Белая лошадь рождается преимущественно белой и остается белой на протяжении всей своей жизни. Белая лошадь имеет преимущественно розовую кожу под шерстью и может иметь коричневые, голубые или ореховые глаза. «Истинно белые» лошади, особенно те, которые несут один из доминирующих белых генов ( W ), встречаются редко. Большинство лошадей, которых обычно называют «белыми», на самом деле являются «серыми» лошадьми, чья шерсть полностью белая. Серые лошади могут рождаться любого цвета, и их шерсть постепенно белеет со временем и приобретает белый вид. Почти все серые лошади имеют темную кожу, за исключением под любыми белыми отметинами, присутствующими при рождении. Цвет кожи является наиболее распространенным методом для наблюдателя, чтобы отличить взрослых белых и серых лошадей. [1]
У белых лошадей непигментированная кожа и белая шерсть. У многих белых лошадей темные глаза, хотя у некоторых голубые. В отличие от серых лошадей, которые рождаются с пигментированной кожей, которую они сохраняют на всю жизнь, и пигментированной шерстью, которая с возрастом светлеет до белой, истинно белые лошади рождаются с белой шерстью и в основном розовой, непигментированной кожей. Некоторые белые лошади рождаются с частичной пигментацией кожи и шерсти, которая может сохраняться или не сохраняться по мере взросления, но когда белая лошадь светлеет, и кожа, и шерсть теряют пигментацию. Напротив, серые сохраняют пигмент кожи, и только шерсть становится белой.
Белые окрасы, будь то белые отметины , белые узоры или доминирующий белый, известны как фенотипы депигментации , и все они вызваны участками кожи, в которых отсутствуют пигментные клетки ( меланоциты ). [2] Фенотипы депигментации имеют различные генетические причины, и те, которые были изучены, обычно сопоставляются с генами EDNRB и KIT . Однако многое о генетике, стоящей за различными полностью белыми фенотипами депигментации, до сих пор неизвестно.
Доминантный белый (W) — большая группа аллелей, наиболее известная тем, что дает розовокожих полностью белых лошадей с карими глазами, хотя у некоторых доминантных белых лошадей есть остаточный пигмент вдоль линии верха. Некоторые аллели W вызывают белые пятна у лошадей с преимущественно темной шерстью. Доминантный белый изучался у чистокровных верховых , арабских лошадей , американских белых лошадей , белых лошадей камарильо и нескольких других пород. По состоянию на 2021 год выявлено 32 варианта доминантного белого, а также сабино 1 , каждый из которых соответствует спонтанно белому животному-основателю и мутации в гене KIT . Исследователи предположили, что по крайней мере некоторые формы доминантного белого приводят к нежизнеспособным эмбрионам в гомозиготном состоянии, хотя другие, как известно, жизнеспособны как гомозиготы. Хотя гомологичные мутации у мышей часто связаны с анемией и бесплодием , у доминантных белых лошадей таких эффектов не наблюдалось. У доминантных белых лошадей обычно белые носы, которые могут быть подвержены солнечным ожогам .
Лошади сабино-белого окраса имеют розовую кожу, полностью белую или почти белую шерсть и темные глаза. Они гомозиготны по доминирующему аллелю SB1 в локусе Sabino 1 , который был сопоставлен с KIT . [5] Sabino-white был одним из самых ранних обнаруженных доминирующих аллелей белого, но изначально не был признан таковым, отсюда и другое название. Аллель Sabino1 и связанный с ним рисунок пятен встречаются у миниатюрных лошадей , американских квотерхорсов , американских пейнтхорсов , теннессийских уокеров , миссурийских фокстерьеров , мустангов , шетлендских пони и ацтеков . [6] Sabino 1 не обнаружен у арабской лошади , клейдесдальской лошади , [5] чистокровной верховой , стандартбредной лошади или шайрской лошади . Аллель Sabino 1 не связан с какими-либо дефектами здоровья, хотя сабино-белым может потребоваться некоторая защита от солнечных ожогов . Лошади с одной копией гена Sabino1 обычно имеют драматические пятна, включая две или более белых ног, часто с белым, идущим вверх по передней части ноги, обширным белым на морде, пятнами на средней части и неровными или чалыми краями рисунка. [5]
Леопардовый комплекс, связанный с геном леопарда ( LP ), характеризует породы аппалуза и кнабструппер с их пятнистой шерстью. Леопард генетически довольно сильно отличается от всех других белых и белопятнистых рисунков. Однако рисунок леопарда с несколькими пятнами может напоминать белый. На окончательный вид шерсти леопардового комплекса влияют два фактора: присутствует ли одна копия (гетерозиготный LP/lp ) или две копии (гомозиготный LP/LP ) аллелей леопарда , и степень плотного белого рисунка, присутствующего при рождении. [7] Если жеребенок гомозиготен по аллелю LP и имеет обширный плотный белый рисунок, он будет казаться почти белым при рождении и может продолжать светлеть с возрастом. В других частях света таких лошадей называют «белорожденными». [8] «Белорожденные» жеребята встречаются реже среди лошадей породы аппалуза, чем у кнабструпперов или норикеров, поскольку обширный плотный белый рисунок благоприятствует получению эффектных полных леопардов. Гомозиготные леопарды имеют генотип LP/LP и могут быть лаково-чалыми , пятнистыми леопардами или с рисунком «снежная шапка». Гомозиготные леопарды значительно более склонны к врожденной стационарной ночной слепоте . [9] Врожденная стационарная ночная слепота присутствует при рождении и характеризуется нарушением зрения в темных условиях.
Синдром летального белого — это генетическое заболевание, связанное с геном Frame Overo (O) и наиболее подробно изученное у американской пейнтхорс . Больные жеребята вынашиваются до срока и при рождении выглядят нормальными, хотя у них розовая кожа, полностью белая или почти белая шерсть и голубые глаза. Однако толстая кишка этих жеребят не может функционировать из-за отсутствия нервных клеток , и это состояние не поддается лечению. Жеребята с синдромом летального белого неизменно умирают от колик в течение 72 часов и обычно гуманно подвергаются эвтаназии . Носители гена, которые здоровы и нормальны, могут быть идентифицированы с помощью ДНК-теста . Хотя носители часто демонстрируют рисунок «frame Overo», это не диспозитивный признак, и тестирование необходимо, так как рисунок может проявляться в минимальной форме как обычные белые отметины или быть замаскированным другими генами белой пятнистости.
Генетически белые лошади имеют непигментированную розовую кожу (за исключением случаев, когда лошадь с аллелем W может иметь некоторые более темные пигментированные области) и непигментированную белую шерсть, хотя цвет глаз варьируется. Отсутствие пигмента в коже и волосах вызвано отсутствием пигмент-продуцирующих клеток, называемых меланоцитами . Некоторые окрасы шерсти характеризуются светлой или белой шерстью и даже розоватой кожей, однако эта белая шерсть не лишена меланоцитов. Вместо этого белая шерсть является результатом различных изменений в способах, которыми меланоциты производят пигмент .
Серые лошади имеют наиболее распространенный «белый» окрас шерсти. Однако наиболее заметное различие между серой лошадью, шерсть которой полностью белая, и белой лошадью — это цвет кожи: у большинства серых лошадей черная кожа и темные глаза, у белых лошадей светлая, непигментированная кожа. Ген серой масти не влияет на цвет кожи или глаз, поэтому у серых лошадей обычно темная кожа и глаза, в отличие от непигментированной розовой кожи настоящих белых лошадей. [10] Кожа и глаза могут быть других цветов, если на них влияют другие факторы, такие как белые отметины , определенные узоры белых пятен или гены разбавления . Серые жеребята могут рождаться любого цвета, но окрашенные волосы их шерсти постепенно становятся серебристыми с возрастом, в конечном итоге давая взрослым серым лошадям белую или почти белую шерсть. Серая лошадь контролируется одним доминантным аллелем гена , который регулирует определенные виды стволовых клеток . [11] Серые лошади подвержены повышенному риску меланомы; у 70-80% серых лошадей старше 15 лет есть опухоль меланомы. [11]
Истинные белые волосы укореняются в непигментированной коже, в которой отсутствуют меланоциты. Напротив, разбавленные окрасы шерсти имеют меланоциты, но различаются из-за концентрации или химической структуры пигментов, вырабатываемых этими пигмент-продуцирующими клетками, а не из-за отсутствия самих клеток. Существует по крайней мере пять известных типов разбавления пигмента у лошадей, три из которых, как описано ниже, могут вызывать не совсем белые фенотипы. Лошади с сильно разбавленными окрасами шерсти обычно имеют бледные глаза (обычно голубые), кремовую шерсть и розово-розовую кожу, содержащую минимальное количество пигмента. Белые отметины обычно видны при более близком рассмотрении.
Хотя белых лошадей иногда называют «альбиносами», существует несколько случаев настоящих лошадей-« альбиносов ». [15] В литературе также встречаются упоминания о белых лошадях, называемых «альбиносами». [16] Доминирующий белый цвет у лошадей вызван отсутствием пигментных клеток ( меланоцитов ), тогда как у животных-альбиносов меланоциты распределены нормально. [17] У других животных участки непигментированной кожи, волос или глаз из-за отсутствия пигментных клеток ( меланоцитов ) называются пегим окрасом , а не альбинизмом или частичным альбинизмом.
У всех так называемых лошадей-альбиносов пигментированные глаза, как правило, коричневые или голубые. В то время как у настоящих лошадей-альбиносов глаза будут бледно-голубыми или белыми. Напротив, многие млекопитающие-альбиносы, такие как мыши или кролики, обычно имеют белую шерсть, непигментированную кожу и красноватые глаза. Определение « альбинизма » варьируется в зависимости от того, обсуждаются ли люди, другие млекопитающие или другие позвоночные. [18]
Несмотря на это, некоторые регистры все еще ссылаются на лошадей «альбиносов». Например, Ассоциация лошадей пасо фино регистрирует кремелло и других кремовых мастей как «альбиносов». [19] До 1999 года Американская ассоциация лошадей четвертьфино (AQHA) описывала лошадей перлино или кремелло как «альбиносов» в правиле 227(j). [20] Позднее AQHA заменила слово «альбинос» на «кремелло или перлино», а в 2002 году правило было полностью отменено. Среди заводчиков пони Коннемара гомозиготные кремовые лошади называются «голубоглазыми кремовыми» или иногда «псевдоальбиносами». [21]
Наиболее известным типом альбинизма является OCA1A , который нарушает выработку тирозиназы . У других млекопитающих диагноз альбинизма основан на нарушении выработки тирозиназы из-за дефектов в гене Color ( C ) . [22] У мышей и других млекопитающих без тирозиназы кожа розовая, волосы белые, глаза красноватые, непигментированные, а также некоторые формы нарушения зрения. У лошадей мутации гена тирозиназы или C неизвестны. [15]
Люди демонстрируют широкий диапазон уровней пигментации как вид. Однако диагностика альбинизма у людей основана на нарушении зрения , которое не было описано у белых лошадей. [23] Проблемы со зрением не связаны с серым, разбавленным или белым окрасом шерсти у лошадей, а голубые глаза у лошадей не указывают на плохое зрение. Глаза пигментированы в передней части радужной оболочки, называемой стромой , и в тонком слое в задней части радужной оболочки в ткани, называемой пигментным эпителием радужной оболочки. Пигментный эпителий радужной оболочки предотвращает вредное рассеивание света внутри глаза. У голубоглазых людей и млекопитающих мало или совсем нет пигмента в строме, но пигмент сохраняется в пигментном эпителии радужной оболочки. Если пигмент отсутствует как в строме, так и в пигментном эпителии радужной оболочки, единственным пигментом в глазу является гемоглобин в кровеносных сосудах. Это объясняет красноватый оттенок глаз при некоторых типах альбинизма. [24]
У млекопитающих, таких как мыши, альбинизм определен более строго. Мыши-альбиносы возникают из-за рецессивной мутации гена C. У лошадей такой мутации не существует. [15] У мышей-альбиносов отсутствует пигмент, но «...неспособность животных-альбиносов вырабатывать пигмент обусловлена не отсутствием меланоцитов... а дефицитом и/или изменением структуры тирозиназы в меланоцитах, которые в остальном нормальны». [17] Это определение альбинизма у мышей — неспособность вырабатывать тирозиназу — распространяется и на других млекопитающих. [22]
В то время как млекопитающие получают свои пигменты только из меланинов, рыбы, рептилии и птицы полагаются на ряд пигментов помимо меланинов: каротиноиды, порфирины, пситтакофульвины, птерины и т. д. [18] [25] Чаще всего рептилии с состоянием, гомологичным человеческому OCA1A, сохраняют свои красноватые и оранжеватые оттенки. В результате птиц и рептилий без способности вырабатывать тирозиназу точнее описать как « амеланистических ». У лошадей нет немелановых пигментов, и поэтому, если бы они были альбиносами, у них не было бы пигментации. Сохраненный пигмент разбавленных лошадей, таких как кремелло, несопоставим с сохраненным пигментом амеланистических «альбиносных» птиц и рептилий.
Ген крема, отвечающий за окрасы шерсти паломино, буланая шкура и кремелло, был сопоставлен с геном MATP в 2003 году (теперь известен как SLC45A2 ). [26] Этот ген иногда называют геном OCA4 , потому что одна мутация в SLC45A2 связана с окулокутантным альбинизмом типа 4. Однако другие мутации в SLC45A2 отвечают за нормальные вариации цвета кожи, волос и глаз у людей и . [27] Хотя SLC45A2 не является «геном альбинизма», одна из многих мутаций человеческого SLC45A2 отвечает за форму альбинизма. [28]
Многие известные лошади, как прошлого, так и настоящего, как утверждалось наблюдателями, были «белыми», но на самом деле были серыми с полностью белой шерстью. Аналогично, большинство белых лошадей, используемых в фильмах, на самом деле серые , отчасти потому, что их легче найти. Однако есть несколько по-настоящему белых лошадей, которые использовались в фильмах. Одним из самых известных примеров был «Сильвер», на котором ездил Одинокий Рейнджер , роль, которую на самом деле играли две разные белые лошади. По крайней мере одна лошадь, которая играла «Топпера», на которой ездил Хопалонг Кэссиди , также была белой.
Другая известная белая лошадь — Содаши , японская чистокровная скаковая лошадь, которая выиграла скачки 1-го уровня , включая Hanshin Juvenile Fillies , Oka Sho (1000 японских гиней) и Victoria Mile . [29] [30]
На протяжении всей истории белые лошади мифологизировались во многих культурах. Например, Геродот сообщал, что белые лошади считались священными животными при дворе Ахеменидов Ксеркса Великого (правил в 486–465 гг. до н. э.), [31] В более чем одной традиции белая лошадь везет святых покровителей или спасителя мира в конце времен, включая индуизм , христианство и ислам . [ требуется ссылка ]
Фенотипы могут варьироваться от крошечных депигментированных пятен на теле до белых отметин на голове и ногах, далее до крупных белых пятен и, наконец, почти полной депигментации у лошадей белой масти... Белые отметины являются результатом отсутствия меланоцитов в волосяных фолликулах и коже... Полностью пигментированная голова или нога зависят от полной миграции и клональной пролиферации меланобластов в мезодерме развивающегося плода, что гарантирует, что конечности и голова приобретут полный набор меланоцитов.
с 2 копиями гена Sabino1 имеют как минимум 90% белой окраски и называются сабино-белыми.
Прогрессирующая потеря цвета шерсти серых лошадей контролируется доминантно наследуемым аллелем в локусе Gray (GG). Жеребята рождаются любого цвета в зависимости от аллелей, присутствующих в других локусах, определяющих цвет. После рождения лошади, несущие аллель GG, начинают показывать белые волосы, которые смешиваются с их исходным цветом шерсти. Хотя скорость, с которой лошади становятся седыми, различна, количество белых волос увеличивается с возрастом, пока шерсть не станет полностью белой к зрелости. Пигментация кожи и глаз не затрагивается GG. Темная кожа отличает серый фенотип от розовокожих кремелло и белых лошадей.
, что Pearl взаимодействует с разбавленным Cream, образуя псевдодвойные фенотипы разбавленного Cream, включая бледную кожу и голубые/зеленые глаза.
Истинная альбиносная мутация гена окраса среди лошадей неизвестна, хотя несколько разновидностей белых лошадей широко известны как альбиносы.
неспособность животных-альбиносов вырабатывать пигмент происходит не из-за отсутствия меланоцитов
Альбинизм является результатом структурной генной мутации в локусе, кодирующем тирозиназу; то есть у животных-альбиносов наблюдается генетически обусловленная недостаточность синтеза тирозина.
последний может выглядеть розовым, поскольку единственным пигментом, присутствующим в кровеносных сосудах радужной оболочки, является гемоглобин.
