stringtranslate.com

Энцефаломаляция

Церебральное размягчение , также известное как энцефаломаляция , представляет собой локализованное размягчение вещества мозга , вызванное кровотечением или воспалением . Три разновидности, отличающиеся по цвету и представляющие различные стадии развития болезни, известны соответственно как красное, желтое и белое размягчение. [1] [ 2]

Причины

Гладить

Ишемия : уменьшение или ограничение циркулирующего кровотока в области мозга, что лишает нейроны необходимых субстратов (в первую очередь глюкозы ); составляет 80% всех инсультов. Тромб или эмбол закупоривает артерию, в результате чего происходит уменьшение или прекращение кровотока. Эта гипоксия или аноксия приводит к повреждению нейронов, которое известно как инсульт . Гибель нейронов приводит к так называемому размягчению головного мозга в пораженной области. [ необходима цитата ] [3]

Кровоизлияние : Внутримозговое кровоизлияние происходит в глубоко проникающих сосудах и нарушает соединительные пути, вызывая локализованное повреждение от давления и, в свою очередь, повреждение мозговой ткани в пораженной области. Кровоизлияние может произойти в случаях эмболической ишемии, при которой ранее закупоренная область спонтанно восстанавливает кровоток. Это известно как геморрагический инфаркт , и в результате возникает красный инфаркт, что указывает на тип церебрального размягчения, известный как красное размягчение . [1] [4]

Круг Виллизи

В исследовании Виллизиева круга и его связи с церебральными сосудистыми расстройствами было проведено сравнение различных аномалий между нормальным мозгом (без состояния церебрального размягчения) и мозгом с церебральным размягчением, чтобы наблюдать тенденции в различиях анатомической структуры Виллизиева круга. Статистически значимые результаты были обнаружены в процентном соотношении нормальных мозгов, которые имели нормальный Виллизиев круг, и тех, которые имели церебральное размягчение и имели нормальный Виллизиев круг. Результаты показали, что 52% нормальных мозгов имели нормальный Виллизиев круг, в то время как только 33% мозгов с церебральным размягчением имели нормальный Виллизиев круг. Также было большее количество нитевидных сосудов в мозге с церебральным размягчением (42%), чем в нормальном мозге (27%). Эти результаты указывают на предположение о более высокой частоте аномалий в мозге с церебральным размягчением по сравнению с теми, у кого церебрального размягчения не было. [5]

Виды смягчения

Красное смягчение

Красное размягчение — один из трех типов церебрального размягчения. Как следует из названия, определенные области церебрального размягчения приводят к красному цвету. Это происходит из-за геморрагического инфаркта, при котором кровоток восстанавливается в области мозга, которая ранее была ограничена эмболией . Это называется «красным инфарктом» или также известно как красное размягчение. [1]

При вскрытии нескольких субъектов доктор Корнелио Фацио обнаружил, что наиболее распространенные области этого типа размягчения возникали там, где было кровоизлияние в среднюю мозговую артерию или в ее верхние или глубокие ветви. Размягченная область субъектов не всегда находилась рядом с артериями, а там, где капилляры перфузировали мозговую ткань. Симптомы были похожи на симптомы инсульта. [6]

Смягчение белого

Белое размягчение — еще одна форма церебрального размягчения. Этот тип размягчения происходит в областях, которые продолжают плохо перфузироваться, с небольшим или отсутствующим кровотоком. Они известны как «бледные» или «анемические инфаркты» и представляют собой области, которые содержат мертвую нейронную ткань , что приводит к размягчению головного мозга. [1]

Смягчение желтого цвета

Желтое размягчение — это третий тип церебрального размягчения. Как следует из названия, пораженные размягченные области мозга имеют желтый вид. Этот желтый вид обусловлен накоплением атеросклеротических бляшек во внутренних мозговых артериях в сочетании с желтой лимфой вокруг сосудистого сплетения , что происходит в определенных случаях черепно-мозговой травмы. [2]

Этапы

Ранний период жизни

Размягчение мозга у новорожденных традиционно приписывалось травме при рождении и ее влиянию на мозговую ткань во взрослом возрасте. [7] Однако более поздние исследования показывают, что размягчение мозга у новорожденных и дегенерация белого вещества вызваны асфиксией и/или более поздней инфекцией. Нет никаких причинных доказательств в поддержку гипотезы о том, что проблемы в родах способствуют развитию размягчения белого вещества у младенцев. [8] Кроме того, дополнительные доказательства показывают возможную связь между низким уровнем сахара и высоким уровнем белка в спинномозговой жидкости , что может способствовать заболеванию или восприимчивости к вирусам, приводящим к размягчению мозга. [9]

Дальнейшая жизнь

Случаи церебрального размягчения в младенчестве по сравнению со взрослыми гораздо более серьезны из-за неспособности младенца в достаточной степени восстановить потерю мозговой ткани или компенсировать потерю другими частями мозга. Взрослые могут легче компенсировать и исправить потерю использования ткани, и поэтому вероятность смертности у взрослого с церебральным размягчением меньше, чем у младенца. [10]

Задокументированные случаи

В этом исследовании случая конца 19 века у 10-летнего мальчика было обнаружено церебральное размягчение в определенных частях мозга, ограничивающее определенную сенсорную функцию. Опознаваемое размягчение позволило исследователям обнаружить и разделить мозговые области, связанные с различными сенсорными восприятиями. [11]

Другой случай, произошедший в конце 19 века, показал, что размягчение мозга, вызванное кровоизлиянием, может повлиять на различные нервные пути, что приведет к судорогам , спазмам , коме и смерти. [12]

Третий случай в 1898 году последовал за десятидневным ухудшением состояния 66-летней женщины с церебральным размягчением. У нее было желтое размягчение, которое привело к симптомам, которые начинались медленно с преходящего паралича лица на правой стороне лица. Позже конечности стали холодными, а правая сторона тела временно прогрессировала между полупараличом и столбняком . Ее частота сердечных сокращений и частота дыхания стали медленными на третий и четвертый день. Позже у нее развился желтый желтушный вид склер и кожи, который врач предположил как пароксизмальную гемоглобинурию при вскрытии. В последние дни паралич стал более частым, дыхание участилось, и у нее развилась тахикардия . Она умерла вечером десятого дня. Вскрытие показало, что верхняя часть мозга до бокового желудочка была здоровой, но ниже этого была область размером 2,5 × 2 × 1 дюйм на левой стороне мозга, которая была размягчена и желтая. Сосудистое сплетение также было спутано и окружено сосудами, заполненными желтой лимфой. Дно левого бокового желудочка, таламус и полосатое тело были размягчены до неузнаваемости. Эти физические отклонения соответствуют упомянутым симптомам и являются ярким примером желтого церебрального размягчения. [13]

В 1858 году доктор Томас Инман описал четыре из тридцати обнаруженных случаев с церебральным размягчением. Каждый случай был похож на предыдущую статью. Была некоторая атерома во внутренних мозговых артериях, которая привела к церебральному размягчению левой стороны мозга вокруг левого бокового желудочка , таламуса и полосатого тела . У некоторых пациентов наблюдалось похожее правостороннее онемение, холодность конечностей и нарушения зрения. В некоторых случаях легкие и плевра были склеены, а кишечник — со стенкой брюшины . Это снова соответствует желтому церебральному размягчению. [14]

Ссылки

  1. ^ abcd Шах, Сид. «Патофизиология инсульта». Фонд образования и исследований в области неврологических чрезвычайных ситуаций. 1-7. http://www.uic [ постоянная мертвая ссылка ] . edu/com/ferne/pdf/pathophys0501.pdf.
  2. ^ ab Br Med J 1898;1:140
  3. ^ «Нарушения вертебробазилярного кровообращения: симптомы и причины». www.medicalnewstoday.com . 27 июня 2018 г.
  4. ^ Мартин А., Масе Э., Буагар Р., Монтальдо Г., Тезе Б., Тантер М., Тавитян Б. (2012). «Визуализация перфузии, ангиогенеза и эластичности тканей после инсульта». Журнал мозгового кровотока и метаболизма . 32 (8): 1496–507. doi :10.1038/jcbfm.2012.49. PMC 3421095. PMID 22491156  . 
  5. ^ Альперс, Б. Дж.; Берри, Р. Г. (1963). «Виллизиев круг при церебральных сосудистых расстройствах: анатомическая структура». Архивы неврологии . 8 : 398–402. doi :10.1001/archneur.1963.00460040068006. ISSN  0003-9942. PMID  14012272.
  6. ^ Фацио, Корнелио. «Красное размягчение мозга1». Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии: январь 1949 г. — том 8 — выпуск 1 — стр. 43–60. Генуя, Италия. Веб. 13 февраля 2014 г.
  7. ^ Даймонд IB (1934). «Энцефаломаляция у младенцев». Архивы неврологии и психиатрии . 31 (6): 1153–1164. doi :10.1001/archneurpsyc.1934.02250060039003.
  8. ^ Янг Этель Ф., Курвиль Сирил Б. (1962). «Центральное размягчение полушарий головного мозга у новорожденных». Клиническая педиатрия . 1 (2): 95–102.
  9. ^ Chutorian AM, Michener RC, Defendini R, Hilal SK, Gamboa ET (1979). «Неонатальная поликистозная энцефаломаляция: четыре новых случая и обзор литературы». J Neurol Neurosurg Psychiatry . 42 (2): 154–160. doi :10.1136/jnnp.42.2.154. PMC 490181 . PMID  422963. 
  10. ^ Орехон де Луна Дж., Матеос Беато Ф., Симон де лас Эрас Р., Миральес Молина М. Unidad de Neurologia Pediátrica, Больница Doce de Octubre, Мадрид. Anales Espanoles de Pediatria [1997, 46(1):33-39]. Журнальная статья, Аннотация на английском языке (язык: спа)
  11. ^ Фингер, Стэнли, Рэнди Л. Бакнер и Хью Бакингем. «Вступает ли правое полушарие в действие после повреждения зоны Брока? Дело Барлоу 1877 года и его история». Мозг и язык 85.3 (2003): 385. Академический поиск завершен. Веб. 13 февраля 2014 г.
  12. ^ Парсонс Джон Х (1891). «Заметка о случае церебрального размягчения». Британский медицинский журнал . 2 (1617): 1352–1353. JSTOR  20244675.
  13. ^ Ord-Mackenzie SA (1993). «Транзиторный и рецидивирующий парез при остром церебральном размягчении». Br Med J . 1 (1933): 140–141. doi :10.1136/bmj.1.1933.140. PMC 2410420 . PMID  20757554. 
  14. ^ Инман Томас (1858). «Случаи церебрального размягчения и т. д.: с замечаниями». Британский медицинский журнал . 1 (67): 289–290. doi : 10.1136/bmj.s4-1.67.289-a . JSTOR  25192210.