиброзом при воспалительных заболеваниях почек». Cells . 12 (10): 1426. doi : 10.3390/cells12101426 . PMC 10217384 . PMID  37408260. В этом контексте дендритные клетки в почечном интерстиции идеально расположены для иммунного надзора, поскольку их ножковые отростки простираются в канальцы, что позволяет им захватывать антигены. 
  6. ^ Уоррен, AM; Гроссманн, M; Крайст-Крейн, M; Рассел, N (15 сентября 2023 г.). «Синдром неадекватного антидиуреза: от патофизиологии к лечению». Endocrine Reviews . 44 (5): 819–861. doi :10.1210/endrev/bnad010. PMC 10502587 . PMID  36974717. Миелиновая оболочка, которая защищает аксоны, состоит из ножек олигодендроцитов, поддерживаемых астроцитами, которые поддерживают гомеостаз и образуют гематоэнцефалический барьер. 
  7. ^ Баркауэй, А.; Аттвелл, Д.; Корте, Н. (июль 2022 г.). «Взаимодействие иммунных и сосудистых клеток: последствия для трафика иммунных клеток, мозгового кровотока и гематоэнцефалического барьера». Neurophotonics . 9 (3): 031914. doi :10.1117/1.NPh.9.3.031914. PMC 9107322 . PMID  35581998. 
  8. ^ ab Орбах, Р.; Су, Х. (2020). «Серфинг на мембранных волнах : микроворсинки, изогнутые мембраны и иммунная сигнализация». Frontiers in Immunology . 11 : 2187. doi : 10.3389/fimmu.2020.02187 . PMC 7516127. PMID  33013920. 
  9. ^ ab "Foundational Model of Anatomy - Cell appendage - Classes | NCBO BioPortal". bioportal.bioontology.org . Получено 30 сентября 2024 г. .
  10. ^ Killilea, AN; Csencsits, R; Le, EBNT; Patel, AM; Kenny, SJ; Xu, K; Downing, KH (15 августа 2017 г.). «Организация цитоскелета в микрощупальцах». Experimental Cell Research . 357 (2): 291–298. doi :10.1016/j.yexcr.2017.05.024. PMC 5546326 . PMID  28551375. 
  11. ^ Bouhrour, N; Nibbering, PH; Bendali, F (8 мая 2024 г.). «Инфекции биопленки, связанные с медицинскими устройствами, и патогены с множественной лекарственной устойчивостью». Pathogens (Базель, Швейцария) . 13 (5): 393. doi : 10.3390/pathogens13050393 . PMC 11124157. PMID  38787246 . 
  12. ^ Moissl, Christine; Rachel, Reinhard; Briegel, Ariane; Engelhardt, Harald; Huber, Robert (2005-03-07). «Уникальная структура архейных „хами“, очень сложные клеточные придатки с нано-крючками для захвата: уникальная структура архейных „хами“». Молекулярная микробиология . 56 (2): 361–370. doi : 10.1111/j.1365-2958.2005.04294.x . PMID  15813730. S2CID  31690026.
  13. ^ Sainath, R; Gallo, G (январь 2015). «Цитоскелетные и сигнальные механизмы формирования нейритов». Cell and Tissue Research . 359 (1): 267–78. doi : 10.1007/s00441-014-1955-0. PMC 4286448. PMID  25080065. 
  14. ^ Майер, МГ; Фишер, Т (2024). «Микроглия на гематоэнцефалическом барьере в норме и патологии». Frontiers in Cellular Neuroscience . 18 : 1360195. doi : 10.3389 /fncel.2024.1360195 . PMC 10976855. PMID  38550920. 
  15. ^ аб Десаль, Калифорния; Бабатахери, А; Баракат, А.И. (22 марта 2021 г.). «Механика перицитов и механобиология». Журнал клеточной науки . 134 (6). дои : 10.1242/jcs.240226 . ПМИД  33753399.
  16. ^ Дель Пинто, Р.; Муле, Г; Вадала, М; Каролло, К; Коттон, С; Агабити Розей, К; Де Чусейс, К; Риццони, Д; Ферри, К; Муиесан, МЛ (25 мая 2022 г.). «Артериальная гипертония и скрытые заболевания глаз: средства диагностики и терапевтические стратегии». Питательные вещества . 14 (11): 2200. дои : 10.3390/nu14112200 . ПМЦ 9182467 . ПМИД  35683999. 
  17. ^ Каза, TN; Аль-Рабади, LF; Бек ЛХ, младший (2021). «Как изменились времена! Рог изобилия антигенов для мембранозной нефропатии». Frontiers in Immunology . 12 : 800242. doi : 10.3389/fimmu.2021.800242 . PMC 8662735. PMID  34899763 . 
  18. ^ Баденски, А; Баденска, М; Свентоховска, Э; Дидык, А; Моравец-Кнысак, А; Щепанска, М (14 октября 2022 г.). «Оценка концентрации нейротрофического фактора мозга (BDNF) у детей с идиопатическим нефротическим синдромом». Международный журнал молекулярных наук . 23 (20): 12312. doi : 10.3390/ijms232012312 . PMC 9603999. PMID  36293164 . 
  19. ^ Рилла, К (сентябрь 2021 г.). «Различные выступы плазматической мембраны действуют как платформы для выделения внеклеточных везикул». Журнал внеклеточных везикул . 10 (11): e12148. doi :10.1002/jev2.12148. PMC 8448080. PMID 34533887  . 
  20. ^ ab Hohmann, T; Dehghani, F (18 апреля 2019 г.). "The Cytoskeleton-A Complex Interacting Meshwork". Клетки . 8 (4): 362. doi : 10.3390/cells8040362 . PMC 6523135. PMID  31003495 . 
  21. ^ Sun, H; Perez-Gill, C; Schlöndorff, JS; Subramanian, B; Pollak, MR (февраль 2021 г.). «Нарушение регуляции нефрина, опосредованное динеином, приводит к подоцитопатии, связанной с INF2». Журнал Американского общества нефрологии . 32 (2): 307–322. doi : 10.1681/ASN.2020081109. PMC 8054882. PMID  33443052 . 
  22. ^ ab Weigel, M; Wang, L; Fu, MM (апрель 2021 г.). «Организация и динамика микротрубочек в олигодендроцитах, астроцитах и ​​микроглии». Developmental Neurobiology . 81 (3): 310–320. doi : 10.1002/dneu.22753 . PMID  32324338.
  23. ^ Ziółkowska, N; Lewczuk, B; Szyryńska, N; Rawicka, A; Vyniarska, A (26 марта 2023 г.). «Воздействие синего света низкой интенсивности снижает экспрессию меланопсина в светочувствительных ганглиозных клетках сетчатки и повреждает митохондрии в ганглиозных клетках сетчатки у крыс Wistar». Клетки . 12 (7): 1014. doi : 10.3390/cells12071014 . PMC 10093228 . PMID  37048087. 
  24. ^ Gyarmati, G; Shroff, UN; Riquier-Brison, A; Kriz, W; Kaissling, B; Neal, CR; Arkill, KP; Ahmadi, N; Gill, IS; Moon, JY; Desposito, D; Peti-Peterdi, J (1 марта 2021 г.). «Новый взгляд на микроанатомию клеток macula densa». American Journal of Physiology. Renal Physiology . 320 (3): F492–F504. doi :10.1152/ajprenal.00546.2020. PMC 7988809 . PMID  33491562. 
  25. ^ abc Одзава, С; Уэда, С; Имамура, Х; Мори, К; Асанума, К; Янагита, М; Накагава, Т. (18 декабря 2015 г.). «Гликолиз, а не митохондрии, ответственный за внутриклеточное распределение АТФ в кортикальной области подоцитов». Научные отчеты . 5 : 18575. Бибкод : 2015NatSR...518575O. дои : 10.1038/srep18575. ПМЦ 4683464 . ПМИД  26677804. 
  26. ^ Novorolsky, RJ; Kasheke, GDS; Hakim, A; Foldvari, M; Dorighello, GG; Sekler, I; Vuligonda, V; Sanders, ME; Renden, RB; Wilson, JJ; Robertson, GS (2023). «Сохранение и улучшение функции митохондрий после инсульта для защиты и восстановления нейроваскулярной единицы: новые возможности для доставки лекарств на основе наночастиц». Frontiers in Cellular Neuroscience . 17 : 1226630. doi : 10.3389/fncel.2023.1226630 . PMC 10360135. PMID  37484823 . 
  27. ^ ab Бергами, М; Мотори, Э (2020). «Переплетение ткани митохондриальных контактных участков в астроцитах». Frontiers in Cell and Developmental Biology . 8 : 592651. doi : 10.3389/fcell.2020.592651 . PMC 7649784. PMID  33195262. 
  28. ^ Gӧbel, J; Engelhardt, E; Pelzer, P; Sakthivelu, V; Jahn, HM; Jevtic, M; Folz-Donahue, K; Kukat, C; Schauss, A; Frese, CK; Giavalisco, P; Ghanem, A; Conzelmann, KK; Motori, E; Bergami, M (7 апреля 2020 г.). «Контакты митохондрий и эндоплазматического ретикулума в реактивных астроцитах способствуют ремоделированию сосудов». Cell Metabolism . 31 (4): 791–808.e8. doi :10.1016/j.cmet.2020.03.005. PMC 7139200 . PMID  32220306. 
  29. ^ Siegerist, F; Drenic, V; Koppe, TM; Telli, N; Endlich, N (январь 2023 г.). «Микроскопия сверхвысокого разрешения: метод революционизации исследований и диагностики гломерулопатий». Glomerular Diseases . 3 (1): 19–28. doi :10.1159/000528713. PMC 9936760 . PMID  36816428. 
  30. ^ Baek, J; Lee, YH; Jeong, HY; Lee, SY (сентябрь 2023 г.). «Контроль качества митохондрий и его новая роль в патогенезе диабетической болезни почек». Kidney Research and Clinical Practice . 42 (5): 546–560. doi :10.23876/j.krcp.22.233. PMC 10565453. PMID 37448292  . 
  31. ^ ab Blaine, J; Dylewski, J (16 июля 2020 г.). «Регуляция актинового цитоскелета в подоцитах». Клетки . 9 (7): 1700. doi : 10.3390/cells9071700 . PMC 7408282. PMID  32708597 . 
  32. ^ Welsh, GI; Saleem, MA (25 октября 2011 г.). «Подоцитарный цитоскелет — ключ к функционированию клубочка в норме и патологии». Nature Reviews. Нефрология . 8 (1): 14–21. doi : 10.1038/nrneph.2011.151 . PMID  22025085.
  33. ^ Касерес, PS; Бенедикто, I; Леманн, GL; Родригес-Булан, EJ (1 марта 2017 г.). «Направленный транспорт жидкости через органно-гематические барьеры: физиология и клеточная биология». Cold Spring Harbor Perspectives in Biology . 9 (3): a027847. doi :10.1101/cshperspect.a027847. PMC 5334253. PMID  28003183 . 
  34. ^ ab Диас-Кастро, Б.; Робель, С.; Мишра, А. (10 июля 2023 г.). «Астроцитарные конечные ножки в функциях мозга и патологии: открытые вопросы». Annual Review of Neuroscience . 46 : 101–121. doi : 10.1146/annurev-neuro-091922-031205 . hdl : 20.500.11820/c7641ed1-a889-4f3d-941e-1100fd631989 . PMID  36854317.
  35. ^ Пенья, Дж. С.; Васкес, М. (30 мая 2022 г.). «Использование нейропротекторного поведения глии Мюллера для восстановления сетчатки». Frontiers in Bioscience (Landmark Edition) . 27 (6): 169. doi : 10.31083/j.fbl2706169. PMC 9639582. PMID  35748245 . 
  36. ^ Бергерс, Г; Сонг, С (октябрь 2005 г.). «Роль перицитов в формировании и поддержании кровеносных сосудов». Нейроонкология . 7 (4): 452–64. doi :10.1215/S1152851705000232. PMC 1871727. PMID  16212810 . 
  37. ^ Рейзер, Дж.; Альтинтас, М.М. (2016). «Подоциты». F1000Research . 5 : 114. doi : 10.12688/f1000research.7255.1 . PMC 4755401. PMID  26918173 . 
  38. ^ Чжан, YM; Ци, YB; Гао, YN; Чэнь, WG; Чжоу, T; Занг, Y; Ли, J (2023). «Астроцитарный метаболизм и сигнальные пути в ЦНС». Frontiers in Neuroscience . 17 : 1217451. doi : 10.3389 /fnins.2023.1217451 . PMC 10507181. PMID  37732313. 
  39. ^ Рот, В.; Заде, К.; Векария, Р.; Ге, И.; Мохамадзаде, М. (15 марта 2021 г.). «Метаболизм триптофана и гомеостаз кишечника и мозга». Международный журнал молекулярных наук . 22 (6): 2973. doi : 10.3390/ijms22062973 . PMC 8000752. PMID  33804088. 
  40. ^ abc Nagelhus, EA; Ottersen, OP (октябрь 2013 г.). «Физиологическая роль аквапорина-4 в мозге». Physiological Reviews . 93 (4): 1543–62. doi :10.1152/physrev.00011.2013. PMC 3858210 . PMID  24137016. 
  41. ^ Аб Ляо, П; Чен, Л; Чжоу, Х; Мэй, Дж; Чен, З; Ван, Б; Фэн, JQ; Ли, Г; Тонг, С; Чжоу, Дж; Чжу, С; Цянь, Ю; Зонг, Ю; Цзоу, Вт; Ли, Х; Чжан, В; Яо, М; Может; Дин, П; Панг, Ю; Гао, К; Мэй, Дж; Чжан, С; Чжан, К; Лю, Д; Чжэн, М; Гао, Дж. (21 марта 2024 г.). «Митохондрии остеоцитов регулируют ангиогенез транскортикальных сосудов». Природные коммуникации . 15 (1): 2529. Бибкод : 2024NatCo..15.2529L. дои : 10.1038/s41467-024-46095-0. PMC 10957947. PMID  38514612 . 
  42. ^ Geevarghese, A; Herman, IM (апрель 2014 г.). «Перекрестные помехи перицитов и эндотелия: последствия и возможности для передовых клеточных методов лечения». Translational Research . 163 (4): 296–306. doi :10.1016/j.trsl.2014.01.011. PMC 3976718 . PMID  24530608. 
  43. ^ Хаммес, HP; Лин, Дж; Реннер, О; Шани, М; Лундквист, А; Бетгольц, К; Браунли, М; Дойч, У (октябрь 2002 г.). «Перициты и патогенез диабетической ретинопатии». Диабет . 51 (10): 3107–12. дои : 10.2337/диабет.51.10.3107 . ПМИД  12351455.
  44. ^ abc Гуидотти, LG; Инверсо, Д; Сирони, Л; Ди Люсия, П; Фиораванти, Дж; Ганзер, Л; Фиокки, А; Вакка, М; Айольфи, Р; Саммичели, С; Майнетти, М; Катауделла, Т; Раймонди, А; Гонсалес-Асегиноласа, Г; Протцер, Ю; Руджери, З.М.; Чисари, ФВ; Исогава, М; Ситиа, Г; Яннаконе, М. (23 апреля 2015 г.). «Иммунонадзор за печенью с помощью внутрисосудистых эффекторных CD8 (+) Т-клеток». Клетка . 161 (3): 486–500. дои : 10.1016/j.cell.2015.03.005 . hdl : 10281/89208 . PMID  25892224.
  45. ^ Видал-Итриаго, А.; Рэдфорд, RAW; Арамиде, JA; Морель, К.; Шерер, Н.М.; Дон, EK; Ли, А.; Чунг, Р.С.; Грэбер, М.Б.; Морш, М. (2022). «Морфофизиологическое разнообразие микроглии и его влияние на ЦНС». Frontiers in Immunology . 13 : 997786. doi : 10.3389/fimmu.2022.997786 . PMC 9627549. PMID  36341385 . 
  46. ^ abcde Kriz, W; Shirato, I; Nagata, M; LeHir, M; Lemley, KV (15 февраля 2013 г.). «Реакция подоцита на стресс: загадка сглаживания отростка стопы». American Journal of Physiology. Renal Physiology . 304 (4): F333-47. doi : 10.1152/ajprenal.00478.2012 . PMID  23235479.
  47. ^ Deegens, JK; Dijkman, HB; Borm, GF; Steenbergen, EJ; van den Berg, JG; Weening, JJ; Wetzels, JF (декабрь 2008 г.). «Сглаживание подоцитарных отростков как диагностический инструмент при фокальном сегментарном гломерулосклерозе». Kidney international . 74 (12): 1568–76. doi : 10.1038/ki.2008.413 . PMID  18813290.
  48. ^ Ли, Э.; Анджум, Ф. (январь 2024 г.), «Инфекция Staphylococcus epidermidis», StatPearls , Треже-Айленд, Флорида (FL): StatPearls Publishing, PMID  33085387
  49. ^ Franson, TR; Sheth, NK; Rose, HD; Sohnle, PG (сентябрь 1984 г.). «Сканирующая электронная микроскопия бактерий, прилипших к внутрисосудистым катетерам». Журнал клинической микробиологии . 20 (3): 500–5. doi : 10.1128/jcm.20.3.500-505.1984. PMC 271359. PMID  6490834. 
  50. ^ ab Kleerekooper, I; Houston, S; Dubis, AM; Trip, SA; Petzold, A (2020). "Оптическая когерентная томографическая ангиография (ОКТА) при рассеянном склерозе и расстройстве спектра оптического нейромиелита". Frontiers in Neurology . 11 : 604049. doi : 10.3389/fneur.2020.604049 . PMC 7758345. PMID  33362705 . 
  51. ^ abc Гигенгак, Северная Каролина; Эртель, ФК; Мотамеди, С; Беройтер, К; Духов, А; Руст, Р; Беллманн-Штробл, Дж; Рупрехт, К; Шмитц-Хюбш, Т; Пол, Ф; Брандт, Австралия; Циммерманн, ХГ (20 октября 2022 г.). «Структурно-функциональные корреляты потери зрения при расстройствах спектра зрительного нейромиелита». Научные отчеты . 12 (1): 17545. Бибкод : 2022NatSR..1217545G. дои : 10.1038/s41598-022-19848-4. ПМЦ 9585067 . ПМИД  36266394. 
  52. ^ ab Mader, S; Brimberg, L (27 января 2019 г.). «Водный канал аквапорина-4 в мозге и его значение для здоровья и болезней». Cells . 8 (2): 90. doi : 10.3390/cells8020090 . PMC 6406241 . PMID  30691235. 
  53. ^ Чо, ЭБ; Юнг, СИ; Юнг, Дж. Х.; Йео, И; Ким, Х. Дж.; Хан, К.; Шин, Д. В.; Мин, Дж. Х. (2023). «Риск деменции при рассеянном склерозе и расстройстве спектра нейромиелита оптического». Frontiers in Neuroscience . 17 : 1214652. doi : 10.3389/fnins.2023.1214652 . PMC 10309000. PMID  37397465 . 
  54. ^ Кануколлу, В.М.; Агарвал, П. (8 января 2024 г.), «Эпиретинальная мембрана», StatPearls , Treasure Island, Флорида (FL): StatPearls Publishing, PMID  32809538
  55. ^ ab Tuifua, TS; Sood, AB; Abraham, JR; Srivastava, SK; Kaiser, PK; Sharma, S; Rachitskaya, A; Singh, RP; Reese, J; Ehlers, JP (декабрь 2021 г.). «Хирургия эпиретинальной мембраны с использованием интраоперационного удаления мембраны под контролем ОКТ в исследовании DISCOVER по сравнению с обычным удалением мембраны». Офтальмология. Сетчатка . 5 (12): 1254–1262. doi : 10.1016/j.oret.2021.02.013. PMC 8390556. PMID  33647472.