stringtranslate.com

Плацентарная недостаточность

Плацентарная недостаточность или маточно-плацентарная недостаточность — это неспособность плаценты доставлять достаточное количество питательных веществ плоду во время беременности , и часто является результатом недостаточного притока крови к плаценте. Термин также иногда используется для обозначения позднего замедления частоты сердечных сокращений плода, измеренного с помощью кардиотокографии или НСТ , даже если нет других доказательств снижения притока крови к плаценте, нормальная скорость кровотока в матке составляет 600 мл/мин.

Причины

Гистопатология плаценты с повышенной синцитиальной узловатостью ворсин хориона, при этом выделены два узла.

Следующие характеристики плаценты считаются связанными с плацентарной недостаточностью, однако все они встречаются в нормальных здоровых плацентах и ​​у здоровых доношенных детей, поэтому ни одна из них не может быть использована для точной диагностики плацентарной недостаточности: [ необходима ссылка ]

Плацентарную недостаточность не следует путать с полной отслойкой плаценты, при которой плацента отделяется от стенки матки, что немедленно приводит к отсутствию притока крови к плаценте, что приводит к немедленной гибели плода. В случае пограничной, неполной отслойки плаценты менее 50%, как правило, недели госпитализации предшествуют родам, и результаты не обязательно зависят от частичной отслойки. [2]

Патофизиология

Материнские эффекты

Несколько аспектов адаптации матери к беременности страдают от дисфункции плаценты. Материнские артерии не трансформируются в сосуды с низким сопротивлением (ожидается на 22–24 неделе беременности ). [3] [4] Это увеличивает сосудистое сопротивление в фетоплацентарном сосудистом русле, что в конечном итоге приводит к снижению метаболически активной массы плаценты в виде порочного круга . [ требуется ссылка ]

Эффекты на плод

Плацентарная недостаточность может повлиять на плод, вызывая дистресс плода . Плацентарная недостаточность может вызвать маловодие , преэклампсию , выкидыш или мертворождение . Плацентарная недостаточность является наиболее частой причиной асимметричной ЗВУР . [5]

Изменения метаболизма плода

Метаболические изменения, возникающие при маточно-плацентарной недостаточности: [6]

Гормональные изменения плода

Снижение общей функции щитовидной железы коррелирует с гипоксемией плода. [7] [8] Уровни сывороточного глюкагона , адреналина , норадреналина повышаются, что в конечном итоге вызывает периферический гликогенолиз и мобилизацию запасов гликогена в печени плода. [9] [10] [11] [12]

Гематологические изменения плода

Гипоксемия плода запускает высвобождение эритропоэтина . Это стимулирует выработку эритроцитов из медуллярных и экстрамедуллярных участков и в конечном итоге приводит к полицитемии . [13] [14] [15] [16] Таким образом, увеличивается способность крови переносить кислород. Длительная тканевая гипоксемия может вызвать раннее высвобождение эритроцитов из участков созревания, и, таким образом, количество ядросодержащих эритроцитов в крови увеличивается. [17] [18] [19] [20] Эти факторы, увеличение вязкости крови, снижение текучести клеточной мембраны и агрегация тромбоцитов, являются важными предшественниками ускорения окклюзии сосудов плаценты. [ необходима цитата ]

Иммунологические изменения плода

Наблюдается снижение иммуноглобулинов, абсолютного количества В-клеток [21] и общего количества лейкоцитов . [22] Т-хелперные и цитотоксические Т-клетки подавляются [23] пропорционально степени ацидемии. Эти состояния приводят к более высокой восприимчивости младенца к инфекциям после родов. [ необходима цитата ]

Изменения сердечно-сосудистой системы плода

Уменьшается величина пупочного венозного потока. [24] В ответ на это увеличивается доля пупочной венозной крови, отводимой к сердцу плода. [25] Это в конечном итоге приводит к повышению легочного сосудистого сопротивления и увеличению постнагрузки правого желудочка . [26] [27] [28] Это фетальное церебральное перераспределение кровотока является ранней реакцией на плацентарную недостаточность. Кровоток избирательно перенаправляется в миокард, надпочечники и, в частности, в мозг, что обеспечивает щадящий эффект для мозга . [29]

На поздней стадии перераспределение становится неэффективным, происходит снижение сердечного выброса , неэффективное управление преднагрузкой и повышение центрального венозного давления. [30] [31] [32] [33] Это ухудшение кровообращения может в конечном итоге привести к недостаточности трехстворчатого клапана и смерти плода. [34] [35] Нарушения периферического кровообращения также сопровождают эти изменения центрального кровообращения. [ необходима ссылка ]

Изменения поведения плода

Хроническая гипоксемия приводит к задержке всех аспектов созревания ЦНС. [36] [37] [38] [39] При ухудшении гипоксемии плода наблюдается снижение активности плода. [40] При дальнейшей гипоксемии дыхание плода прекращается. Крупные движения тела и тонус еще больше снижаются. [41] [42] Частота сердечных сокращений плода уменьшается из-за спонтанного замедления из-за прямого угнетения сократимости сердца. Это приводит к внутриутробной гибели плода. [ необходима цитата ]

Риск последующих метаболических заболеваний

Согласно теории бережливого фенотипа , плацентарная недостаточность запускает эпигенетические реакции у плода, которые в противном случае активируются во время хронической нехватки пищи. Если потомство действительно развивается в среде, богатой пищей, оно может быть более склонно к метаболическим нарушениям, таким как ожирение и диабет II типа . [43]

Диагноз

Следующие тесты были предложены как предположительно диагностирующие плацентарную недостаточность, но все они оказались безуспешными в прогнозировании мертворождения из-за плацентарной недостаточности: [44] [45]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Брант, Уильям Э. (2001). Основная учебная программа, ультразвук . Филадельфия: Lippincott Williams & Wilkins. стр. 265. ISBN 9780683307337.
  2. ^ МакКормак, РА; Доэрти, ДА; Маганн, ЭФ; Хатчинсон, М; Ньюнхэм, ДЖП (октябрь 2008 г.). «Дородовое кровотечение неизвестного происхождения во второй половине беременности и исходы беременности». BJOG: Международный журнал акушерства и гинекологии . 115 (11): 1451–7. doi :10.1111/j.1471-0528.2008.01856.x. PMID  18715242.
  3. ^ Brosens, I; Dixon, HG; Robertson, WB (сентябрь 1977 г.). «Задержка роста плода и артерии плацентарного ложа». British Journal of Obstetrics and Gynaecology . 84 (9): 656–63. doi :10.1111/j.1471-0528.1977.tb12676.x. PMID  911717. S2CID  33620598.
  4. ^ Meekins, JW; Pijnenborg, R; Hanssens, M; McFadyen, IR; van Asshe, A (август 1994). «Исследование спиральных артерий плацентарного ложа и инвазии трофобласта при нормальной и тяжелой преэклампсии». British Journal of Obstetrics and Gynaecology . 101 (8): 669–74. doi :10.1111/j.1471-0528.1994.tb13182.x. PMID  7947500. S2CID  22676459.
  5. ^ Медицинская физиология, 2e . Elsevier Health Sciences. 2012-01-13. ISBN 978-1455711819.
  6. ^ Габбе, Стивен Г., ред. (2012-01-01). Акушерство: нормальная и проблемная беременность (6-е изд.). Филадельфия: Elsevier/Saunders. ISBN 978-1-4377-1935-2.
  7. ^ Thorpe-Beeston, JG; Nicolaides, KH; McGregor, AM (осень 1992). «Функция щитовидной железы плода». Thyroid . 2 (3): 207–17. doi :10.1089/thy.1992.2.207. PMID  1422233.
  8. ^ Thorpe-Beeston, JG; Nicolaides, KH; Snijders, RJ; Felton, CV; Vyas, S; Campbell, S (ноябрь 1991 г.). «Связь между фетальным кровообращением и функцией гипофиза и щитовидной железы». British Journal of Obstetrics and Gynaecology . 98 (11): 1163–7. doi :10.1111/j.1471-0528.1991.tb15371.x. PMID  1760429. S2CID  2838294.
  9. ^ Hubinont, C; Nicolini, U; Fisk, NM; Tannirandorn, Y; Rodeck, CH (апрель 1991 г.). «Эндокринная функция поджелудочной железы у плодов с задержкой роста». Акушерство и гинекология . 77 (4): 541–4. PMID  2002976.
  10. ^ Weiner, CP; Robillard, JE (декабрь 1988 г.). «Предсердный натрийуретический фактор, дигоксин-подобное иммунореактивное вещество, норадреналин, адреналин и активность ренина плазмы у человеческих плодов и их изменение при фетальных заболеваниях». American Journal of Obstetrics and Gynecology . 159 (6): 1353–60. doi :10.1016/0002-9378(88)90555-8. PMID  2974684.
  11. ^ Гриноу, А.; Николаидес, К. Х.; Лагеркранц, Х. (июнь 1990 г.). «Симпатоадреналовая реактивность плода человека». Раннее развитие человека . 23 (1): 9–13. doi :10.1016/0378-3782(90)90124-2. PMID  2120028.
  12. ^ Ville, Y; Proudler, A; Kuhn, P; Nicolaides, KH (октябрь 1994 г.). «Концентрация альдостерона у нормальных, замедленного роста, анемичных и водянистых плодов». Акушерство и гинекология . 84 (4): 511–4. PMID  8090385.
  13. ^ Weiner, CP; Williamson, RA (февраль 1989). «Оценка тяжелой задержки роста с использованием кордоцентеза — гематологические и метаболические изменения по этиологии». Акушерство и гинекология . 73 (2): 225–9. PMID  2536145.
  14. ^ Thilaganathan, B; Athanasiou, S; Ozmen, S; Creighton, S; Watson, NR; Nicolaides, KH (май 1994). «Количество эритробластов в пуповинной крови как показатель внутриутробной гипоксии». Архивы болезней у детей: фетальное и неонатальное издание . 70 (3): F192–4. doi : 10.1136/fn.70.3.f192. PMC 1061039. PMID  8198413. 
  15. ^ Франц, АР; Поландт, Ф (март 2001 г.). «Переливание эритроцитов у младенцев с очень и экстремально низкой массой тела при рождении в соответствии с ограничительными рекомендациями по переливанию: необходим ли экзогенный эритропоэтин?». Архивы болезней у детей: фетальное и неонатальное издание . 84 (2): F96–F100. doi :10.1136/fn.84.2.f96. PMC 1721217. PMID 11207224  . 
  16. ^ Snijders, RJ; Abbas, A; Melby, O; Ireland, RM; Nicolaides, KH (февраль 1993 г.). «Концентрация эритропоэтина в плазме плода при тяжелой задержке роста». American Journal of Obstetrics and Gynecology . 168 (2): 615–9. doi :10.1016/0002-9378(93)90505-d. PMID  8438939.
  17. ^ Тилаганатан, Б.; Николаидес, К.Х. (1 января 1992 г.). «Эритробластоз при родовой асфиксии». УЗИ в акушерстве и гинекологии . 2 (1): 15–17. doi :10.1046/j.1469-0705.1992.02010015.x. PMID  12797000. S2CID  11457412.
  18. ^ Бернстайн, PS; Миниор, VK; Дивон, MY (ноябрь 1997 г.). «Количество ядросодержащих эритроцитов у новорожденных с малыми для гестационного возраста плодами с аномальными допплеровскими исследованиями пупочной артерии». Американский журнал акушерства и гинекологии . 177 (5): 1079–84. doi :10.1016/s0002-9378(97)70018-8. PMID  9396897.
  19. ^ Baschat, AA; Gembruch, U; Reiss, I; Gortner, L; Harman, CR; Weiner, CP (июль 1999 г.). «Количество ядросодержащих эритроцитов у новорожденных с задержкой роста плодов: связь с артериальными и венозными допплеровскими исследованиями». American Journal of Obstetrics and Gynecology . 181 (1): 190–5. doi :10.1016/s0002-9378(99)70458-8. PMID  10411818.
  20. ^ Baschat, AA; Gembruch, U; Reiss, I; Gortner, L; Harman, CR (2003). «Количество ядросодержащих эритроцитов у новорожденных и послеродовые осложнения у плодов с задержкой роста». Журнал перинатальной медицины . 31 (4): 323–9. doi :10.1515/JPM.2003.046. PMID  12951889. S2CID  608538.
  21. ^ Сингх, М.; Манерикар, С.; Малавия, А. Н.; Премавати; Гопалан, Р.; Кумар, Р. (июль 1978 г.). «Иммунный статус детей с низкой массой тела при рождении». Indian Pediatrics . 15 (7): 563–7. PMID  569131.
  22. ^ Дэвис, Н.; Снайдерс, Р.; Николаидес, К. Х. (1991). «Внутриутробное голодание и количество лейкоцитов плода». Диагностика и терапия плода . 6 (3–4): 107–12. doi :10.1159/000263633. PMID  1789915.
  23. ^ Thilaganathan, B; Plachouras, N; Makrydimas, G; Nicolaides, KH (ноябрь 1993 г.). «Фетальный иммунодефицит: следствие плацентарной недостаточности». British Journal of Obstetrics and Gynaecology . 100 (11): 1000–4. doi :10.1111/j.1471-0528.1993.tb15141.x. PMID  8251449. S2CID  23159297.
  24. ^ Rigano, S; Bozzo, M; Ferrazzi, E; Bellotti, M; Battaglia, FC; Galan, HL (октябрь 2001 г.). «Раннее и постоянное снижение кровотока в пупочной вене у плода с ограничением роста: продольное исследование». American Journal of Obstetrics and Gynecology . 185 (4): 834–8. doi :10.1067/mob.2001.117356. PMID  11641661.
  25. ^ Bellotti, M; Pennati, G; De Gasperi, C; Bozzo, M; Battaglia, FC; Ferrazzi, E (май 2004 г.). «Одновременные измерения кровотока в пупочной вене, фетальной печени и венозном протоке у плодов человека с ограничением роста». Американский журнал акушерства и гинекологии . 190 (5): 1347–58. doi :10.1016/j.ajog.2003.11.018. PMID  15167841.
  26. ^ Риццо, Г.; Каппони, А.; Чауи, Р.; Таддеи, Ф.; Ардуини, Д.; Романини, К. (август 1996 г.). «Кривые скорости кровотока из периферических легочных артерий у нормально растущих и отстающих в росте плодов». Ультразвук в акушерстве и гинекологии . 8 (2): 87–92. doi :10.1046/j.1469-0705.1996.08020087.x. PMID  8883309. S2CID  8545352.
  27. ^ Гриффин, Д.; Билардо, К.; Мазини, Л.; Диас-Рекасенс, Дж.; Пирс, Дж. М.; Уилсон, К.; Кэмпбелл, С. (октябрь 1984 г.). «Формы волн допплеровского кровотока в нисходящей грудной аорте человеческого плода». British Journal of Obstetrics and Gynaecology . 91 (10): 997–1006. doi :10.1111/j.1471-0528.1984.tb03678.x. PMID  6386040. S2CID  22642248.
  28. ^ Акалин-Сел, Т.; Николаидес, К. Х.; Пикок, Дж.; Кэмпбелл, С. (сентябрь 1994 г.). «Динамика Допплера и ее сложная взаимосвязь с давлением кислорода плода, давлением углекислого газа и pH у плодов с задержкой роста». Акушерство и гинекология . 84 (3): 439–44. PMID  8058245.
  29. ^ Рис, Э. Альберт (2006). Клиническое акушерство: плод и мать (3-е изд.). Malden, MA: Blackwell Pub. стр. 107. ISBN 978-1-4051-3216-9.
  30. ^ Mäkikallio, K; Jouppila, P; Räsänen, J (февраль 2002 г.). «Ретроградный чистый кровоток в перешейке аорты в связи с артериальной и венозной циркуляцией плода человека». Ультразвук в акушерстве и гинекологии . 19 (2): 147–52. doi :10.1046/j.0960-7692.2001.00626.x. PMID  11876806.
  31. ^ Риццо, Г.; Ардуини, Д. (октябрь 1991 г.). «Функция сердца плода при задержке внутриутробного развития». Американский журнал акушерства и гинекологии . 165 (4 Pt 1): 876–82. doi :10.1016/0002-9378(91)90431-p. PMID  1951546.
  32. ^ Риццо, Г.; Каппони, А.; Ринальдо, Д.; Ардуини, Д.; Романини, К. (апрель 1995 г.). «Сила выброса желудочков у плодов с задержкой роста». Ультразвук в акушерстве и гинекологии . 5 (4): 247–55. doi : 10.1046/j.1469-0705.1995.05040247.x . PMID  7600206.
  33. ^ Gudmundsson, S; Tulzer, G; Huhta, JC; Marsal, K (апрель 1996 г.). «Венозная допплерография у плода с отсутствующим конечно-диастолическим потоком в пупочной артерии». Ультразвук в акушерстве и гинекологии . 7 (4): 262–7. doi : 10.1046/j.1469-0705.1996.07040262.x . PMID  8726878.
  34. ^ Хечер, К; Кэмпбелл, С; Дойл, П; Харрингтон, К; Николаидес, К (1 января 1995 г.). «Оценка нарушений плода с помощью допплеровского ультразвукового исследования кровообращения плода. Исследования скорости артериального, внутрисердечного и венозного кровотока». Circulation . 91 (1): 129–38. doi :10.1161/01.cir.91.1.129. PMID  7805194.
  35. ^ Риццо, Дж; Каппони, А; Пьетрополли, А; Буфалино, LM; Ардуини, Д; Романини, К. (1 марта 1994 г.). «Сердечные и экстракардиальные потоки плода, предшествующие внутриутробной смерти». УЗИ в акушерстве и гинекологии . 4 (2): 139–42. дои : 10.1046/j.1469-0705.1994.04020139.x. PMID  12797208. S2CID  22358224.
  36. ^ Arduini, D; Rizzo, G; Romanini, C; Mancuso, S (1988). «Компьютерный анализ поведенческих состояний у плодов с асимметричной задержкой роста». Журнал перинатальной медицины . 16 (4): 357–63. doi :10.1515/jpme.1988.16.4.357. PMID  3221294. S2CID  21529722.
  37. ^ Ардуини, Д; Риццо, Дж; Кафорио, Л; Бокколини, MR; Романини, К; Манкузо, С. (июнь 1989 г.). «Переходы поведенческих состояний у здоровых плодов и плодов с задержкой роста». Раннее развитие человека . 19 (3): 155–65. дои : 10.1016/0378-3782(89)90076-5. ПМИД  2776681.
  38. ^ Nijhuis, IJ; ten Hof, J; Nijhuis, JG; Mulder, EJ; Narayan, H; Taylor, DJ; Visser, GH (май 1999). «Временная организация поведения плода с 24-й недели беременности при нормальной и осложненной беременности». Developmental Psychobiology . 34 (4): 257–68. doi :10.1002/(sici)1098-2302(199905)34:2<257::aid-dev2>3.0.co;2-v. PMID  10331150.
  39. ^ Vindla, S; James, D; Sahota, D (март 1999). «Компьютерный анализ нестимулированного и стимулированного поведения плодов с задержкой внутриутробного роста». European Journal of Obstetrics, Gynecology, and Reproductive Biology . 83 (1): 37–45. doi :10.1016/s0301-2115(98)00238-3. PMID  10221608.
  40. ^ Ribbert, LS; Nicolaides, KH; Visser, GH (июль 1993 г.). «Прогнозирование фетальной ацидемии при задержке внутриутробного развития: сравнение количественной активности плода с оценкой биофизического профиля». British Journal of Obstetrics and Gynaecology . 100 (7): 653–6. doi :10.1111/j.1471-0528.1993.tb14233.x. PMID  8369249. S2CID  9439096.
  41. ^ Vintzileos, AM; Fleming, AD; Scorza, WE; Wolf, EJ; Balducci, J; Campbell, WA; Rodis, JF (сентябрь 1991 г.). «Связь между биофизической активностью плода и газовыми показателями пуповинной крови». American Journal of Obstetrics and Gynecology . 165 (3): 707–13. doi :10.1016/0002-9378(91)90314-h. PMID  1822963.
  42. ^ Manning, FA; Snijders, R; Harman, CR; Nicolaides, K; Menticoglou, S; Morrison, I (октябрь 1993 г.). «Оценка биофизического профиля плода. VI. Корреляция с дородовым pH пупочной вены плода». American Journal of Obstetrics and Gynecology . 169 (4): 755–63. doi :10.1016/0002-9378(93)90002-Z. PMID  8238129.
  43. ^ Barker, DJP, ред. (1992). Фетальные и младенческие истоки взрослых болезней . Лондон: British Medical Journal. ISBN 978-0-7279-0743-1.
  44. ^ Хоус, Рэйчел А.; Якуб, Мохаммад; Соомро, Таня; Менезес, Эсме В.; Дармштадт, Гэри Л.; Бхутта, Зульфикар А. (1 января 2009 г.). «Сокращение мертворождений: скрининг и мониторинг во время беременности и родов». BMC Pregnancy and Childbirth . 9 (Suppl 1): S5. doi : 10.1186/1471-2393-9-S1-S5 . PMC 2679411. PMID  19426468 . 
  45. ^ Смит, GC; Фреттс, RC (17 ноября 2007 г.). «Мертворождение». Lancet . 370 (9600): 1715–25. doi :10.1016/S0140-6736(07)61723-1. PMID  18022035. S2CID  208788871.

Внешние ссылки