stringtranslate.com

Нейропатическая боль

Нейропатическая боль — это боль, вызванная поражением или заболеванием соматосенсорной нервной системы . [2] [3] Нейропатическая боль может быть связана с аномальными ощущениями, называемыми дизестезией , или болью от обычно неболезненных стимулов ( аллодиния ). Она может иметь непрерывные и/или эпизодические ( пароксизмальные ) компоненты. Последние напоминают уколы или удары током. Общие качества включают жжение или холод, ощущения «покалывания», онемение и зуд. [3]

До 7–8% населения Европы страдают от нейропатической боли [4] , и у 5% людей она может быть тяжелой. [5] [6] Боль может быть результатом расстройств периферической нервной системы или центральной нервной системы (головного и спинного мозга). Нейропатическая боль может возникать изолированно или в сочетании с другими формами боли. Медицинское лечение направлено на выявление основной причины и облегчение боли. В случаях периферической нейропатии боль может прогрессировать до нечувствительности.

Диагноз

Количественное сенсорное тестирование может помочь в диагностике специфических дефицитов

Диагностика болевых состояний основывается на характере боли с острым колющим характером и наличии особых признаков, таких как механическая аллодиния и холодовая аллодиния. Нейропатическая боль также имеет тенденцию поражать определенные дерматомы , и могут быть ограничения области боли. При невропатической боли врачи ищут основное поражение нервной системы или провоцирующую причину, соответствующую развитию невропатической боли. Очевидное наличие основного признака или причины не всегда можно обнаружить, и ответ на лечение может использоваться в качестве суррогата, особенно в случаях, когда диагностика основного поражения оставляет пациента с болью в течение длительного периода времени. МРТ может быть полезна для выявления основных поражений, обратимых причин или серьезных основных состояний, таких как первичное проявление опухоли или рассеянного склероза . Количественное сенсорное тестирование (QST) , система детального анализа соматосенсорной системы, часто используется в исследовательских ситуациях для выявления невропатической боли и более детального анализа ее компонентов. Некоторые специалисты предположили, что QST может играть будущую роль в диагностике нейропатической боли и, в частности, в идентификации подтипов нейропатической боли. Нейропатическая боль может возникать сама по себе или в сочетании с другими типами боли. Идентификация компонентов нейропатической боли важна, поскольку требуются различные классы анальгетиков. [7]

Золотым стандартом диагностики невропатии мелких волокон как этиологии невропатической боли является биопсия кожи . Оценка судомоторики с помощью электрохимической проводимости кожи , точный объективный метод, может рассматриваться как хороший скрининговый инструмент для ограничения биопсии кожи у пациентов, которым она не подходит. [8] [9]

Причины

Нейропатическую боль можно разделить на периферическую, центральную или смешанную (периферическую и центральную). Центральная невропатическая боль встречается при травме спинного мозга [10] и рассеянном склерозе . [11] Периферические невропатии обычно вызываются диабетом , метаболическими нарушениями , инфекцией опоясывающего лишая , невропатиями, связанными с ВИЧ , дефицитом питания, токсинами, отдаленными проявлениями злокачественных новообразований, иммуноопосредованными расстройствами и физической травмой нервного ствола. [12] [13] Нейропатическая боль часто встречается при раке как прямой результат рака периферических нервов (например, сдавление опухолью) или как побочный эффект химиотерапии ( периферическая невропатия, вызванная химиотерапией ), [14] [15] лучевой травмой или хирургическим вмешательством. [3]

Сопутствующие заболевания

Нейропатическая боль оказывает глубокое физиологическое воздействие на мозг, которое может проявляться в виде психологических расстройств. Модели на грызунах, в которых социальные эффекты хронической боли могут быть изолированы от других факторов, предполагают, что индукция хронической боли может вызывать тревожно-депрессивные симптомы и что определенные контуры в мозге имеют прямую связь. [16] [17] Депрессия и невропатическая боль могут иметь двунаправленную связь, и облегчение сопутствующей депрессии может лежать в основе некоторой терапевтической эффективности антидепрессантов при невропатической боли. Нейропатическая боль оказывает важное влияние на социальное благополучие, которое не следует игнорировать. Люди с невропатической болью могут испытывать трудности с работой, проявляя более высокий уровень презентеизма, прогулов и безработицы, [18] проявлять более высокий уровень злоупотребления психоактивными веществами (что может быть связано с попытками самолечения), [19] [20] и испытывать трудности с социальным взаимодействием. [21] Более того, неконтролируемая невропатическая боль является значительным фактором риска самоубийства. [22] Некоторые классы нейропатической боли могут вызывать серьезные побочные эффекты, требующие госпитализации, например, невралгия тройничного нерва может проявляться в виде тяжелого кризиса, при котором у пациента могут возникнуть трудности с речью, приемом пищи и питьем. [23] Поскольку нейропатическая боль может быть сопутствующей онкологии, она может иметь важные ограничивающие дозировку эффекты для определенных классов химиотерапевтических препаратов. [24]

Процедуры

Нейропатическую боль очень трудно лечить, и лишь у 40–60 % людей удается добиться частичного облегчения. [25]

Общий подход

Первой линией лечения являются определенные антидепрессанты ( трициклические антидепрессанты и ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина ) и противосудорожные препараты ( прегабалин и габапентин ). [26] [27] Опиоидные анальгетики признаны полезными средствами, но не рекомендуются в качестве первой линии лечения. [27] Более широкий спектр методов лечения используется в специализированной помощи. Имеются ограниченные данные и рекомендации по долгосрочному лечению боли. В частности, убедительные доказательства из рандомизированных контролируемых испытаний доступны не для всех вмешательств. [ необходима цитата ]

Первичные вмешательства

Противосудорожные средства

Прегабалин и габапентин могут уменьшить боль, связанную с диабетической нейропатией . [28] [26] [29] [30] Противосудорожные препараты карбамазепин и окскарбазепин особенно эффективны при невралгии тройничного нерва . Карбамазепин является ингибитором потенциалзависимых натриевых каналов и снижает возбудимость нейронов, предотвращая деполяризацию. [31] Карбамазепин чаще всего назначают для лечения невралгии тройничного нерва из-за клинического опыта и ранних клинических испытаний, показывающих высокую эффективность. Габапентин может уменьшить симптомы, связанные с нейропатической болью или фибромиалгией у некоторых людей. [26] Не существует предикторного теста, чтобы определить, будет ли он эффективен для конкретного человека. Рекомендуется короткий пробный период терапии габапентином , чтобы определить эффективность для этого человека. У 62% людей, принимающих габапентин , может быть по крайней мере одно неблагоприятное событие, однако частота серьезных нежелательных событий оказалась низкой. [26]

Метаанализ рандомизированных клинических испытаний показывает, что ламотриджин бесполезен для большинства пациентов, хотя он может быть полезен в случаях, резистентных к лечению. [32]

Антидепрессанты

Двойные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина , в частности дулоксетин , а также трициклические антидепрессанты, в частности амитриптилин и нортриптилин , считаются препаратами первой линии для лечения этого состояния. [27]

Опиоиды

Опиоиды , хотя и широко используются при хронической невропатической боли, не являются рекомендуемым лечением первой или второй линии. [33] В краткосрочной и долгосрочной перспективе их польза неясна, хотя клинический опыт показывает, что опиоиды, такие как трамадол, могут быть полезны для лечения внезапно возникшей сильной боли [34] В среднесрочной перспективе доказательства низкого качества подтверждают полезность. [34]

Несколько опиоидов, в частности леворфанол , метадон и кетобемидон , обладают антагонизмом рецепторов NMDA в дополнение к их свойствам агонистов μ-опиоидов. Метадон обладает этим свойством, поскольку является рацемической смесью; только l-изомер является мощным агонистом μ-опиоидов. D-изомер не обладает действием агониста опиоидов и действует как антагонист рецепторов NMDA; d-метадон является анальгетиком в экспериментальных моделях хронической боли. [35]

Мало доказательств того, что один сильный опиоид эффективнее другого. Мнение экспертов склоняется к использованию метадона при нейропатической боли, отчасти из-за его антагонизма к NMDA. Разумно основывать выбор опиоида на других факторах. [36] Неясно, дает ли фентанил облегчение боли людям с нейропатической болью. [37] Потенциальные преимущества облегчения боли от сильных опиоидов должны быть сопоставлены с их значительным потенциалом привыкания при нормальном клиническом использовании, и некоторые авторитетные лица предполагают, что их следует зарезервировать для лечения раковой боли. [38] Важно, что недавние наблюдательные исследования предполагают преимущество облегчения боли при хронической боли, не связанной с раком, при уменьшении или прекращении долгосрочной опиоидной терапии. [39] [40]

Нефармацевтические вмешательства

Немедикаментозные методы лечения, такие как физические упражнения, физиотерапия и психотерапия, могут быть полезными дополнениями к лечению. [41]

Вторичные и исследовательские вмешательства

Ботулинический токсин типа А

Местная внутрикожная инъекция ботулинического нейротоксина типа А может быть полезна при хронических очаговых болезненных невропатиях. Однако она вызывает паралич мышц, что может повлиять на качество жизни. [42]

Каннабиноиды

Доказательства использования лекарств на основе каннабиса ограничены. Любая потенциальная полезность может быть сведена на нет побочными эффектами . [43]

Нейромодуляторы

Нейромодуляция — это область науки, медицины и биоинженерии, которая охватывает как имплантируемые, так и неимплантируемые технологии (электрические и химические) для лечебных целей. [44]

Имплантируемые устройства дороги и несут риск осложнений. Доступные исследования были сосредоточены на состояниях, имеющих иную распространенность, чем пациенты с нейропатической болью в целом. Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить диапазон состояний, при которых они могут принести пользу.

Глубокая стимуляция мозга

Наилучшие долгосрочные результаты при глубокой стимуляции мозга были зарегистрированы при воздействии на перивентрикулярное/периакведуктальное серое вещество (79%) или перивентрикулярное/периакведуктальное серое вещество плюс таламус и/или внутреннюю капсулу (87%). [45] Существует значительный уровень осложнений, который увеличивается с течением времени. [46]

Стимуляции моторной коры

Стимуляция первичной двигательной коры через электроды, размещенные внутри черепа, но снаружи толстой менингеальной оболочки (дуры), использовалась для лечения боли. Уровень стимуляции ниже, чем при двигательной стимуляции. По сравнению со спинальной стимуляцией, которая связана с заметным покалыванием (парестезией) на уровнях лечения, единственным ощутимым эффектом является облегчение боли. [47] [48]

Стимуляторы спинного мозга, имплантированные спинальные насосы

Стимуляторы спинного мозга используют электроды, размещенные рядом со спинным мозгом, но за его пределами. Общий уровень осложнений составляет одну треть, чаще всего из-за миграции или поломки электрода, но достижения последнего десятилетия значительно снизили уровень осложнений. Отсутствие облегчения боли иногда приводит к удалению устройства. [49]

антагонизм NMDA

Рецептор N -метил-D-аспартата (NMDA), по-видимому, играет важную роль в нейропатической боли и в развитии толерантности к опиоидам. Декстрометорфан является антагонистом NMDA в высоких дозах. Эксперименты как на животных, так и на людях установили, что антагонисты NMDA, такие как кетамин и декстрометорфан, могут облегчать нейропатическую боль и обращать вспять толерантность к опиоидам. [50] К сожалению, только несколько антагонистов NMDA доступны клинически, и их использование ограничено очень коротким периодом полураспада (кетамин), слабой активностью ( мемантин ) или неприемлемыми побочными эффектами (декстрометорпан).

Интратекальная доставка лекарств

Интратекальные насосы доставляют лекарство в заполненное жидкостью (субарахноидальное) пространство, окружающее спинной мозг. Опиоиды в чистом виде или опиоиды с дополнительными препаратами (местный анестетик или клонидин). Редко при интратекальной инфузии отмечались осложнения, такие как серьезная инфекция (менингит), задержка мочи, гормональные нарушения и образование интратекальной гранулемы, связанные с методом доставки.

Фотофармакология

Фотопереключаемые аналоги противосудорожного препарата карбамазепин были разработаны для контроля его фармакологической активности локально и по требованию с использованием света с целью снижения неблагоприятных системных эффектов. [51] Было показано, что одно из этих соединений (карбадиазоцин, на основе мостикового азобензола ) вызывает анальгезию при неинвазивном освещении в модели нейропатической боли на крысах.

Конотоксины

Зиконотид — это блокатор потенциалзависимых кальциевых каналов, который может использоваться в тяжелых случаях продолжающейся нейропатической боли [52]. Он вводится интратекально.

Амброксол

Амброксол — это препарат, уменьшающий количество слизи. Доклинические исследования показывают, что он может оказывать анальгезирующее действие, блокируя натриевые каналы в сенсорных нейронах. [53]

генная терапия

Использование генной терапии является потенциальным лечением хронической невропатической боли. [54] На животных была продемонстрирована генная терапия для локальных трансгенов , кодирующих ингибиторный механизм синтеза-высвобождения ГАМК , которая была эффективна в течение нескольких месяцев. Она увеличивает синаптически опосредованное ГАМК нейронное торможение в спинном мозге (или в головном мозге) посредством индуцированной экспрессии генов GAD65 и VGAT без каких-либо обнаруженных системных или сегментарных побочных эффектов. [54]

Местные средства

При некоторых формах невропатии местное применение местных анестетиков, таких как лидокаин, может принести облегчение. Трансдермальный пластырь, содержащий лидокаин, доступен в продаже в некоторых странах.

Повторные местные применения капсаицина сопровождаются длительным периодом снижения чувствительности кожи, называемым десенсибилизацией или инактивацией ноцицепторов. Капсаицин вызывает обратимую дегенерацию эпидермальных нервных волокон. [55] Примечательно, что капсаицин, используемый для облегчения нейропатической боли, имеет значительно более высокую концентрацию, чем кремы с капсаицином, доступные без рецепта, нет никаких доказательств того, что крем с капсаицином без рецепта может облегчить нейропатическую боль [56], а местный капсаицин сам по себе может вызывать боль. [55]

Хирургические вмешательства

Ортопедические вмешательства часто используются для исправления основной патологии, которая может способствовать нейропатической боли. Многие ортопедические процедуры имеют более ограниченные доказательства. Исторически нейрохирурги пытались повреждать области головного мозга, спинного мозга и периферической нервной системы. Хотя они вызывают некоторую кратковременную анальгезию, они считаются универсально неэффективными. [ необходима цитата ]

Если невропатическая боль вызвана сдавливанием нерва , ее можно лечить с помощью декомпрессии нерва . [57] [58] [59] [60] [61] Когда нервы подвергаются хроническому давлению, они демонстрируют патологическое прогрессирование, приводящее к обратимым и частично обратимым повреждениям нерва , которые вызывают боль , парестезии и потенциально мышечную слабость . [62] При декомпрессии нерва хирург исследует место ущемления и удаляет ткань вокруг нерва, чтобы снять давление. [57] Во многих случаях потенциал для восстановления нерва (полного или частичного) после декомпрессии отличный, поскольку хроническое сдавливание нерва связано с повреждением нерва низкой степени ( классификация Сандерленда I-III), а не с повреждением нерва высокой степени (классификация Сандерленда IV-V). [63] Декомпрессия нерва связана со значительным уменьшением боли, в некоторых случаях с полным устранением боли. [64] [58] [59]

Для пациентов с диабетической периферической нейропатией (которая поражает 30% пациентов с диабетом [65] ) и наложенной компрессией нерва это может быть излечимо с помощью множественной декомпрессии нерва. [66] [67] Теория, лежащая в основе этой процедуры, заключается в том, что диабетическая периферическая нейропатия (ДПН) предрасполагает периферические нервы к компрессии в анатомических местах сужения, и что большинство периферических симптомов ДПН на самом деле могут быть связаны с компрессией нерва, а не с самой ДПН. [68] [69] [70] Операция связана с более низкими показателями боли , более высокой двухточечной дискриминацией (мерой улучшения чувствительности), более низкой частотой язв , меньшим количеством падений (в случае декомпрессии нижних конечностей) и меньшим количеством ампутаций . [69] [71] [66] [67]

Альтернативные методы лечения

Растительные продукты

Нет никаких убедительных доказательств того, что растительные продукты ( мускатный орех или зверобой ) полезны для лечения нейропатической боли. [72]

Диетические добавки

Обзор исследований 2007 года показал, что инъекционное ( парентеральное ) введение альфа-липоевой кислоты (АЛК) снижает различные симптомы периферической диабетической невропатии. [73] В то время как некоторые исследования перорального введения АЛК предполагали снижение как положительных симптомов диабетической невропатии ( дизестезия, включая колющую и жгучую боль), так и невропатических дефицитов ( парестезия ), [74] метаанализ показал «более противоречивые данные о том, улучшает ли она сенсорные симптомы или только невропатические дефициты». [73] Существуют некоторые ограниченные доказательства того, что АЛК также полезна при некоторых других недиабетических невропатиях. [75]

Бенфотиамин — это пероральное пролекарство витамина B1 , эффективность которого в лечении нейропатии и различных других сопутствующих диабету заболеваний доказана в ходе нескольких плацебо-контролируемых двойных слепых испытаний. [76] [77]

История

История лечения боли восходит к древним временам. Гален также предположил, что нервная ткань является путем передачи боли в мозг через невидимую психическую пневму. [78] Идея возникновения боли из самого нерва, без какой-либо возбуждающей патологии в других органах, представлена ​​средневековыми учеными-медиками, такими как Разес , Хали Аббас и Авиценна . Они назвали этот тип боли конкретно « vaja al asab » [боль, вызванная нервом], описали его онемение , покалывание и покалывание , обсудили его этиологию и отличительные характеристики. [79] Описание невралгии было сделано Джоном Фотергиллом (1712-1780). В медицинской статье под названием «Клиническая лекция о свинцовой невропатии», опубликованной в 1924 году, слово «невропатия» было впервые использовано Гордоном. [80]

Предложенная механистическая основа нейропатической боли

Основная патофизиология невропатической боли остается спорной темой. Этиология и механизм боли связаны с причиной боли. Некоторые формы невропатической боли связаны с поражениями центральной нервной системы, например, таламическая боль, связанная с определенными поражениями (например, инсультами) таламуса [81], тогда как другие формы боли имеют периферическое провоцирующее повреждение, например, травматические невропатии. [10] Провоцирующая причина невропатии имеет важные последствия для ее механистической основы, поскольку задействованы различные ткани и клетки. Механистическая основа невропатической боли остается спорной, как и относительный вклад каждого пути. Примечательно, что наше понимание этих процессов в значительной степени обусловлено моделями грызунов, отчасти потому, что изучение этих тканей у живых взрослых особей затруднено.

Периферийный

При поражении периферической нервной системы может возникнуть ряд процессов. Интактные нейроны могут стать необычайно чувствительными и развить спонтанную патологическую активность и аномальную возбудимость.

Во время нейропатической боли в периферических ноцицепторах возникает эктопическая активность, и это, по-видимому, отчасти связано с изменениями в экспрессии ионных каналов на уровне периферии. Может наблюдаться увеличение экспрессии или активности потенциалзависимых натриевых и кальциевых каналов, которые будут поддерживать генерацию потенциала действия. Также может наблюдаться уменьшение калиевых каналов, которые обычно противостоят генерации потенциала действия. Каждое из этих изменений, по-видимому, поддерживает увеличение возбудимости, что может позволить эндогенным стимулам вызывать спонтанную боль. [82]

Центральный

Центральные механизмы невропатической боли включают ряд основных путей. Ноцицепция обычно передается по полисинаптическому пути через спинной мозг и вверх по спиноталамическому тракту к таламусу и затем к коре. В общих чертах, при невропатической боли нейроны гиперсенсибилизированы, глия активируется и происходит потеря ингибирующего тона.

Болевые ворота

Теория контроля ворот боли

Основной гипотезой в теории восприятия боли является теория воротного контроля боли , предложенная Уоллом и Мелзаком в 1965 году. Теория предсказывает, что активация центральных нейронов, ингибирующих боль, нейронами, не воспринимающими боль, предотвращает передачу безвредных стимулов в болевые центры в мозге. Потеря ингибирующих нейронов, экспрессия GAD65/67 (ферменты, синтезирующие ГАМК; преобладающий ингибирующий трансмиттер во взрослом мозге), наблюдалась в некоторых системах после периферической невропатии, например, у крыс и мышей. [83] Однако эти наблюдения остаются спорными, поскольку некоторые исследователи не смогли обнаружить изменения. Потеря ингибирующих входов может позволить волокнам передавать сообщения через спиноталамический тракт , тем самым вызывая боль при обычно безболезненных стимулах. Эта потеря ингибирования может не ограничиваться спинным мозгом, и потеря ГАМК также наблюдалась у пациентов с хронической болью в таламусе. [84]

Глия

Микроглия (идентифицированная по альфа-коронину1а) и нейроны в культуре. Предполагается, что микроглия выделяет молекулы, которые изменяют возбудимость нейронов.

Во время невропатической боли глия «активируется», что приводит к высвобождению белков, которые модулируют нейронную активность. Активация глии остается областью интенсивного интереса для исследователей. Микроглия , иммунные клетки, находящиеся в головном и спинном мозге, реагируют на внешние сигналы. Источником этих сигналов могут быть нейроны, секретирующие хемокины, такие как CCL21, и поверхностные иммобилизованные хемокины, такие как CX3CL1 . Другие глиальные клетки, такие как астроциты и олигодендроциты, также могут высвобождать эти внешние сигналы для микроглии, а сама микроглия может вырабатывать белки, которые усиливают ответ. [85] Влияние микроглии на нейроны, которое приводит к сенсибилизации нейронов, является спорным. Нейротрофический фактор мозга, простагландины, ФНО и ИЛ-1β могут вырабатываться микроглией и вызывать изменения в нейронах, которые приводят к гипервозбудимости. [86] [87]

Центральная сенсибилизация

Центральная сенсибилизация является потенциальным компонентом невропатической боли. Она относится к изменению синаптической пластичности, эффективности и внутренней расторможенности, что приводит к расцеплению вредных входов. В сенсибилизированном нейроне выходы больше не связаны с интенсивностью или продолжительностью, и многие входы могут быть объединены. [88]

Потенцирование цепи

Во время высокочастотной стимуляции синапсы, передающие ноцицептивную информацию, могут стать сверхэффективными в процессе, который похож, хотя и не идентичен долговременной потенциации . [89] Молекулы, такие как вещество P, могут быть вовлечены в потенциацию через нейрокининовые рецепторы. Активация NMDA также вызывает изменение в постсинапсе, она активирует рецепторные киназы, которые увеличивают трафик рецепторов и посттрансляционно модифицируют рецепторы, вызывая изменения в их возбудимости. [88]

Сотовый

Описанные выше явления зависят от изменений на клеточном и молекулярном уровнях. В игру вступают измененная экспрессия ионных каналов, изменения в нейротрансмиттерах и их рецепторах, а также измененная экспрессия генов в ответ на нейронный вход. [90] Нейропатическая боль связана с изменениями в экспрессии субъединиц натриевых и кальциевых каналов, что приводит к функциональным изменениям. При хроническом повреждении нерва происходит перераспределение и изменение состава субъединиц натриевых и кальциевых каналов, что приводит к спонтанной активации эктопических участков вдоль сенсорного пути. [13]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ДиБонавентура, Марко Д.; Садоски, Алесия; Кончиалди, Кристен; Хоппс, Маркай; Кудель, Ян; Парсонс, Брюс; Каппеллери, Джозеф К.; Главачек, Патрик; Александр, Андреа Х.; Стейси, Бретт Р.; Маркман, Джон Д.; Фаррар, Джон Т. (2017). «Распространенность вероятной нейропатической боли в США: результаты мультимодального обследования здоровья населения». Журнал исследований боли . 10 : 2525–2538. doi : 10.2147/JPR.S127014 . PMC  5677393. PMID  29138590 .
  2. ^ "Терминология Термины и определения боли". Архивировано из оригинала 13 января 2015 г. Получено 15 ноября 2023 г.
  3. ^ abc Каур, Джаскират; Гош, Шампа; Сахани, Асиш Кумар; Синха, Джитендра Кумар (июнь 2019 г.). «Тренировка ментальных образов для лечения центральной невропатической боли: обзор повествования». Acta Neurologica Belgica . 119 (2): 175–186. doi :10.1007/s13760-019-01139-x. PMID  30989503. S2CID  115153320.
  4. ^ Де Курси, Джонатан; Лидгенс, Хильтруд; Обрадович, Марко; Холбрук, Тим; Якубанис, Рафал (апрель 2016 г.). «Исследование бремени болезни при нейропатической боли в Европе». ClinicoEconomics and Outcomes Research . 8 : 113–126. doi : 10.2147/CEOR.S81396 . PMC 4853004. PMID  27217785 . 
  5. ^ Torrance N, Smith BH, Bennett MI, Lee AJ (апрель 2006 г.). «Эпидемиология хронической боли преимущественно нейропатического происхождения. Результаты исследования общей популяции». J Pain . 7 (4): 281–9. doi : 10.1016/j.jpain.2005.11.008 . PMID  16618472.
  6. ^ Буассира, Дидье; Лантери-Мине, Мишель; Атталь, Надин; Лоран, Бернар; Тубул, Шанталь (июнь 2008 г.). «Распространенность хронической боли с невропатическими характеристиками в общей популяции» (PDF) . Боль . 136 (3): 380–387. doi :10.1016/j.pain.2007.08.013. PMID  17888574. S2CID  599627.
  7. ^ Фрейнхаген, Р.; Беннетт, М.И. (12 августа 2009 г.). «Диагностика и лечение нейропатической боли». BMJ . 339 (авг. 12 г.): b3002. doi :10.1136/bmj.b3002. PMC 6130809 . PMID  19675082. 
  8. ^ Фабри, Винсент; Гердела, Анжелика; Акет, Бландин; Синтас, Паскаль; Руссо, Ванесса; Уро-Косте, Эммануэль; Эврар, Солен М.; Пави-Ле Траон, Анн (5 мая 2020 г.). «Какой метод диагностики нейропатии мелких волокон?». Границы в неврологии . 11 : 342. doi : 10.3389/fneur.2020.00342 . ПМЦ 7214721 . ПМИД  32431663. 
  9. ^ Порубчин, Михал Г.; Новак, Питер (17 апреля 2020 г.). «Диагностическая точность электрохимической проводимости кожи при обнаружении потери судомоторных волокон». Frontiers in Neurology . 11 : 273. doi : 10.3389/fneur.2020.00273 . PMC 7212463. PMID  32425871 . 
  10. ^ ab Kaur, Jaskirat; Ghosh, Shampa; Sahani, Asish Kumar; Sinha, Jitendra Kumar (ноябрь 2020 г.). «Ментальные образы как реабилитационная терапия при нейропатической боли у людей с повреждением спинного мозга: рандомизированное контролируемое исследование». Neurorehabilitation and Neural Repair . 34 (11): 1038–1049. doi :10.1177/1545968320962498. PMID  33040678. S2CID  222300017.
  11. ^ Барон, Ральф; Биндер, Андреас; Васнер, Гуннар (август 2010 г.). «Нейропатическая боль: диагностика, патофизиологические механизмы и лечение». The Lancet Neurology . 9 (8): 807–819. doi :10.1016/S1474-4422(10)70143-5. PMID  20650402. S2CID  14267074.
  12. ^ Портеной РК (1989). «Болезненная полинейропатия». Neurol Clin . 7 (2): 265–88. doi :10.1016/S0733-8619(18)30813-2. PMID  2566901.
  13. ^ ab Vaillancourt PD, Langevin HM (1999). «Болезненные периферические невропатии». Med. Clin. North Am . 83 (3): 627–42, vi. doi :10.1016/S0025-7125(05)70127-9. PMID  10386118.
  14. ^ [1] Информационный бюллетень о периферической нейропатии, вызванной химиотерапией. Получено 29 декабря 2008 г.
  15. ^ [2] Архивировано 2009-07-08 в Wayback Machine Cancerbackup, Macmillan Cancer Support, Периферическая невропатия, Получено 29 декабря 2008 г.
  16. ^ Хутен, В. Майкл (июль 2016 г.). «Хроническая боль и расстройства психического здоровья». Труды клиники Майо . 91 (7): 955–970. doi : 10.1016/j.mayocp.2016.04.029 . PMID  27344405.
  17. ^ Браво, Лидия; Лорка-Торральба, Меритксель; Суарес-Перейра, Ирене; Беррокосо, Эстер (август 2020 г.). «Боль в нейропсихиатрии: выводы из моделей животных». Neuroscience & Biobehavioral Reviews . 115 : 96–115. doi : 10.1016/j.neubiorev.2020.04.029. PMID  32437745. S2CID  218580755.
  18. ^ Садоски, Алесия; Шефер, Кэролайн; Манн, Рэйчел; Дэниел, Шошана; Парсонс, Брюс; Такман, Майкл; Аншель, Алан; Стейси, Бретт Р.; Наламачу, Шринивас; Нишофф, Эдвард (октябрь 2014 г.). «Тяжесть боли и экономическое бремя невропатической боли в Соединенных Штатах: наблюдательное исследование невропатической боли BEAT». ClinicoEconomics and Outcomes Research . 6 : 483–496. doi : 10.2147/CEOR.S63323 . PMC 4218900. PMID  25378940 . 
  19. ^ Эгли, Марк; Куб, Джордж Ф.; Эдвардс, Скотт (ноябрь 2012 г.). «Алкогольная зависимость как хроническое болевое расстройство». Neuroscience & Biobehavioral Reviews . 36 (10): 2179–2192. doi :10.1016/j.neubiorev.2012.07.010. PMC 3612891. PMID  22975446 . 
  20. ^ Alford, Daniel P.; German, Jacqueline S.; Samet, Jeffrey H.; Cheng, Debbie M.; Lloyd-Travaglini, Christine A.; Saitz, Richard (май 2016 г.). «Пациенты первичной медицинской помощи, употребляющие наркотики, сообщают о хронической боли и занимаются самолечением алкоголем и другими наркотиками». Journal of General Internal Medicine . 31 (5): 486–491. doi :10.1007/s11606-016-3586-5. PMC 4835374 . PMID  26809204. 
  21. ^ Дуэньяс, Мария; Охеда, Бегонья; Салазар, Алехандро; Мико, Хуан Антонио; Фаильде, Инмакулада (28 июня 2016 г.). «Обзор влияния хронической боли на пациентов, их социальное окружение и систему здравоохранения». Журнал исследований боли . 9 : 457–467. дои : 10.2147/JPR.S105892 . ПМЦ 4935027 . ПМИД  27418853. 
  22. ^ Петроски, Эмико; Харпаз, Рафаэль; Фаулер, Кэтрин А.; Бом, Мишель К.; Хельмик, Чарльз Г.; Юань, Кемин; Бетц, Картер Дж. (2 октября 2018 г.). «Хроническая боль среди умерших от самоубийства, 2003–2014 гг.: данные Национальной системы отчетности о насильственной смерти». Annals of Internal Medicine . 169 (7): 448–455. doi : 10.7326/M18-0830. PMC 6913029. PMID  30208405 . 
  23. ^ Беннетто, Люк; Патель, Никундж К; Фуллер, Герайнт (27 января 2007 г.). «Невралгия тройничного нерва и ее лечение». BMJ . 334 (7586): 201–205. doi :10.1136/bmj.39085.614792.BE. PMC 1782012 . PMID  17255614. 
  24. ^ Staff, Nathan P.; Grisold, Anna; Grisold, Wolfgang; Windebank, Anthony J. (июнь 2017 г.). «Периферическая нейропатия, вызванная химиотерапией: текущий обзор: CIPN». Annals of Neurology . 81 (6): 772–781. doi :10.1002/ana.24951. PMC 5656281. PMID  28486769 . 
  25. ^ Дворкин Р. Х., О'Коннор А. Б., Бэконджа М. и др. (2007). «Фармакологическое лечение нейропатической боли: рекомендации, основанные на доказательствах». Боль . 132 (3): 237–51. doi :10.1016/j.pain.2007.08.033. PMID  17920770. S2CID  9333155.
  26. ^ abcd Виффен, П. Дж.; Дерри, С.; Белл, Р. Ф.; Райс, А. С.; Тёлле, ТР; Филлипс, Т.; Мур, РА (9 июня 2017 г.). «Габапентин при хронической нейропатической боли у взрослых». База данных систематических обзоров Кокрейна . 6 (2): CD007938. doi :10.1002/14651858.CD007938.pub4. PMC 6452908. PMID  28597471 . 
  27. ^ abc Dworkin, RH; O'Connor, AB; Audette, J; Baron, R; Gourlay, GK; Haanpää, ML; Kent, JL; Krane, EJ; Lebel, AA; Levy, RM; Mackey, SC; Mayer, J; Miaskowski, C; Raja, SN; Rice, AS; Schmader, KE; Stacey, B; Stanos, S; Treede, RD; Turk, DC; Walco, GA; Wells, CD (март 2010 г.). «Рекомендации по фармакологическому лечению нейропатической боли: обзор и обновление литературы». Mayo Clinic Proceedings . 85 (3 Suppl): S3-14. doi :10.4065/mcp.2009.0649. PMC 2844007 . PMID  20194146. 
  28. ^ Дерри, Шина; Белл, Рэй Фрэнсис; Страуб, Себастьян; Виффен, Филип Дж.; Олдингтон, Доминик; Мур, Р. Эндрю (2019-01-23). ​​«Прегабалин при нейропатической боли у взрослых». База данных систематических обзоров Кокрейна . 1 (1): CD007076. doi :10.1002/14651858.CD007076.pub3. ISSN  1469-493X. PMC 6353204. PMID 30673120  . 
  29. ^ «Фармакологическое лечение всех видов невропатической боли, кроме невралгии тройничного нерва». Руководство NICE CG173 . 2013.
  30. ^ «Нейропатическая боль у взрослых: фармакологическое лечение в неспециализированных учреждениях | Руководство и рекомендации | NICE». www.nice.org.uk. 20 ноября 2013 г.
  31. ^ Аль-Кулити, Халид В. (апрель 2015 г.). «Обновление лечения нейропатической боли при невралгии тройничного нерва: фармакологические и хирургические варианты». Neurosciences . 20 (2): 107–114. doi :10.17712/nsj.2015.2.20140501. PMC 4727618 . PMID  25864062. 
  32. ^ Виффен, Филип Дж.; Дерри, Шина; Мур, Р. Эндрю (2013). «Ламотриджин при хронической нейропатической боли и фибромиалгии у взрослых». База данных систематических обзоров Кокрейна . 2019 (5): CD006044. doi : 10.1002 /14651858.CD006044.pub4. PMC 6485508. PMID  24297457. 
  33. ^ Dowell, D; Haegerich, TM; Chou, R (18 марта 2016 г.). «Руководство CDC по назначению опиоидов при хронической боли — США, 2016 г.». MMWR. Рекомендации и отчеты . 65 (1): 1–49. doi : 10.15585/mmwr.rr6501e1 . PMC 6390846. PMID  26987082. Несколько руководств сходятся во мнении, что препараты первой и второй линии для лечения нейропатической боли включают противосудорожные препараты (габапентин или прегабалин), трициклические антидепрессанты и СИОЗСН . 
  34. ^ ab McNicol, ED; Midbari, A; Eisenberg, E (29 августа 2013 г.). «Опиоиды при нейропатической боли». База данных систематических обзоров Cochrane . 2019 (8): CD006146. doi :10.1002/14651858.CD006146.pub2. PMC 6353125. PMID  23986501 . 
  35. ^ Davis AM, Inturrisi CE (1999). «d-Метадон блокирует толерантность к морфину и гипералгезию, вызванную N-метил-D-аспартатом». J. Pharmacol. Exp. Ther . 289 (2): 1048–53. PMID  10215686.
  36. ^ Bruera E, Palmer JL , Bosnjak S и др. (2004). «Метадон против морфина как сильного опиоида первой линии при раковой боли: рандомизированное двойное слепое исследование». J. Clin. Oncol . 22 (1): 185–92. doi : 10.1200/JCO.2004.03.172 . PMID  14701781.
  37. ^ Дерри, Шина; Стэннард, Кэти; Коул, Питер; Виффен, Филип Дж.; Кнаггс, Роджер; Олдингтон, Доминик; Мур, Р. Эндрю (11 октября 2016 г.). «Фентанил при нейропатической боли у взрослых». База данных систематических обзоров Кокрейна . 10 (5): CD011605. doi : 10.1002 /14651858.CD011605.pub2. PMC 6457928. PMID  27727431. 
  38. ^ Волков, Нора Д.; Маклеллан, А. Томас (31 марта 2016 г.). «Злоупотребление опиоидами при хронической боли — заблуждения и стратегии смягчения». New England Journal of Medicine . 374 (13): 1253–1263. doi : 10.1056/NEJMra1507771 . PMID  27028915.
  39. ^ Николас, Майкл К.; Асгари, Али; Шарп, Луиза; Бистон, Ли; Брукер, Чарльз; Глэр, Пол; Мартин, Ребекка; Моллой, Аллан; Ригли, Пол Дж. (март 2020 г.). «Сокращение использования опиоидов пациентами с хронической болью: исследование эффективности с долгосрочным наблюдением». Pain . 161 (3): 509–519. doi :10.1097/j.pain.00000000000001763. PMID  31764391. S2CID  208276026.
  40. ^ McPherson, Sterling; Lederhos Smith, Crystal; Dobscha, Steven K.; Morasco, Benjamin J.; Demidenko, Michael I.; Meath, Thomas HA; Lovejoy, Travis I. (октябрь 2018 г.). «Изменения интенсивности боли после прекращения длительной опиоидной терапии хронической нераковой боли». Pain . 159 (10): 2097–2104. doi :10.1097/j.pain.00000000000001315. PMC 6993952 . PMID  29905648. 
  41. ^ Коллока, Луана; Ладман, Тейлор; Буассира, Дидье; Барон, Ральф; Дикенсон, Энтони Х.; Ярницкий, Дэвид; Фриман, Рой; Труини, Андреа; Атталь, Надин; Финнеруп, Нанна Б.; Экклстон, Кристофер; Калсо, Эйя; Беннетт, Дэвид Л.; Дворкин, Роберт Х.; Раджа, Шриниваса Н. (21 декабря 2017 г.). «Нейропатическая боль». Обзоры природы. Учебники по болезням . 3 (1): 17002. doi :10.1038/nrdp.2017.2. ПМК 5371025 . ПМИД  28205574. 
  42. ^ Миттал, СО; Сафарпур, Д; Джаббари, Б (февраль 2016 г.). «Лечение нейропатической боли ботулиническим токсином». Семинары по неврологии . 36 (1): 73–83. doi :10.1055/s-0036-1571953. PMID  26866499. S2CID  41120474.
  43. ^ Mücke M, Phillips T, Radbruch L, Petzke F, Häuser W (март 2018 г.). «Лекарства на основе каннабиса при хронической нейропатической боли у взрослых». Cochrane Database Syst Rev (систематический обзор). 3 (7): CD012182. doi :10.1002/14651858.CD012182.pub2. PMC 6494210. PMID 29513392  . 
  44. ^ Krames ES (2006). «Нейромодуляторные устройства являются частью наших «инструментов торговли»». Pain Med . 7 : S3–5. doi : 10.1111/j.1526-4637.2006.00116.x .
  45. ^ Биттар, Ричард Г.; Кар-Пуркаястха, Ишани; Оуэн, Сара Л.; Беар, Рене Э.; Грин, Алекс; Ванг, ШоуЯн; Азиз, Типу З. (июнь 2005 г.). «Глубокая стимуляция мозга для облегчения боли: метаанализ». Журнал клинической нейронауки . 12 (5): 515–519. doi :10.1016/j.jocn.2004.10.005. PMID  15993077. S2CID  24246117.
  46. ^ Oh MY, Abosch A, Kim SH, Lang AE, Lozano AM (2002). «Долгосрочные осложнения, связанные с оборудованием при глубокой стимуляции мозга». Neurosurgery . 50 (6): 1268–74, обсуждение 1274–6. doi :10.1097/00006123-200206000-00017. PMID  12015845. S2CID  36904630.
  47. ^ Браун JA, Пилицис Дж. Г. Стимуляция моторной коры головного мозга. Медицина боли 2006; 7:S140.
  48. ^ Осенбах, Р. Нейростимуляция для лечения трудноизлечимой лицевой боли Медицина боли 2006; 7:S126
  49. ^ Turner JA, Loeser JD, Deyo RA, Sanders SB (2004). «Стимуляция спинного мозга у пациентов с синдромом неудачной операции на позвоночнике или комплексным региональным болевым синдромом: систематический обзор эффективности и осложнений». Pain . 108 (1–2): 137–47. doi :10.1016/j.pain.2003.12.016. PMID  15109517. S2CID  16722691.
  50. ^ Nelson KA, Park KM, Robinovitz E, Tsigos C, Max MB (1997). «Высокие дозы перорального декстрометорфана по сравнению с плацебо при болезненной диабетической невропатии и постгерпетической невралгии». Neurology . 48 (5): 1212–8. doi :10.1212/WNL.48.5.1212. PMID  9153445. S2CID  25663595.
  51. ^ Камерин, Луиза; Малеева Галина; Гомила-Хуанеда, Александр; Суарес-Перейра, Ирен; Матера, Карло; Прищич, Давия; Опар, Экин; Рифоло, Фабио; Беррокозо, Эстер; Горостиза, Пау (18 июня 2024 г.). «Фотопереключаемые аналоги карбамазепина для неинвазивного нейроингибирования in vivo». Angewandte Chemie, международное издание . дои : 10.1002/anie.202403636 . hdl : 2445/215169 . ISSN  1433-7851.
  52. ^ Lynch SS, Cheng CM, Yee JL (2006). «Интратекальный зиконотид при рефрактерной хронической боли». Ann Pharmacother . 40 (7–8): 1293–300. doi :10.1345/aph.1G584. PMID  16849624. S2CID  1159955.
  53. ^ Руссо, Марк А.; Барон, Ральф; Дикенсон, Энтони Х.; Керн, Кай-Уве; Сантарелли, Даниэль М. (17 мая 2022 г.). «Амброксол при нейропатической боли: скрывается на виду?». Боль . 164 (1): 3–13. doi :10.1097/j.pain.00000000000002693. PMID  35580314. S2CID  248858603.
  54. ^ ab Tadokoro, Takahiro; Bravo-Hernandez, Mariana; Agashkov, Kirill; Kobayashi, Yoshiomi; et al. (май 2022 г.). «Функциональное переключение ноцицептивных нейронов, вызванное прецизионной доставкой спинальных генов, устраняет невропатическую боль». Molecular Therapy . 30 (8): 2722–2745. doi :10.1016/j.ymthe.2022.04.023. PMC 9372322 . PMID  35524407. S2CID  248553626. 
  55. ^ ab Nolano M, Simone DA, Wendelschafer-Crabb G, Johnson T, Hazen E, Kennedy WR (1999). «Местное применение капсаицина у людей: параллельная потеря эпидермальных нервных волокон и болевая чувствительность». Pain . 81 (1–2): 135–45. doi :10.1016/S0304-3959(99)00007-X. PMID  10353501. S2CID  8952555.
  56. ^ Дерри, Шина; Мур, Р. Эндрю (12 сентября 2012 г.). «Местное применение капсаицина (низкая концентрация) при хронической нейропатической боли у взрослых». База данных систематических обзоров Кокрейна . 2019 (9): CD010111. doi :10.1002/14651858.CD010111. PMC 6540838. PMID  22972149 . 
  57. ^ ab Lipinski LJ, Spinner RJ (октябрь 2014 г.). «Нейролизис, неврэктомия и восстановление/реконструкция нервов при хронической боли». Neurosurg Clin N Am . 25 (4): 777–87. doi :10.1016/j.nec.2014.07.002. PMID  25240664.
  58. ^ аб Кей Дж., де Са Д., Моррисон Л., Фейтек Э., Симунович Н., Мартин Х.Д., Айени ОР (декабрь 2017 г.). «Хирургическое лечение синдрома глубокой ягодицы, вызывающего защемление седалищного нерва: систематический обзор». Артроскопия . 33 (12): 2263–2278.e1. дои : 10.1016/j.arthro.2017.06.041. ПМИД  28866346.
  59. ^ ab ElHawary H, Barone N, Baradaran A, Janis JE (февраль 2022 г.). «Эффективность и безопасность хирургии мигрени: систематический обзор и метаанализ результатов и частоты осложнений». Ann Surg . 275 (2): e315–e323. doi :10.1097/SLA.00000000000005057. PMID  35007230.
  60. ^ Giulioni C, Pirola GM, Maggi M, Pitoni L, Fuligni D, Beltrami M, Palantrani V, De Stefano V, Maurizi V, Castellani D, Galosi AB (март 2024 г.). «Невролизис полового нерва у пациентов с защемлением полового нерва: систематический обзор хирургических методов и их эффективности». Int Neurourol J . 28 (1): 11–21. doi :10.5213/inj.2448010.005. PMC 10990758 . PMID  38569616. 
  61. ^ Lu VM, Burks SS, Heath RN, Wolde T, Spinner RJ, Levi AD (январь 2021 г.). «Парестетическая мералгия, леченная инъекцией, декомпрессией и неврэктомией: систематический обзор и метаанализ боли и результатов операции». J Neurosurg . 135 (3): 912–922. doi :10.3171/2020.7.JNS202191. PMID  33450741.
  62. ^ Lundborg G, Dahlin LB (май 1996). «Анатомия, функция и патофизиология периферических нервов и компрессия нервов». Hand Clin . 12 (2): 185–93. PMID  8724572.
  63. ^ Mackinnon SE (май 2002). «Патофизиология компрессии нервов». Hand Clin . 18 (2): 231–41. doi :10.1016/s0749-0712(01)00012-9. PMID  12371026.
  64. ^ Louie D, Earp B, Blazar P (сентябрь 2012 г.). «Долгосрочные результаты освобождения запястного канала: критический обзор литературы». Hand (NY) . 7 (3): 242–6. doi :10.1007/s11552-012-9429-x. PMC 3418353 . PMID  23997725. 
  65. ^ Sun J, Wang Y, Zhang X, Zhu S, He H (октябрь 2020 г.). «Распространенность периферической нейропатии у пациентов с диабетом: систематический обзор и метаанализ». Prim Care Diabetes . 14 (5): 435–444. doi :10.1016/j.pcd.2019.12.005. PMID  31917119.
  66. ^ ab Xu L, Sun Z, Casserly E, Nasr C, Cheng J, Xu J (июнь 2022 г.). «Достижения в области интервенционной терапии болезненной диабетической невропатии: систематический обзор». Anesth Analg . 134 (6): 1215–1228. doi :10.1213/ANE.0000000000005860. PMC 9124666. PMID  35051958 . 
  67. ^ ab Tu Y, Lineaweaver WC, Chen Z, Hu J, Mullins F, Zhang F (март 2017 г.). «Хирургическая декомпрессия в лечении диабетической периферической невропатии: систематический обзор и метаанализ». J Reconstr Microsurg . 33 (3): 151–157. doi :10.1055/s-0036-1594300. PMID  27894152.
  68. ^ Dellon AL (февраль 1988 г.). «Причина для оптимизма при диабетической невропатии». Ann Plast Surg . 20 (2): 103–5. doi :10.1097/00000637-198802000-00001. PMID  3355053.
  69. ^ ab Sessions J, Nickerson DS (март 2014 г.). «Биологическая основа хирургии декомпрессии нервов при очаговых защемлениях при диабетической периферической невропатии». J Diabetes Sci Technol . 8 (2): 412–418. doi :10.1177/1932296814525030. PMC 4455405. PMID  24876595 . 
  70. ^ Dellon AL (октябрь 2014 г.). «Восприимчивость нервов при диабете к сжатию: последствия для лечения боли». Plast Reconstr Surg . 134 (4 Suppl 2): ​​142S–150S. doi :10.1097/PRS.00000000000000668. PMID  25254997.
  71. ^ Fadel ZT, Imran WM, Azhar T (август 2022 г.). «Декомпрессия нервов нижних конечностей при диабетической периферической невропатии: систематический обзор и метаанализ». Plast Reconstr Surg Glob Open . 10 (8): e4478. doi : 10.1097/GOX.00000000000004478. PMC 9390809. PMID  35999882. 
  72. ^ Boyd A, Bleakley C, Hurley DA, Gill C, Hannon-Fletcher M, Bell P, McDonough S (апрель 2019 г.). «Растительные лекарственные средства или препараты для лечения нейропатической боли». Cochrane Database Syst Rev (систематический обзор). 4 (5): CD010528. doi :10.1002/14651858.CD010528.pub4. PMC 6445324. PMID  30938843. 
  73. ^ ab Foster TS (2007). "Эффективность и безопасность альфа-липоевой кислоты в лечении симптоматической диабетической нейропатии". Diabetes Educ . 33 (1): 111–7. doi :10.1177/0145721706297450. PMID  17272797. S2CID  22801230. ALA, по-видимому, улучшает невропатические симптомы и дефициты при введении через парентеральную добавку в течение 3-недельного периода. Пероральное лечение ALA, по-видимому, имеет более противоречивые данные, улучшает ли оно сенсорные симптомы или только невропатические дефициты.
  74. ^ Ziegler D, Ametov A, Barinov A, et al. (2006). «Пероральное лечение альфа-липоевой кислотой улучшает симптоматическую диабетическую полинейропатию: исследование SYDNEY 2». Diabetes Care . 29 (11): 2365–70. doi : 10.2337/dc06-1216 . PMID  17065669.
  75. ^ Patton LL, Siegel MA, Benoliel R, De Laat A (2007). «Лечение синдрома жжения во рту: систематический обзор и рекомендации по лечению». Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod . 103 Suppl: S39.e1–13. doi :10.1016/j.tripleo.2006.11.009. PMID  17379153.
  76. ^ Stracke H, Lindemann A, Federlin K (1996). «Комбинация бенфотиамина и витамина B в лечении диабетической полинейропатии». Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes . 104 (4): 311–6. doi :10.1055/s-0029-1211460. PMID  8886748.
  77. ^ Thornalley PJ (2005). «Потенциальная роль тиамина (витамина B(1)) в осложнениях диабета». Curr Diabetes Rev. 1 ( 3): 287–98. doi :10.2174/157339905774574383. PMID  18220605.
  78. ^ Freemon, Frank R. (1994). «Идеи Галена о неврологической функции». J Hist Neurosci . 3 (4): 263–71. doi :10.1080/09647049409525619. PMID  11618827.
  79. ^ Хейдари, Моджтаба; Шамс, Месбах; Хашемпур, Мохаммад Хашем; Заргаран, Арман; Дальфарди, Бехнам; Борхани-Хагиги, Афшин (2015). «Происхождение концепции нейропатической боли в раннесредневековой Персии (9–12 века н.э.)». Acta Medico-historica Adriatica . 13 (Приложение 2): 9–22. PMID  26966748. S2CID  30398883.
  80. ^ Скэддинг, Дж. В. (март 2004 г.). «Лечение невропатической боли: исторические аспекты». Pain Medicine . 5 (Suppl 1): S3-8. doi : 10.1111/j.1526-4637.2004.04018.x . PMID  14996226.
  81. ^ Gritsch, Simon; Bali, Kiran Kumar; Kuner, Rohini; Vardeh, Daniel (январь 2016 г.). «Функциональная характеристика мышиной модели центральной постинсультной боли». Molecular Pain . 12 : 174480691662904. doi : 10.1177/1744806916629049. PMC 4956143. PMID  27030713 . 
  82. ^ Костиган, Майкл; Шольц, Иоахим; Вульф, Клиффорд Дж. (1 июня 2009 г.). «Нейропатическая боль: неадаптивная реакция нервной системы на повреждение». Annual Review of Neuroscience . 32 (1): 1–32. doi :10.1146/annurev.neuro.051508.135531. PMC 2768555. PMID  19400724 . 
  83. ^ Manion, John; Waller, Matthew A.; Clark, Teleri; Massingham, Joshua N.; Neely, G. Gregory (20 декабря 2019 г.). «Разработка современных методов лечения боли». Frontiers in Neuroscience . 13 : 1370. doi : 10.3389/fnins.2019.01370 . PMC 6933609. PMID  31920521 . 
  84. ^ Хендерсон, LA; Пек, CC; Петерсен, ET; Рэй, CD; Юссеф, AM; Ривз, JM; Уилкокс, SL; Ахтер, R.; Мюррей, GM; Гастин, SM (24 апреля 2013 г.). «Хроническая боль: утраченное торможение?». Журнал нейронауки . 33 (17): 7574–7582. doi :10.1523/JNEUROSCI.0174-13.2013. PMC 6619566. PMID  23616562 . 
  85. ^ Ji, Ru-Rong; Donnelly, Christopher R.; Nedergaard, Maiken (ноябрь 2019 г.). «Астроциты при хронической боли и зуде». Nature Reviews Neuroscience . 20 (11): 667–685. doi :10.1038/s41583-019-0218-1. PMC 6874831. PMID  31537912 . 
  86. ^ Цзи, Ру-Ронг; Чамессиан, Александр; Чжан, Ю-Цю (4 ноября 2016 г.). «Регуляция боли ненейрональными клетками и воспаление». Science . 354 (6312): 572–577. Bibcode :2016Sci...354..572J. doi :10.1126/science.aaf8924. PMC 5488328 . PMID  27811267. 
  87. ^ Синискалько, Дарио; Джордано, Катя; Росси, Франческо; Майоне, Сабатино; де Новеллис, Вито (1 декабря 2011 г.). «Роль нейротрофинов в нейропатической боли». Современная нейрофармакология . 9 (4): 523–529. дои : 10.2174/157015911798376208. ПМЦ 3263449 . ПМИД  22654713. 
  88. ^ ab Latremoliere, Alban; Woolf, Clifford J. (сентябрь 2009 г.). «Центральная сенсибилизация: генератор гиперчувствительности к боли центральной нервной пластичностью». The Journal of Pain . 10 (9): 895–926. doi :10.1016/j.jpain.2009.06.012. PMC 2750819. PMID  19712899 . 
  89. ^ Ji, Ru-Rong; Kohno, Tatsuro; Moore, Kimberly A; Woolf, Clifford J (декабрь 2003 г.). «Центральная сенсибилизация и LTP: имеют ли боль и память схожие механизмы?». Trends in Neurosciences . 26 (12): 696–705. doi :10.1016/j.tins.2003.09.017. PMID  14624855. S2CID  14214986.
  90. ^ Truini A, Cruccu G (май 2006 г.). «Патофизиологические механизмы нейропатической боли». Neurol. Sci . 27 (Suppl 2): ​​S179–82. doi :10.1007/s10072-006-0597-8. PMID  16688626. S2CID  28736907.

Внешние ссылки