stringtranslate.com

Гипералгезия

Гипералгезия ( / ˌ h aɪ p ər æ l ˈ dʒ iː z i ə / или /- s i ə / ; гипер от греч. ὑπέρ ( huper ) 'сверх' + -алгезия от греч. ἄλγος (algos) 'боль') — это аномально повышенная чувствительность к боли , которая может быть вызвана повреждением ноцицепторов или периферических нервов и может вызывать гиперчувствительность к стимулу. Простагландины E и F в значительной степени ответственны за сенсибилизацию ноцицепторов. [1] Временная повышенная чувствительность к боли также возникает как часть поведения при болезни , эволюционной реакции на инфекцию. [2]

Типы

Гипералгезия может ощущаться в очаговых, дискретных областях или в более диффузной, охватывающей все тело форме. Исследования по обусловливанию установили, что возможно испытывать выученную гипералгезию последней, диффузной формы.

Очаговая форма обычно связана с травмой и делится на два подтипа:

Опиоид-индуцированная гипералгезия может развиться в результате длительного использования опиоидов при лечении хронической боли . [3] Различные исследования людей и животных продемонстрировали, что первичная или вторичная гипералгезия может развиться в ответ как на хроническое, так и на острое воздействие опиоидов. Этот побочный эффект может быть достаточно серьезным, чтобы потребовать прекращения лечения опиоидами.

Причины

Гипералгезия вызывается фактором активации тромбоцитов (PAF), который появляется при воспалительной или аллергической реакции. Это, по-видимому, происходит через иммунные клетки, взаимодействующие с периферической нервной системой и высвобождающие химические вещества, вызывающие боль ( цитокины и хемокины ). [4]

Одной из необычных причин очаговой гипералгезии является яд утконоса . [5]

Потребители опиоидов (например, героина, морфина) в течение длительного времени и те, кто принимает высокие дозы опиоидных препаратов для лечения хронической боли, могут испытывать гипералгезию и испытывать боль, несоразмерную физическим результатам, что является частой причиной потери эффективности этих препаратов с течением времени. [3] [6] [7] Поскольку ее трудно отличить от толерантности, вызванная опиоидами гипералгезия часто компенсируется увеличением дозы опиоида, что потенциально ухудшает проблему за счет дальнейшего повышения чувствительности к боли. Хроническая гиперстимуляция опиоидных рецепторов приводит к изменению гомеостаза сигнальных путей боли в организме с участием нескольких механизмов действия. Один из основных путей - через стимуляцию рецептора ноцицептина , [8] [9] [10] и блокирование этого рецептора может поэтому быть средством предотвращения развития гипералгезии. [11]

Стимуляция ноцицептивных волокон в соответствии с паттерном, соответствующим воспалению , включает форму усиления в спинном мозге , долгосрочную потенциацию . [12] Это происходит там, где болевые волокна образуют синапс с болевым путем, околоводопроводным серым веществом . Усиление в спинном мозге может быть еще одним способом создания гипералгезии.

Выделение провоспалительных цитокинов , таких как интерлейкин-1 , активированными лейкоцитами, вызванное липополисахаридами , эндотоксинами и другими сигналами инфекции , также увеличивает чувствительность к боли как часть болезненного поведения , эволюционной реакции на болезнь. [2] [13] [14]

Диагноз

Простые тесты у постели больного включают реакцию (интенсивность и характер боли) на ватный тампон, надавливание пальцем, укол булавкой, холодные и теплые раздражители, например, металлические термовалики при температуре 20°C и 40°C, а также картирование области аномалии. [ необходима ссылка ]

Количественное сенсорное тестирование может использоваться для определения болевых порогов (снижение болевого порога указывает на аллодинию ) и функций стимул/реакция (увеличение болевой реакции указывает на гипералгезию). Динамическую механическую аллодинию можно оценить с помощью ватного тампона или кисточки. Для оценки давления и точечной аллодинии и гипералгезии используются алгометр давления и стандартизированные мононити или взвешенные стимулы булавочного укола, а для термического тестирования используется термический тестер. [15] [16]

Уход

Гипералгезия похожа на другие виды боли, связанные с раздражением или повреждением нервов, такие как аллодиния и невропатическая боль , и, следовательно, может реагировать на стандартное лечение этих состояний с использованием различных препаратов, таких как СИОЗС или трициклические антидепрессанты, [17] [18] нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), [19] глюкокортикоиды , [20] габапентин [21] или прегабалин , [22] антагонисты NMDA , [23] [24] [25] или атипичные опиоиды, такие как трамадол . [26] Если гипералгезия была вызвана хроническими высокими дозами опиоидов, снижение дозы может привести к улучшению управления болью. [27] Однако, как и в случае с другими формами боли, связанной с дисфункцией нервов, лечение гипералгезии может быть клинически сложным, и поиск подходящего препарата или комбинации препаратов, которые будут эффективны для конкретного пациента, может потребовать проб и ошибок. Было показано, что использование устройства для чрескожной электрической стимуляции нервов облегчает гипералгезию. [28] [29]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ "Клиническая фармакология". www.clinicalpharmacology-ip.com . Архивировано из оригинала 2019-12-10 . Получено 2017-06-25 .
  2. ^ ab Hart BL (1988). «Биологическая основа поведения больных животных». Neurosci Biobehav Rev. 12 ( 2): 123–37. doi :10.1016/S0149-7634(88)80004-6. PMID  3050629. S2CID  17797005.
  3. ^ ab Chu LF, Angst MS, Clark D (2008). «Опиоид-индуцированная гипералгезия у людей: молекулярные механизмы и клинические аспекты». Clin J Pain . 24 (6): 479–96. doi :10.1097/AJP.0b013e31816b2f43. PMID  18574358. S2CID  8489213.
  4. ^ Маршанд Ф., Перретти М., Макмахон С.Б. (июль 2005 г.). «Роль иммунной системы при хронической боли». Nat. Rev. Neurosci . 6 (7): 521–32. doi :10.1038/nrn1700. PMID  15995723. S2CID  9660194.
  5. ^ de Plater GM, Milburn PJ, Martin RL (март 2001 г.). «Яд утконоса, Ornithorhynchus anatinus, вызывает кальций-зависимый ток в культивируемых клетках спинномозгового ганглия». J. Neurophysiol . 85 (3): 1340–45. doi :10.1152/jn.2001.85.3.1340. PMID  11248005. S2CID  2452708.
  6. ^ DuPen A, Shen D, Ersek M (сентябрь 2007 г.). «Механизмы опиоид-индуцированной толерантности и гипералгезии». Pain Manag Nurs . 8 (3): 113–21. doi :10.1016/j.pmn.2007.02.004. PMID  17723928.
  7. ^ Митра С (2018). «Опиоидная гипералгезия: патофизиология и клинические проявления». J Opioid Manag . 4 (3): 123–30. doi :10.5055/jom.2008.0017. PMID  18717507.
  8. ^ Окуда-Ашитака Э., Минами Т., Мацумура С. и др. (февраль 2006 г.). «Опиоидный пептид ноцицептин/орфанин FQ опосредует аллодинию, индуцированную простагландином E2, тактильную боль, связанную с повреждением нерва». Евро. Дж. Нейроски . 23 (4): 995–1004. дои : 10.1111/j.1460-9568.2006.04623.x. PMID  16519664. S2CID  39006891.
  9. ^ Fu X, Zhu ZH, Wang YQ, Wu GC (январь 2007 г.). «Регуляция экспрессии генов провоспалительных цитокинов с помощью ноцицептина/орфанина FQ в спинном мозге и культивируемых астроцитах». Neuroscience . 144 (1): 275–85. doi :10.1016/j.neuroscience.2006.09.016. PMID  17069983. S2CID  40500310.
  10. ^ Chen Y, Sommer C (май 2007). «Активация опиоидной системы ноцицептина у крыс. Сенсорные нейроны производят антиноцицептивные эффекты при воспалительной боли: участие воспалительных медиаторов» (PDF) . J. Neurosci. Res . 85 (7): 1478–88. doi :10.1002/jnr.21272. hdl : 10161/13662 . PMID  17387690. S2CID  41843938.[ постоянная мертвая ссылка ]
  11. ^ Tamai H, Sawamura S, Takeda K, Orii R, Hanaoka K (март 2005 г.). «Антиаллодинические и антигипералгезические эффекты антагониста рецепторов ноцицептина, JTC-801, у крыс после повреждения спинного нерва и воспаления». Eur. J. Pharmacol . 510 (3): 223–28. doi :10.1016/j.ejphar.2005.01.033. PMID  15763246.
  12. ^ Ikeda H, Stark J, Fischer H, et al. (июнь 2006 г.). «Синаптический усилитель воспалительной боли в заднем роге спинного мозга». Science . 312 (5780): 1659–62. Bibcode :2006Sci...312.1659I. doi :10.1126/science.1127233. PMID  16778058. S2CID  20540556.
  13. ^ Kelley KW, Bluthé RM, Dantzer R, et al. (Февраль 2003). "Поведение, вызванное цитокинами". Brain Behav . 17 (Suppl 1): S112–18. doi :10.1016/S0889-1591(02)00077-6. PMID  12615196. S2CID  25400611.
  14. ^ Maier SF, Wiertelak EP, Martin D, Watkins LR (октябрь 1993 г.). «Интерлейкин-1 опосредует поведенческую гипералгезию, вызванную хлоридом лития и эндотоксином». Brain Res . 623 (2): 321–24. doi :10.1016/0006-8993(93)91446-Y. PMID  8221116. S2CID  40529634.
  15. ^ Хаанпаа М, Аттал Н, Баконья М, Барон Р, Беннетт М, Бухасира Д, Круку Г, Ханссон П, Хейторнтуэйт Дж. А., Ианнетти Г. Д., Дженсен Т. С., Кауппила Т., Нурмикко Т. Дж., Райс А. С., Роуботэм М., Серра Дж., Соммер C, Смит Б.Х., Трид Р.Д. (январь 2001 г.). «Руководство NeuPSIG по оценке нейропатической боли». Боль . 152 (1): 14–27. дои : 10.1016/j.pain.2010.07.031. PMID  20851519. S2CID  2032474.
  16. ^ Jensen TS, Finnerup NB (сентябрь 2014 г.). «Аллодиния и гипералгезия при нейропатической боли: клинические проявления и механизмы». Lancet Neurol . 13 (9): 924–35. doi :10.1016/S1474-4422(14)70102-4. PMID  25142459. S2CID  25011309.
  17. ^ Sindrup SH, Otto M, Finnerup NB, Jensen TS (июнь 2005 г.). «Антидепрессанты в лечении нейропатической боли». Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology . 96 (6): 399–409. doi : 10.1111/j.1742-7843.2005.pto_96696601.x . PMID  15910402.
  18. ^ Мацузава-Янагида К, Нарита М, Накадзима М и др. (июль 2008 г.). «Полезность антидепрессантов для улучшения состояния, похожего на нейропатическую боль, и тревожности, вызванной болью, посредством воздействия на различные участки мозга». Нейропсихофармакология . 33 (8): 1952–65. doi : 10.1038/sj.npp.1301590 . PMID  17957217.
  19. ^ Koppert W, Wehrfritz A, Körber N, et al. (март 2004 г.). «Ингибиторы изоферментов циклооксигеназы парекоксиб и парацетамол снижают центральную гипералгезию у людей». Pain . 108 (1–2): 148–53. doi :10.1016/j.pain.2003.12.017. PMID  15109518. S2CID  33124447.
  20. ^ Stubhaug A, Romundstad L, Kaasa T, Breivik H (октябрь 2007 г.). «Метилпреднизолон и кеторолак быстро снижают гипералгезию вокруг ожоговой травмы кожи и повышают пороги боли при давлении». Acta Anaesthesiol Scand . 51 (9): 1138–46. doi :10.1111/j.1399-6576.2007.01415.x. PMID  17714578. S2CID  20639496.
  21. ^ Gottrup H, Juhl G, Kristensen AD и др. (декабрь 2004 г.). «Хронический пероральный габапентин снижает элементы центральной сенсибилизации при экспериментальной гипералгезии у человека». Anesthesiology . 101 (6): 1400–08. doi :10.1097/00000542-200412000-00021. PMID  15564948. S2CID  15060257.
  22. ^ Chizh BA, Göhring M, Tröster A, Quartey GK, Schmelz M, Koppert W (февраль 2007 г.). «Влияние перорального прегабалина и апрепитанта на боль и центральную сенсибилизацию в модели электрической гипералгезии у добровольцев». Br J Anaesth . 98 (2): 246–54. doi : 10.1093/bja/ael344 . PMID  17251214.
  23. ^ Warncke T, Stubhaug A, Jørum E (август 1997 г.). «Кетамин, антагонист рецепторов NMDA, подавляет пространственные и временные свойства вторичной гипералгезии, вызванной ожогом, у человека: двойное слепое перекрестное сравнение с морфином и плацебо». Pain . 72 (1–2): 99–106. doi :10.1016/S0304-3959(97)00006-7. PMID  9272793. S2CID  1343794.
  24. ^ De Kock MF, Lavand'homme PM (март 2007 г.). «Клиническая роль антагонистов рецепторов NMDA для лечения послеоперационной боли». Best Pract Res Clin Anaesthesiol . 21 (1): 85–98. doi :10.1016/j.bpa.2006.12.006. PMID  17489221.
  25. ^ Klein T, Magerl W, Hanschmann A, Althaus M, Treede RD (январь 2008 г.). «Антигипералгезические и анальгезирующие свойства антагониста рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA) нерамексана в суррогатной модели нейрогенной гипералгезии у человека». Eur J Pain . 12 (1): 17–29. doi :10.1016/j.ejpain.2007.02.002. PMID  17449306. S2CID  2875679.
  26. ^ Christoph T, Kögel B, Strassburger W, Schug SA (2007). «Трамадол имеет лучшее соотношение силы относительно морфина в моделях невропатической, чем ноцицептивной боли». Drugs in R&D . 8 (1): 51–57. doi :10.2165/00126839-200708010-00005. PMID  17249849. S2CID  10268544.
  27. ^ Vorobeychik Y, Chen L, Bush MC, Mao J (сентябрь 2008 г.). «Улучшение эффекта опиоидного анальгетика после снижения дозы опиоидов». Pain Med . 9 (6): 724–27. doi : 10.1111/j.1526-4637.2008.00501.x . PMID  18816332.
  28. ^ DeSantana, JM; Walsh, DM; Vance, C; Rakel, BA; Sluka, KA (декабрь 2008 г.). «Эффективность чрескожной электрической стимуляции нервов для лечения гипералгезии и боли». Current Rheumatology Reports . 10 (6): 492–99. doi :10.1007/s11926-008-0080-z. PMC 2746624. PMID  19007541 . 
  29. ^ Sluka, KA; Chandran, P (ноябрь 2002 г.). «Усиленное снижение гипералгезии при комбинированном применении клонидина и TENS». Pain . 100 (1–2): 183–90. doi :10.1016/s0304-3959(02)00294-4. PMID  12435471. S2CID  12117342.

Внешние ссылки