BNN-27 , также известный как 17α,20 R -эпоксипрегн-5-ен-3β,21-диол , является синтетическим нейростероидом и « микронейротрофином », а также аналогом эндогенного нейростероида дегидроэпиандростерона (ДГЭА). [1] [2] [3] [4] Он действует как селективный, высокоаффинный, центрально активный агонист TrkA и p75 NTR , рецепторов фактора роста нервов ( NGF ) и других нейротрофинов , а также ДГЭА и сульфата ДГЭА ( ДГЭА - С ) . [ 2 ] [ 3] [5] BNN-27 обладает нейропротекторным и нейрогенным действием и был предложен в качестве потенциального нового метода лечения нейродегенеративных заболеваний и травм головного мозга . [2] [3]
В 2011 году было сделано удивительное открытие, что DHEA, а также DHEA-S, напрямую связываются с TrkA и p75 NTR и активируют их с высокой аффинностью. [5] Впоследствии было обнаружено, что DHEA также связывается с TrkB и TrkC с высокой аффинностью, хотя он в частности активировал TrkC, но не TrkB. [6] DHEA и DHEA-S связывались с этими рецепторами с аффинностью, которая находилась в низком наномолярном диапазоне (около 5 нМ), хотя аффинность была тем не менее примерно на два порядка ниже по сравнению с высокоактивными полипептидными нейротрофинами (0,01–0,1 нМ). [5] [6] В любом случае, DHEA и DHEA-S были идентифицированы как важные эндогенные нейротрофические факторы . [5] Эти результаты могут объяснить положительную связь между снижением уровня циркулирующего DHEA с возрастом и нейродегенеративными заболеваниями , связанными с возрастом . [5]
Впоследствии ряд спиропроизводных DHEA, которые были синтезированы и оценены в 2009 году как потенциальные нейропротекторные агенты, были повторно исследованы. [1] [2] [3] Из них BNN-27 был проанализирован и обнаружил, что он напрямую связывается с TrkA и p75 NTR и активирует их . [2] [3] Кроме того, было обнаружено, что он пересекает гематоэнцефалический барьер и оказывает сильное нейропротекторное и нейрогенное действие в мышиных моделях нейротоксичности и нейродегенерации . [2] [3] Более того, в отличие от DHEA, он не обладал какими-либо гормональными эффектами. [2] [3] Кроме того, было обнаружено , что он не обладает проблемными гипералгезическими эффектами NGF. [2] [3] Таким образом, BNN-27 был описан как миметик NGF и был предложен в качестве потенциального нового метода лечения нейродегенеративных заболеваний и травм мозга. [2] [3]