Метаплазия (от греч. «изменение формы») — это трансформация одного типа клеток в другой. [1] Изменение одного типа клеток в другой может быть частью нормального процесса созревания или вызвано каким-либо аномальным стимулом. Проще говоря, это как если бы исходные клетки были недостаточно крепкими, чтобы противостоять окружающей среде, поэтому они трансформируются в другой тип клеток, более подходящий для своей среды. Если стимул, вызывающий метаплазию, удаляется или прекращается, ткани возвращаются к своей нормальной модели дифференциации . Метаплазия не является синонимом дисплазии и не считается настоящим раком . [2] Ее также противопоставляют гетероплазии, которая представляет собой спонтанный аномальный рост цитологических и гистологических элементов. Сегодня метапластические изменения обычно считаются ранней фазой канцерогенеза , особенно для тех, у кого в анамнезе были онкологические заболевания или кто, как известно, восприимчив к канцерогенным изменениям. Таким образом, метапластические изменения часто рассматриваются как предраковое состояние , требующее немедленного вмешательства, хирургического или медицинского, чтобы оно не привело к раку через злокачественную трансформацию .
Когда клетки сталкиваются с физиологическими или патологическими стрессами, они реагируют, адаптируясь любым из нескольких способов, одним из которых является метаплазия. Это доброкачественное (т. е. нераковое) изменение, которое происходит в ответ на изменение среды (физиологическая метаплазия) или хроническое физическое или химическое раздражение. Одним из примеров патологического раздражения является сигаретный дым, который заставляет секретирующие слизь реснитчатые псевдостратифицированные столбчатые респираторные эпителиальные клетки, выстилающие дыхательные пути, заменяться многослойным плоским эпителием, или камень в желчном протоке, который вызывает замену секреторного столбчатого эпителия многослойным плоским эпителием ( плоскоклеточная метаплазия ). Метаплазия — это адаптация, при которой один тип эпителия заменяется другим, который с большей вероятностью сможет выдерживать стрессы, с которыми он сталкивается. Она также сопровождается потерей эндотелиальной функции и в некоторых случаях считается нежелательной; Эта нежелательность подчеркивается склонностью метапластических участков со временем становиться раковыми, если раздражитель не устранен.
Клетка происхождения многих типов метаплазий спорна или неизвестна. Например, есть доказательства, подтверждающие несколько различных гипотез происхождения пищевода Барретта . Они включают прямую трансдифференциацию плоских клеток в столбчатые клетки, изменение стволовых клеток с пищеводного типа на кишечный, миграцию желудочных кардиальных клеток и популяцию резидентных эмбриональных клеток, присутствующих во взрослом возрасте.
Нормальная физиологическая метаплазия, например, эндоцервикса , крайне желательна.
Медицинское значение метаплазии заключается в том, что в некоторых местах, где присутствует патологическое раздражение, клетки могут прогрессировать от метаплазии, чтобы развить дисплазию, а затем злокачественную неоплазию (рак). Таким образом, в местах, где обнаружена аномальная метаплазия, предпринимаются усилия по удалению причинного раздражителя, тем самым снижая риск прогрессирования в злокачественное новообразование . Метапластическая область должна тщательно контролироваться, чтобы убедиться, что диспластические изменения не начнут происходить. Прогрессирование до значительной дисплазии указывает на то, что область может нуждаться в удалении для предотвращения развития рака.
Пищевод Барретта — это аномальное изменение клеток нижней части пищевода, предположительно вызванное повреждением из-за хронического воздействия желудочной кислоты.
В следующей таблице перечислены некоторые распространенные ткани, подверженные метаплазии, а также стимулы, которые могут вызвать это изменение:
Кишечная метаплазия является предраковым состоянием , которое увеличивает риск последующего рака желудка . [4] Поражения кишечной метаплазии с активной реакцией на повреждение ДНК , вероятно, будут подвергаться длительной латентности в предраковом состоянии до тех пор, пока дальнейшие повреждающие воздействия не пересилят реакцию на повреждение ДНК, что приведет к клональной экспансии и прогрессированию. [4] Реакция на повреждение ДНК включает экспрессию белков, которые обнаруживают повреждения ДНК и активируют последующие реакции, такие как восстановление ДНК , контрольные точки клеточного цикла или апоптоз . [4]
{{cite web}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)Последнее обновление автора: 28 мая 2020 г.