Спинальный шок был впервые исследован Уиттом в 1750 году как потеря чувствительности, сопровождающаяся двигательным параличом с первоначальной потерей, но постепенным восстановлением рефлексов , после травмы спинного мозга (ТСМ) – чаще всего полного пересечения. Рефлексы в спинном мозге ниже уровня повреждения угнетены (гипорефлексия) или отсутствуют (арефлексия), тогда как рефлексы выше уровня повреждения остаются незатронутыми. «Шок» при спинальном шоке не относится к циркуляторному коллапсу , и его не следует путать с нейрогенным шоком , который опасен для жизни. Термин «спинальный шок» был введен более 150 лет назад в попытке отличить артериальную гипотензию геморрагического происхождения от артериальной гипотензии, обусловленной потерей симпатического тонуса вследствие травмы спинного мозга. Однако Уитт, возможно, обсуждал то же явление столетием ранее, хотя описательного термина ему не было присвоено. [1]
Дитунно и др. в 2004 году предложил следующую четырехфазную модель спинального шока: [2]
Фаза 1 характеризуется полной утратой или ослаблением всех рефлексов ниже ТСМ. Эта фаза длится сутки. Нейроны , участвующие в различных рефлекторных дугах, обычно получают базальный уровень возбуждающей стимуляции от мозга . После травмы спинного мозга эти клетки теряют этот входной сигнал, а вовлеченные нейроны становятся гиперполяризованными и, следовательно, менее чувствительными к раздражителям.
Фаза 2 происходит в течение следующих двух дней и характеризуется возвращением некоторых, но не всех, рефлексов ниже ТСМ. Первые вновь возникающие рефлексы носят полисинаптический характер, например, бульбокавернозный рефлекс . Моносинаптические рефлексы, такие как глубокие сухожильные рефлексы , не восстанавливаются до фазы 3. Восстановление рефлексов не происходит от рострального к каудальному, как считалось ранее (и обычно), а вместо этого происходит от полисинаптического к моносинаптическому. Причиной возврата рефлексов является повышенная чувствительность рефлекторных мышц после денервации : экспрессируется больше рецепторов нейротрансмиттеров, и поэтому их легче стимулировать.
Фазы 3 и 4 характеризуются гиперрефлексией или аномально сильными рефлексами, обычно возникающими при минимальной стимуляции. Интернейроны и нижние мотонейроны ниже SCI начинают прорастать, пытаясь восстановить синапсы. Первые синапсы формируются из более коротких аксонов , обычно из интернейронов – это классифицирует фазу 3. Фаза 4, с другой стороны, опосредована сомой , и соме потребуется больше времени для транспортировки различных факторов роста, включая белки, до конца. аксона. [3]
При травмах спинного мозга выше уровня Т6 может возникнуть нейрогенный шок из-за потери вегетативной иннервации головного мозга. Парасимпатическая система сохраняется, но синергия между симпатической и парасимпатической системами теряется при поражении шейных и верхних отделов грудной клетки. Поражение сакральной парасимпатической системы может наблюдаться при поражениях ниже Т6 или Т7. Поражения шейки матки вызывают полную потерю симпатической иннервации и приводят к вазовагальной гипотензии и брадиаритмиям , которые проходят через 3–6 недель. Автономная дисрефлексия является постоянной и возникает, начиная с 4-й фазы. Он характеризуется неконтролируемой симпатической стимуляцией ниже ТСМ (из-за потери краниальной регуляции), что часто приводит к резкой гипертензии , потере контроля над мочевым пузырем или кишечником , потливости , головным болям и другим симпатическим эффектам. [ нужна цитата ]