Иботеновая кислота или ( S )-2-амино-2-(3-гидроксиизоксазол-5-ил)уксусная кислота , также называемая иботенатом , представляет собой химическое соединение и психоактивное вещество , которое естественным образом встречается в Amanita muscaria и родственных видах грибов, обычно встречающихся в умеренных и бореальных регионах северного полушария. Это пролекарство мусцимола , расщепляемое печенью до гораздо более стабильного соединения. [2] Это конформационно-ограниченный аналог нейротрансмиттера глутамата , и из-за своего структурного сходства с этим нейротрансмиттером действует как неселективный агонист глутаматных рецепторов . [3] Из-за этого иботеновая кислота может быть мощным нейротоксином в высоких дозах и используется в качестве « агента, поражающего мозг » посредством черепных инъекций в научных исследованиях . [4] [5] Нейротоксические эффекты, по-видимому, зависят от дозы, и риски неясны при употреблении грибов, содержащих иботеновую кислоту, хотя считается, что они незначительны в малых дозах. [6] [ необходим лучший источник ]
Иботеновая кислота действует как мощный агонист NMDA и метаботропных глутаматных рецепторов группы I ( mGluR1 и mGluR5 ) и II ( mGluR2 и mGluR3 ) . [3] [7] Она неактивна в группе III mGluR. [8] Иботеновая кислота также действует как слабый агонист AMPA и каинатных рецепторов . [3] [7] Кроме того, из-за декарбоксилирования in vivo в мусцимол она действует косвенно как мощный агонист рецепторов ГАМК A и ГАМК A -ρ . [7] В отличие от мусцимола — основного психоактивного компонента Amanita muscaria , который, как известно, вызывает седацию и делирий — психоактивные эффекты иботеновой кислоты, не зависящие от ее использования в качестве пролекарства мусцимола, неизвестны , хотя некоторые исследователи предполагают, что она может действовать как стимулятор. [9] [10]
Иботеновая кислота является агонистом рецепторов глутамата, в частности, как на участках рецепторов N-метил-D-аспартата, или NMDA , так и транс-ACPD во многих системах центральной нервной системы . Нейротоксичность иботена может быть усилена глицином и заблокирована дизоцилпином . Дизоцилпин действует как неконкурентный антагонист на рецепторах NMDA . [11]
Токсичность иботеновой кислоты возникает из-за активации рецепторов NMDA . Рецепторы NMDA связаны с синаптической пластичностью и работают с метаботропными рецепторами глутамата для установления долговременной потенциации или LTP. Считается, что процесс долговременной потенциации связан с получением информации. Рецептор NMDA функционирует должным образом, пропуская ионы Ca2 + после активации в месте рецептора.
Связывание иботеновой кислоты позволяет избытку Ca 2+ попадать в систему, что приводит к гибели нейрональных клеток. Ca 2+ также активирует CaM-KII или Ca 2+ /кальмодулинкиназу, которая фосфорилирует несколько ферментов. Активированные ферменты затем начинают производить активные формы кислорода , которые повреждают окружающие ткани. Избыток Ca 2+ приводит к усилению митохондриальной системы транспорта электронов, что еще больше увеличивает количество активных форм кислорода. [12]
Иботеновая кислота обычно влияет как на NMDA, так и на APCD или метаболотропные рецепторы квисквалата в центральной нервной системе. [11] Из-за их направленности на эти системы симптомы, связанные с отравлением иботеновой кислотой, часто связаны с восприятием и контролем.
По крайней мере, часть принятой внутрь иботеновой кислоты, вероятно, декарбоксилируется в мусцимол, поэтому некоторые эффекты приема иботеновой кислоты аналогичны эффектам мусцимола. [13] Симптомы, связанные с иботеновой кислотой, обычно проявляются в течение 30–60 минут и включают ряд эффектов со стороны нервной системы. Наиболее распространенные симптомы включают тошноту, рвоту и сонливость. Однако после первого часа симптомы начинают включать спутанность сознания, эйфорию , зрительные и слуховые искажения , ощущение парения и ретроградную амнезию . [14]
Симптомы немного отличаются у детей, обычно они начинаются через 30–180 минут. Доминирующие симптомы у детей включают атаксию , притупление чувствительности и летаргию . Иногда сообщают о судорогах, однако чаще у детей. [14]
Лечение отравления иботеновой кислотой сосредоточено вокруг поддерживающей терапии и лечения симптомов; антидота нет. Обеззараживание желудка активированным углем или промывание желудка может быть полезным, если пациент обращается за помощью на ранней стадии. Психотропные эффекты и галлюцинации, которые вызывают иботеновая кислота и ее метаболит мусцимол, лучше всего поддаются лечению в тихой обстановке с минимальной стимуляцией. Бензодиазепины могут быть полезны для возбужденных или паникующих пациентов; их также можно использовать для контроля судорог, если они случаются. (Бензодиазепины как ГАМК-А ПАМ взаимодействуют с мусцимолом как агонистом ГАМК-А и могут вызывать значительно повышенный риск депрессивных эффектов.) Может потребоваться контроль дыхательных путей, если седация глубокая. Симптомы обычно проходят в течение нескольких часов после приема пищи, но могут длиться в течение нескольких дней после значительного воздействия. [15]
Мониторинг наличия поражений мозга может потребоваться после большого или многократного воздействия. Другие меры могут потребоваться, если пациент подвергся воздействию гриба, такого как Amanita muscaria, поскольку в нем могут присутствовать другие активные соединения. [16]
Иботеновая кислота, используемая для поражения мозга крыс, хранится замороженной в фосфатно-буферном физиологическом растворе при pH 7,4 и может храниться до года без потери токсичности. Инъекция 0,05–0,1 микролитра иботеновой кислоты в гиппокамп со скоростью 0,1 микролитра/мин привела к полуселективному поражению. Повреждение гиппокампа привело к значительной потере клеток в пирамидальных клетках (CA1–CA3), а также зернистых клетках в зубчатой извилине . Повреждение иботеновой кислотой также вызывает некоторое повреждение аксонов вдоль перфорантного пути .
Обычно, когда повреждение осуществляется другими химическими веществами, субъект не может повторно выучить задачу. Однако из-за реактивности иботеновой кислоты с рецепторами глутамата, такими как рецептор NMDA, повреждение иботеновой кислотой позволяет субъекту повторно выучить задачи. Таким образом, повреждение иботеновой кислотой является предпочтительным в исследованиях, где повторное обучение задаче после повреждения является существенным. По сравнению с другими агентами повреждения, иботеновая кислота является одним из наиболее сайт-специфичных; однако в настоящее время ищутся менее разрушительные альтернативы. [17]
Гены биосинтеза иботеновой кислоты организованы в физически связанный кластер генов биосинтеза . Путь биосинтеза инициируется гидроксилированием глутаминовой кислоты специализированной Fe(II)/2-оксоглутарат-зависимой оксигеназой . Реакция дает трео -3-гидроксиглутаминовую кислоту, которая преобразуется в иботеновую кислоту, вероятно, ферментами, закодированными в кластере генов биосинтеза. [18]