stringtranslate.com

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз — это серьезное электролитное расстройство, характеризующееся дисбалансом кислотно-щелочного баланса организма . Метаболический ацидоз имеет три основные причины: повышенное образование кислоты, потеря бикарбоната и снижение способности почек выводить избыток кислот. [5] Метаболический ацидоз может привести к ацидемии, которая определяется как pH артериальной крови ниже 7,35. [6] Ацидемия и ацидоз не являются взаимоисключающими — pH и концентрации ионов водорода также зависят от сосуществования других кислотно-щелочных расстройств ; поэтому уровни pH у людей с метаболическим ацидозом могут варьироваться от низких до высоких.

Острый метаболический ацидоз, длящийся от нескольких минут до нескольких дней, часто возникает во время серьезных заболеваний или госпитализаций и обычно вызывается, когда организм вырабатывает избыточное количество органических кислот ( кетокислот при кетоацидозе или молочной кислоты при лактатацидозе ). Состояние хронического метаболического ацидоза, длящееся от нескольких недель до нескольких лет, может быть результатом нарушения функции почек ( хроническое заболевание почек ) и/или потери бикарбоната. Неблагоприятные последствия острого и хронического метаболического ацидоза также различаются: острый метаболический ацидоз влияет на сердечно-сосудистую систему в условиях больницы, а хронический метаболический ацидоз влияет на мышцы, кости, почки и сердечно-сосудистое здоровье. [7]

Признаки и симптомы

Острый метаболический ацидоз

Симптомы неспецифичны, и диагностика может быть затруднена, если у пациентов нет четких показаний для забора проб газов крови. Симптомы могут включать учащенное сердцебиение , головную боль , измененное психическое состояние, такое как сильная тревога из-за гипоксии , снижение остроты зрения, тошноту , рвоту , боль в животе , измененный аппетит и увеличение веса , мышечную слабость , боль в костях и боль в суставах . Люди с острым метаболическим ацидозом могут демонстрировать глубокое, быстрое дыхание, называемое дыханием Куссмауля , которое классически связано с диабетическим кетоацидозом . [8] Быстрое глубокое дыхание увеличивает количество выдыхаемого углекислого газа , тем самым снижая уровень углекислого газа в сыворотке, что приводит к некоторой степени компенсации. Сверхкомпенсация через респираторный алкалоз с образованием алкалемии не происходит.

Чрезмерная ацидемия также может привести к неврологическим и сердечным осложнениям:

Физическое обследование иногда может выявить признаки заболевания, но в остальном часто нормально. Аномалии черепных нервов наблюдаются при отравлении этиленгликолем , а отек сетчатки может быть признаком интоксикации метанолом .

Хронический метаболический ацидоз

Хронический метаболический ацидоз имеет неспецифические клинические симптомы, но его можно легко диагностировать путем тестирования уровня бикарбоната в сыворотке у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) в рамках комплексной метаболической панели. Пациенты с ХБП стадий G3–G5 должны регулярно проходить скрининг на метаболический ацидоз. [9] [10]

Диагностический подход и причины

Метаболический ацидоз приводит к снижению pH сыворотки, что обусловлено метаболической, а не дыхательной дисфункцией. Обычно концентрация бикарбоната сыворотки будет <22 мЭкв/л, ниже нормального диапазона от 22 до 29 мЭкв/л, стандартное основание будет более отрицательным, чем -2 (дефицит основания), а pCO 2 будет снижено в результате гипервентиляции в попытке восстановить pH ближе к норме. Иногда при смешанном кислотно-щелочном расстройстве, когда метаболический ацидоз не является первичным расстройством, pH может быть нормальным или высоким. [5] При отсутствии хронического респираторного алкалоза метаболический ацидоз можно клинически диагностировать путем анализа рассчитанного уровня бикарбоната сыворотки.

Причины

Как правило, метаболический ацидоз возникает, когда организм вырабатывает слишком много кислоты (например, лактоацидоз, см. раздел ниже), происходит потеря бикарбоната из крови или когда почки не выводят достаточно кислоты из организма.

Хронический метаболический ацидоз чаще всего вызван снижением способности почек выводить избыток кислот через почечный аммиакогенез. Типичная западная диета генерирует 75–100 мЭкв кислоты ежедневно, [11] и люди с нормальной функцией почек увеличивают выработку аммиака, чтобы избавиться от этой пищевой кислоты. По мере снижения функции почек канальцы теряют способность выводить избыток кислоты, и это приводит к буферизации кислоты с использованием бикарбоната сыворотки, а также запасов костей и мышц. [12]

Существует много причин острого метаболического ацидоза, поэтому полезно сгруппировать их по наличию или отсутствию нормального анионного промежутка. [13]

Увеличенный анионный разрыв

Причины увеличения анионной щели включают:

Нормальный анионный зазор

Причины нормального анионного разрыва включают: [24]

Для различения основных типов метаболического ацидоза очень полезен клинический инструмент, называемый анионным интервалом . Анионный интервал рассчитывается путем вычитания суммы сывороточных концентраций основных анионов, хлорида и бикарбоната, из сывороточной концентрации основного катиона, натрия. (Концентрация сывороточного калия может быть добавлена ​​к расчету, но это просто изменяет нормальный референтный диапазон для того, что считается нормальным анионным интервалом)

Поскольку концентрация сывороточного натрия больше, чем объединенные концентрации хлорида и бикарбоната, отмечается «анионный промежуток». В действительности сыворотка электронейтральна из-за присутствия других второстепенных катионов (калия, кальция и магния) и анионов (альбумина, сульфата и фосфата), которые не измеряются в уравнении, вычисляющем анионную щель.

Нормальное значение анионной щели составляет 8–16 ммоль/л (12±4). Повышенная анионная щель (т. е. > 16 ммоль/л) указывает на наличие избыточных «неизмеренных» анионов, таких как молочная кислота в анаэробном метаболизме, возникающем в результате тканевой гипоксии, гликолевая и муравьиная кислоты, образующиеся при метаболизме токсичных спиртов, кетокислоты, образующиеся, когда ацетил-КоА подвергается кетогенезу, а не входит в трикарбоновый (цикл Кребса), и нарушение почечной экскреции продуктов метаболизма, таких как сульфаты и фосфаты.

Дополнительные тесты полезны для определения этиологии метаболического ацидоза с увеличенной анионной щелью, включая определение осмолярной щели, указывающей на присутствие токсичного алкоголя, измерение уровня кетонов в сыворотке, указывающего на кетоацидоз, а также тесты на функцию почек и анализ мочи для выявления почечной дисфункции.

Повышенный уровень белка (альбумина, глобулинов) теоретически может увеличить анионную щель, но высокие уровни обычно не встречаются клинически. Гипоальбуминемия, которая часто встречается клинически, будет маскировать анионную щель. Как правило, снижение сывороточного альбумина на 1 Г/л приведет к снижению анионной щели на 0,25 ммоль/л

Патофизиология

Компенсаторные механизмы

Метаболический ацидоз характеризуется низкой концентрацией бикарбоната ( HCO−
3), что может произойти при повышенном образовании кислот (таких как кетокислоты или молочная кислота), избыточной потере HCO−
3почками или желудочно-кишечным трактом, или неспособностью вырабатывать достаточное количество HCO−
3. [25] Таким образом, демонстрируется важность поддержания баланса между кислотами и основаниями в организме для поддержания оптимального функционирования органов, тканей и клеток.

Организм регулирует кислотность крови с помощью четырех буферных механизмов.

Буфер

Снижение бикарбоната, которое отличает метаболический ацидоз, таким образом, обусловлено двумя отдельными процессами: буфером (из воды и углекислого газа) и дополнительной почечной генерацией. Буферные реакции следующие:

Уравнение Гендерсона-Хассельбаха математически описывает связь между pH крови и компонентами бикарбонатной буферной системы: где pK a  ≈ 6,1 . В клинической практике концентрация CO 2 обычно определяется по закону Генри из P aCO 2 , парциального давления CO 2 в артериальной крови:

Например, приборы для анализа газов крови обычно определяют концентрацию бикарбоната из измеренных значений p H и P aCO 2 . Математически алгоритм подставляет формулу закона Генри в уравнение Хендерсона-Хассельбаха, а затем перестраивает: На уровне моря нормальные значения могут быть p H ≈ 7,4 и P aCO 2  ≈ 40 мм рт. ст .; тогда это означает

Последствия

Острый метаболический ацидоз

Острый метаболический ацидоз чаще всего возникает во время госпитализаций и острых критических заболеваний. Он часто связан с плохим прогнозом, с уровнем смертности до 57%, если pH остается без лечения на уровне 7,20. [2] При более низких уровнях pH острый метаболический ацидоз может привести к нарушению кровообращения и функции конечных органов.

Хронический метаболический ацидоз

Хронический метаболический ацидоз обычно встречается у людей с хронической болезнью почек (ХБП) с рСКФ менее 45 мл/мин/1,73м2 , чаще всего с легкой или средней степенью тяжести; однако метаболический ацидоз может проявиться и раньше в ходе ХБП. Многочисленные исследования на животных и людях показали, что метаболический ацидоз при ХБП, учитывая его хроническую природу, оказывает глубокое неблагоприятное воздействие на клеточную функцию, в целом способствуя высокой заболеваемости у пациентов.

Наиболее неблагоприятными последствиями хронического метаболического ацидоза у людей с ХБП, и в частности, у тех, у кого терминальная стадия почечной недостаточности (ТПН) , являются пагубные изменения костей и мышц. [26] Кислотная буферизация приводит к потере плотности костей, что приводит к повышенному риску переломов костей, [27] почечной остеодистрофии, [28] и заболеваний костей; [26] а также повышенный катаболизм белка приводит к потере мышечной массы. [29] [30] Кроме того, метаболический ацидоз при ХБП также связан со снижением рСКФ ; он является как осложнением ХБП, так и основной причиной прогрессирования ХБП. [31] [32] [33] [34]

Уход

Лечение метаболического ацидоза зависит от основной причины и должно быть направлено на обращение вспять основного процесса. При рассмотрении курса лечения важно различать острую и хроническую формы.

Острый метаболический ацидоз

Бикарбонатная терапия обычно назначается пациентам с тяжелой острой ацидемией (pH < 7,11) или с менее тяжелой ацидемией (pH 7,1–7,2) с тяжелым острым повреждением почек. Бикарбонатная терапия не рекомендуется людям с менее тяжелым ацидозом (pH ≥ 7,1), если только не присутствует тяжелое острое повреждение почек. В исследовании BICAR-ICU [35] бикарбонатная терапия для поддержания pH > 7,3 не оказала общего влияния на комбинированный результат смертности от всех причин и наличия по крайней мере одной органной недостаточности на 7-й день. Однако среди подгруппы пациентов с тяжелым острым повреждением почек терапия бикарбонатом значительно снизила первичный комбинированный результат и 28-дневную смертность, а также потребность в диализе .

Хронический метаболический ацидоз

Для людей с хронической болезнью почек (ХБП) лечение метаболического ацидоза замедляет прогрессирование ХБП. [36] Диетические вмешательства для лечения хронического метаболического ацидоза включают фрукты и овощи, вызывающие образование оснований, которые помогают снизить чистую экскрецию кислоты с мочой и увеличивают TCO2. Недавние исследования также показали, что ограничение белка в рационе с помощью вегетарианских диет с очень низким содержанием белка, дополненных кетоаналогами, также является безопасным с точки зрения питания вариантом для коррекции метаболического ацидоза у людей с ХБП. [37]

В настоящее время наиболее часто используемым методом лечения хронического метаболического ацидоза является пероральный прием бикарбоната. Руководящие принципы NKF/KDOQI рекомендуют начинать лечение, когда уровень бикарбоната в сыворотке <22 мЭкв/л, чтобы поддерживать уровень ≥ 22 мЭкв/л. [9] [10] Исследования, изучающие эффекты пероральной щелочной терапии, продемонстрировали улучшение уровня бикарбоната в сыворотке, что приводит к более медленному снижению функции почек и снижению протеинурии, что приводит к снижению риска прогрессирования почечной недостаточности. Однако побочные эффекты пероральной щелочной терапии включают желудочно-кишечную непереносимость, ухудшение отеков и ухудшение гипертонии. Кроме того, для лечения хронического метаболического ацидоза требуются большие дозы пероральной щелочи, а прием таблеток может ограничить приверженность лечению. [38]

Вевеример (TRC 101) — перспективный исследуемый препарат, предназначенный для лечения метаболического ацидоза путем связывания с кислотой в желудочно-кишечном тракте и выведения ее из организма через экскрецию с калом, что в свою очередь снижает количество кислоты в организме и повышает уровень бикарбоната в крови. Результаты 3-й фазы двойного слепого плацебо-контролируемого 12-недельного клинического исследования у людей с ХБП и метаболическим ацидозом продемонстрировали, что Вевеример эффективно и безопасно корректирует метаболический ацидоз в краткосрочной перспективе [39] , а слепое плацебо-контролируемое 40-недельное расширение исследования, оценивающее долгосрочную безопасность, продемонстрировало устойчивые улучшения физической функции и комбинированную конечную точку смерти, диализа или 50% снижения СКФ. [40]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Navaneethan, Sankar D.; Shao, Jun; Buysse, Jerry; Bushinsky, David A. (5 июля 2019 г.). «Эффекты лечения метаболического ацидоза при ХБП: систематический обзор и метаанализ». Клинический журнал Американского общества нефрологии . 14 (7): 1011–1020. doi :10.2215/CJN.13091118. PMC 6625635.  PMID 31196951  .
  2. ^ ab Kraut, Jeffrey A.; Madias, Nicolaos E. (4 сентября 2012 г.). «Лечение острого метаболического ацидоза: патофизиологический подход». Nature Reviews Nephrology . 8 (10): 589–601. doi :10.1038/nrneph.2012.186. PMID  22945490. S2CID  34657707.
  3. ^ Юнг, Борис; Риммель, Томас; Ле Гофф, Шарлотта; Шанк, Жеральд; Корн, Филипп; Жонке, Оливье; Мюллер, Лоран; Лефран, Жан-Ив; Гервийи, Кристоф; Папазян, Лоран; Аллаушиш, Бернар; Жабер, Самир (2011). «Тяжелая метаболическая или смешанная ацидемия при поступлении в отделение интенсивной терапии: заболеваемость, прогноз и назначение буферной терапии. Проспективное многоцентровое исследование». Critical Care . 15 (5): R238. doi : 10.1186/cc10487 . PMC 3334789 . PMID  21995879. 
  4. ^ Инкер, Лесли А.; Кореш, Джозеф; Леви, Эндрю С.; Тонелли, Марчелло; Мунтнер, Пол (1 декабря 2011 г.). «Оцениваемая СКФ, альбуминурия и осложнения хронической болезни почек». Журнал Американского общества нефрологии . 22 (12): 2322–2331. doi :10.1681/ASN.2010111181. PMC 3279937. PMID  21965377 . 
  5. ^ ab Эмметт, Майкл; Шерлип, Гарольд. «Подход к взрослым с метаболическим ацидозом».
  6. ^ Костанцо, Линда (2010). Физиология . Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier. ISBN 978-1-4160-6216-5.
  7. ^ Краут, Джеффри А.; Мадиас, Николаос Э. (2010-05-01). «Метаболический ацидоз: патофизиология, диагностика и лечение». Nature Reviews Nephrology . 6 (5): 274–285. doi :10.1038/nrneph.2010.33. ISSN  1759-5061. PMID  20308999. S2CID  205512465.
  8. ^ Галло де Мораес, Элис; Сурани, Салим (2019-01-15). «Влияние диабетического кетоацидоза на дыхательную систему». World Journal of Diabetes . 10 (1): 16–22. doi : 10.4239/wjd.v10.i1.16 . ISSN  1948-9358. PMC 6347653. PMID  30697367 . 
  9. ^ ab "Национальный фонд почек: клинические практические рекомендации K/DOQI по метаболизму костей и заболеваниям при хронической болезни почек" (PDF) . Am J Kidney Dis . 42 (Suppl 3): S1–S201.
  10. ^ ab "Оценка и лечение ХБП – KDIGO". kdigo.org . Получено 31.12.2019 .
  11. ^ Уивер, Конни М. (2013-05-06). «Калий и здоровье123». Advances in Nutrition . 4 (3): 368S–377S. doi :10.3945/an.112.003533. ISSN  2161-8313. PMC 3650509. PMID 23674806  . 
  12. ^ Ковесди, Чаба. «Патогенез, последствия и лечение метаболического ацидоза при хронической болезни почек». UpToDate .
  13. ^ Стерн, Скотт Д.К.; Сифу, Адам С.; Альткорн, Диана (2015). Симптом к диагнозу: руководство на основе доказательств (3-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Education . ISBN 9780071803441. OCLC  896866189.
  14. ^ Куинн, Джин Р.; Глисон, Натаниэль В.; Пападакис, Максин А.; Макфи, Стивен Дж., ред. (2016). Текущее руководство по диагностике и лечению в медицине (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill . ISBN 9780071848053. OCLC  910475681.
  15. ^ ab Диагностическое обследование ДеГовина . ЛеБлонд, Ричард Ф., Браун, Дональд Д., 1940-, Сунеджа, Маниш,, Сзот, Джозеф Ф. (Десятое изд.). Нью-Йорк. 2014-09-05. ISBN 9780071814478. OCLC  876336892.{{cite book}}: CS1 maint: местоположение отсутствует издатель ( ссылка ) CS1 maint: другие ( ссылка )
  16. ^ Клиническая анестезиология Моргана и Михаила . Баттерворт, Джон Ф., IV,, Макки, Дэвид К.,, Васник, Джон Д.,, Морган, Г. Эдвард,, Михаил, Магед С.,, Морган, Г. Эдвард. (Шестое изд.). Нью-Йорк. 2018-08-21. ISBN 9781259834424. OCLC  1039081701.{{cite book}}: CS1 maint: местоположение отсутствует издатель ( ссылка ) CS1 maint: другие ( ссылка )
  17. ^ Smollin, Craig (2022). "Глава 2-1: Ацетаминофен". В Olson, Kent R.; Smollin, Craig G.; Anderson, Ilene B.; Benowitz, Neal L.; Blanc, Paul D.; Kim-Katz, Susan Y.; Lewis, Justin C.; Wu, Alan HB (ред.). Отравление и передозировка наркотиков . Преподавательский состав, сотрудники и партнеры Калифорнийской системы контроля за отравлениями (восьмое изд.). McGraw Hill Lange. ISBN 978-1-264-25908-3.
  18. ^ Реанимационная помощь . Оропелло, Джон М., Пасторес, Стивен М., Кветан, Владимир. [Нью-Йорк]. 22 ноября 2016 г. ISBN 9780071817264. OCLC  961480454.{{cite book}}: CS1 maint: местоположение отсутствует издатель ( ссылка ) CS1 maint: другие ( ссылка )
  19. ^ Текущая медицинская диагностика и лечение 2020. Пападакис, Максин А., Макфи, Стивен Дж., Рабов, Майкл У. (Пятьдесят восьмое изд.). Нью-Йорк. 2019-09-02. ISBN 9781260455281. OCLC  1109935506.{{cite book}}: CS1 maint: местоположение отсутствует издатель ( ссылка ) CS1 maint: другие ( ссылка )
  20. ^ Принципы внутренней медицины Харрисона . Джеймсон, Дж. Ларри, Каспер, Деннис Л., Лонго, Дэн Л. (Дэн Луис), 1949-, Фаучи, Энтони С., 1940-, Хаузер, Стивен Л., Лоскальцо, Джозеф (20-е изд. ). Нью-Йорк. 13 августа 2018 г. ISBN 9781259644030. OCLC  1029074059.{{cite book}}: CS1 maint: местоположение отсутствует издатель ( ссылка ) CS1 maint: другие ( ссылка )
  21. ^ Клиническая анестезиология Моргана и Михаила . Баттерворт, Джон Ф., IV,, Макки, Дэвид К.,, Васник, Джон Д.,, Морган, Г. Эдвард,, Михаил, Магед С.,, Морган, Г. Эдвард. (Шестое изд.). Нью-Йорк. 2018-08-21. ISBN 978-1259834424. OCLC  1039081701.{{cite book}}: CS1 maint: местоположение отсутствует издатель ( ссылка ) CS1 maint: другие ( ссылка )
  22. ^ Katzung, Bertram G. (2018-09-05). Фармакология Katzung & Trevor's: экзамен и рецензия . Kruidering-Hall, Marieke,, Trevor, Anthony J. (Двенадцатое изд.). Нью-Йорк. ISBN 978-1259641022. OCLC  1052466341.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  23. ^ Левицкий, Майкл Г. (2007). Легочная физиология (7-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN 9780071437752. OCLC  75713147.
  24. ^ Field, Michael J.; Pollock, Carol A .; Harris, David C. (2010). Почечная система: фундаментальная наука и клинические состояния (2-е изд.). Эдинбург: Churchill Livingstone/Elsevier. ISBN 9780702033711. OCLC  319855752.
  25. ^ Костанцо, Линда С. (2017-03-15). Физиология (6-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier . ISBN 9780323511896. OCLC  965761862.
  26. ^ ab Kraut, Jeffrey A.; Madias, Nicolaos E. (2017). «Побочные эффекты метаболического ацидоза хронической болезни почек». Advances in Chronic Kidney Disease . 24 (5): 289–297. doi :10.1053/j.ackd.2017.06.005. PMID  29031355.
  27. ^ Като, Акихико; Кидо, Ре; Ониси, Ёсихиро; Курита, Нориаки; Фукагава, Масафуми; Акидзава, Тадао; Фукухара, Шуничи (2014). «Связь бикарбоната сыворотки с переломами костей у пациентов, находящихся на гемодиализе: исследование результатов минеральных и костных нарушений у японских пациентов с ХБП стадии 5D (MBD-5D)». Клиническая практика нефрона . 128 (1–2): 79–87. дои : 10.1159/000365089. ISSN  1660-2110. PMID  25378374. S2CID  20320396.
  28. ^ Lefebvre, A.; de Vernejoul, MC; Gueris, J.; Goldfarb, B.; Graulet, AM; Morieux, C. (1989). «Оптимальная коррекция ацидоза изменяет прогрессирование диализной остеодистрофии». Kidney International . 36 (6): 1112–1118. doi : 10.1038/ki.1989.309 . ISSN  0085-2538. PMID  2557481.
  29. ^ Ханна, Рами М.; Гобри, Лена; Вассеф, Оливия; Ри, Конни М.; Калантар-Заде, Камьяр (2020). «Практический подход к питанию, потере белка и энергии, саркопении и кахексии у пациентов с хронической болезнью почек». Очищение крови . 49 (1–2): 202–211. doi : 10.1159/000504240 . ISSN  0253-5068. PMID  31851983. S2CID  209418220.
  30. ^ Фоли, Роберт Н.; Ван, Чанчунь; Ишани, Ариф; Коллинз, Аллан Дж.; Мюррей, Энн М. (2007). «Функция почек и саркопения у населения США в целом: NHANES III». Американский журнал нефрологии . 27 (3): 279–286. дои : 10.1159/000101827. ISSN  0250-8095. PMID  17440263. S2CID  2847009.
  31. ^ Шах, Самир Н.; Абрамовиц, Мэтью; Хостеттер, Томас Х.; Меламед, Михал Л. (2009-08-01). «Уровни бикарбоната в сыворотке и прогрессирование заболевания почек: когортное исследование». Американский журнал заболеваний почек . 54 (2): 270–277. doi :10.1053/j.ajkd.2009.02.014. ISSN  1523-6838. PMC 4354889. PMID 19394734  . 
  32. ^ Добре, Мирела; Ян, Вэй; Чэнь, Цзин; Драз, Пол; Хамм, Л. Ли; Хорвиц, Эдвард; Хостеттер, Томас; Джаар, Бернард; Лора, Клаудия М.; Нессель, Лиза; Оджо, Акинлолу (2013-10-01). «Связь бикарбоната сыворотки с риском почечных и сердечно-сосудистых исходов при ХБП: отчет по когортному исследованию хронической почечной недостаточности (CRIC)». Американский журнал заболеваний почек . 62 (4): 670–678. doi :10.1053/j.ajkd.2013.01.017. ISSN  0272-6386. PMC 3701754. PMID 23489677  . 
  33. ^ Menon, Vandana; Tighiouart, Hocine; Vaughn, Nubia Smith; Beck, Gerald J.; Kusek, John W.; Collins, Allan J.; Greene, Tom; Sarnak, Mark J. (2010-11-01). «Сывороточный бикарбонат и долгосрочные результаты при ХБП». Американский журнал заболеваний почек . 56 (5): 907–914. doi :10.1053/j.ajkd.2010.03.023. ISSN  0272-6386. PMID  20605301.
  34. ^ Рафаэль, Калани Л.; Вэй, Го; Бэрд, Брэдли К.; Грин, Том; Беддху, Шринивасан (01.02.2011). «Более высокие уровни бикарбоната в сыворотке в пределах нормы связаны с лучшей выживаемостью и почечными исходами у афроамериканцев». Kidney International . 79 (3): 356–362. doi :10.1038/ki.2010.388. ISSN  0085-2538. PMC 5241271 . PMID  20962743. 
  35. ^ Джабер, Самир; Погам, Кэтрин; Футье, Эммануэль; и др. (2018). «Терапия бикарбонатом натрия для пациентов с тяжелой метаболической ацидемией в отделении интенсивной терапии (BICAR-ICU): многоцентровое, открытое, рандомизированное контролируемое исследование фазы 3» (PDF) . The Lancet . 392 (10141): 31–40. doi :10.1016/S0140-6736(18)31080-8. PMID  29910040. S2CID  49276138.
  36. ^ Горая, Нимрит; Вессон, Дональд Э. (2019). «Клинические доказательства того, что лечение метаболического ацидоза замедляет прогрессирование хронической болезни почек». Current Opinion in Nephrology and Hypertension . 28 (3): 267–277. doi :10.1097/MNH.00000000000000491. ISSN  1062-4821. PMC 6467553. PMID 30681417  . 
  37. ^ Гарнеата, Лилиана; Станку, Александра; Драгомир, Диана; Стефан, Габриэль; Мирческу, Габриэль (2016-07-01). «Вегетарианская диета с очень низким содержанием белка и прогрессирование ХБП». Журнал Американского общества нефрологии . 27 (7): 2164–2176. doi :10.1681/ASN.2015040369. ISSN  1046-6673. PMC 4926970. PMID 26823552  . 
  38. ^ Чен, Вэй; Абрамовиц, Мэтью К. (2019). «Достижения в лечении хронического метаболического ацидоза при хронической болезни почек». Current Opinion in Nephrology and Hypertension . 28 (5): 409–416. doi :10.1097/MNH.00000000000000524. ISSN  1473-6543. PMC 6677263. PMID  31232712 . 
  39. ^ Wesson, Donald E.; Mathur, Vandana; Tangri, Navdeep; Stasiv, Yuri; Parsell, Dawn; Li, Elizabeth; Klaerner, Gerrit; Bushinsky, David A. (2019-04-06). «Veverimer против плацебо у пациентов с метаболическим ацидозом, связанным с хронической болезнью почек: многоцентровое, рандомизированное, двойное слепое, контролируемое исследование фазы 3». The Lancet . 393 (10179): 1417–1427. doi :10.1016/S0140-6736(18)32562-5. ISSN  0140-6736. PMID  30857647. S2CID  72332908.
  40. ^ Wesson, Donald E.; Mathur, Vandana; Tangri, Navdeep; Stasiv, Yuri; Parsell, Dawn; Li, Elizabeth; Klaerner, Gerrit; Bushinsky, David A. (2019-08-03). «Долгосрочная безопасность и эффективность веверимера у пациентов с метаболическим ацидозом при хронической болезни почек: многоцентровое, рандомизированное, слепое, плацебо-контролируемое, 40-недельное расширение». The Lancet . 394 (10196): 396–406. doi :10.1016/S0140-6736(19)31388-1. ISSN  0140-6736. PMID  31248662. S2CID  195339720.

Внешние ссылки