Антигенный сдвиг — это процесс, при котором два или более различных штамма вируса или штаммы двух или более различных вирусов объединяются, образуя новый подтип, имеющий смесь поверхностных антигенов двух или более исходных штаммов. Термин часто применяется конкретно к гриппу , поскольку это наиболее известный пример, но известно, что этот процесс также происходит с другими вирусами, такими как вирус висны у овец. [1] Антигенный сдвиг — это особый случай реассортации или вирусного сдвига, который приводит к фенотипическому изменению.
Антигенный сдвиг противопоставляется антигенному дрейфу , который является естественной мутацией с течением времени известных штаммов гриппа (или других вещей, в более общем смысле), которая может привести к потере иммунитета или к несоответствию вакцины. Антигенный дрейф происходит во всех типах гриппа, включая грипп A , грипп B и грипп C. Однако антигенный сдвиг происходит только при гриппе A, поскольку он поражает не только людей. [2] К пораженным видам относятся другие млекопитающие и птицы , что дает гриппу A возможность для серьезной реорганизации поверхностных антигенов. Грипп B и C в основном заражают людей, сводя к минимуму вероятность того, что рекомбинация радикально изменит его фенотип . [3]
В 1940-х годах Морис Хиллеман открыл антигенный сдвиг, который важен для появления новых вирусных патогенов , поскольку это путь, по которому вирусы могут проникать в новую нишу . [4] [5]
Вирусы гриппа А встречаются у многих животных, включая уток, кур, свиней, людей, китов, лошадей и тюленей. [3] Вирусы гриппа В широко распространены, в основном, среди людей, хотя недавно они были обнаружены у тюленей. [6] Штаммы гриппа названы в честь их типов поверхностных белков гемагглютинина и нейраминидазы (которых насчитывается 18 и 9 соответственно), поэтому их будут называть, например, H3N2 для гемагглютинина типа 3 и нейраминидазы типа 2. Некоторые штаммы птичьего гриппа (от которых, как полагают, произошли все остальные штаммы гриппа А [2] ) могут инфицировать свиней или других млекопитающих-хозяев. Когда два разных штамма гриппа одновременно инфицируют одну и ту же клетку, их белковые капсиды и липидные оболочки удаляются, обнажая их РНК , которая затем транскрибируется в мРНК . Затем клетка-хозяин формирует новые вирусы, которые объединяют свои антигены; например, H3N2 и H5N1 могут формировать H5N2 таким образом. Поскольку иммунная система человека испытывает трудности с распознаванием нового штамма гриппа, он может быть очень опасным и привести к новой пандемии. [3]
Вирусы гриппа, которые претерпели антигенный сдвиг, стали причиной пандемии азиатского гриппа 1957 года, пандемии гонконгского гриппа 1968 года и паники из-за свиного гриппа 1976 года. До недавнего времени считалось, что такие комбинации стали причиной печально известной вспышки испанского гриппа 1918 года, в результате которой погибло 40–100 миллионов человек по всему миру. Однако более поздние исследования показывают, что пандемия 1918 года была вызвана антигенным дрейфом полностью птичьего вируса в форму, которая могла эффективно инфицировать людей. [7] [8] Последняя вспышка H1N1 в 2009 году была результатом антигенного сдвига и рекомбинации между вирусами человека, птиц и свиней. [9]
Свиньи особенно важны в антигенном сдвиге вирусов гриппа. Поскольку свиньи могут быть инфицированы штаммами гриппа, которые заражают различные другие виды животных, они действуют как «смешанные горшки» для вируса. Когда несколько штаммов вируса, таких как штамм утиного и человеческого гриппа, заражают одну и ту же свинью, вероятно, произойдет антигенный сдвиг. Хотя большинство штаммов вируса, возникающих в результате этого, будут тупиковыми штаммами, некоторые из них имеют потенциал стать пандемическими вирусами. [10]