stringtranslate.com

Амитриптилин

Амитриптилин , продаваемый, среди прочего, под торговой маркой Элавил , представляет собой трициклический антидепрессант, в основном используемый для лечения большого депрессивного расстройства , различных болевых синдромов, таких как нейропатическая боль , фибромиалгия , мигрень и головные боли напряжения . [12] Из-за частоты и выраженности побочных эффектов амитриптилин обычно считается терапией второй линии при этих показаниях. [13] [14] [15] [16]

Наиболее распространенными побочными эффектами являются сухость во рту, сонливость, головокружение, запор и увеличение веса. Следует отметить сексуальную дисфункцию, наблюдающуюся преимущественно у лиц мужского пола. Глаукома , токсичность для печени и нарушение сердечного ритма являются редкими, но серьезными побочными эффектами. Уровни амитриптилина в крови значительно различаются у разных людей [17] , и амитриптилин взаимодействует со многими другими лекарствами, потенциально усугубляя его побочные эффекты.

Амитриптилин был открыт в конце 1950-х годов учеными компании Merck и одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) в 1961 году . [18] Он включен в Список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения . [19] Он доступен в виде непатентованного лекарства . [20] В 2021 году это было 107-е место среди наиболее часто назначаемых лекарств в США: на него было выписано более 5  миллионов рецептов. [21] [22]

Медицинское использование

Амитриптилин показан для лечения большого депрессивного расстройства и нейропатической боли , а также для профилактики мигрени и хронической головной боли напряжения . Его можно использовать для лечения ночного энуреза у детей старше 6 лет после того, как другие методы лечения оказались неэффективными. [12]

Депрессия

Амитриптилин эффективен при депрессии [23] , но его редко используют в качестве антидепрессанта первой линии из-за его более высокой токсичности при передозировке и, как правило, плохой переносимости. [24] Его можно попробовать при депрессии в качестве терапии второй линии после неэффективности других методов лечения. [13] При резистентной к лечению подростковой депрессии [25] или депрессии, связанной с раком [26], амитриптилин не лучше плацебо, однако число пациентов, получавших лечение в обоих исследованиях, было небольшим. Иногда его используют для лечения депрессии при болезни Паркинсона [27] , но подтверждающие доказательства этого отсутствуют. [28]

Боль

Амитриптилин облегчает болезненную диабетическую нейропатию . В различных руководствах он рекомендуется в качестве лечения первой или второй линии. [14] По этому показанию он так же эффективен, как габапентин или прегабалин , но переносится хуже. [29] Амитриптилин столь же эффективен для облегчения боли, как и дулоксетин . Комбинированное лечение амитриптилином и прегабалином обеспечивает дополнительное облегчение боли у людей, у которых боль не контролируется должным образом одним лекарством, и является безопасным. [30] [31] Амитриптилин в некоторых формах может также вызывать блокаду седалищного нерва, необходимую для местной анестезии . [32] Было продемонстрировано, что он превосходит бупивакаин , обычный местный анестетик длительного действия.

Низкие дозы амитриптилина умеренно улучшают нарушения сна и уменьшают боль и усталость, связанные с фибромиалгией . [33] Он рекомендован при фибромиалгии, сопровождающейся депрессией, Ассоциацией научных медицинских обществ Германии [33] и в качестве варианта второй линии при фибромиалгии, причем упражнения являются вариантом первой линии, Европейской лигой против ревматизма . [15] Комбинация амитриптилина и флуоксетина или мелатонина может уменьшить боль при фибромиалгии лучше, чем любое лекарство в отдельности. [34]

Есть некоторые доказательства (низкого качества) того, что амитриптилин может уменьшать боль у онкологических больных. Рекомендуется только в качестве терапии второй линии при нейропатической или смешанной нейропатической боли, не вызванной химиотерапией, если опиоиды не дали желаемого эффекта. [35]

Существуют умеренные доказательства в пользу использования амитриптилина при атипичной лицевой боли . [36] Амитриптилин неэффективен при ВИЧ-ассоциированной нейропатии. [29]

При рассеянном склерозе его часто используют для лечения болезненных парестезий в руках и ногах (например, ощущения жжения, покалывания, колющие боли), вызванных повреждением путей регулирования боли в головном и спинном мозге. [37]

Головная боль

Амитриптилин, вероятно, эффективен для профилактики периодической мигрени у взрослых. Амитриптилин аналогичен по эффективности венлафаксину и топирамату , но имеет более высокий уровень побочных эффектов, чем топирамат. [16] Для многих пациентов полезны даже очень небольшие дозы амитриптилина, что может позволить свести к минимуму побочные эффекты. [38] Амитриптилин существенно не отличается от плацебо при использовании для профилактики мигрени у детей. [39]

Амитриптилин может уменьшить частоту и продолжительность хронической головной боли напряжения , но он связан с более тяжелыми побочными эффектами, чем миртазапин . В целом амитриптилин рекомендуется для профилактики головной боли напряжения , а также рекомендации по образу жизни, которые должны включать отказ от анальгетиков и кофеина. [40]

Другие показания

Амитриптилин эффективен при лечении синдрома раздраженного кишечника ; однако из-за побочных эффектов его следует назначать избранным пациентам, у которых другие препараты не действуют. [41] Недостаточно доказательств в поддержку его использования при болях в животе у детей с функциональными желудочно-кишечными расстройствами. [42]

Трициклические антидепрессанты уменьшают частоту, тяжесть и продолжительность эпизодов синдрома циклической рвоты . Амитриптилин, как наиболее часто используемый из них, рекомендуется в качестве препарата первой линии его терапии. [43]

Амитриптилин может уменьшить боль и интенсивность позывов, связанных с синдромом боли в мочевом пузыре , и может использоваться для лечения этого синдрома. [44] [45] Амитриптилин можно использовать при лечении ночного энуреза у детей. Однако его эффект не сохраняется после окончания лечения. Тревожная терапия дает лучшие краткосрочные и долгосрочные результаты. [46]

В США амитриптилин обычно используется у детей с СДВГ в качестве дополнения к стимулирующим препаратам без каких-либо доказательств или рекомендаций, подтверждающих эту практику. [47] Многие врачи в Великобритании (а также в США) обычно назначают амитриптилин при бессоннице ; [48] ​​однако рецензенты Кокрейна не смогли найти каких-либо рандомизированных контролируемых исследований, которые бы поддержали или опровергли эту практику. [49] Аналогичным образом, крупный систематический обзор и сетевой метаанализ лекарств для лечения бессонницы, опубликованный в 2022 году, обнаружил мало доказательств, подтверждающих использование амитриптилина при бессоннице. [50] Однако хорошо известный седативный эффект амитриптилина требует понимания и аргументированного оправдания этой практики. В этом отношении он может действовать аналогично доксепину , хотя доказательства в пользу доксепина более надежны. [51] Тримипрамин может быть более новой альтернативой, особенно учитывая его тенденцию не подавлять; действительно, скорее, просветлеть; Быстрый сон. [52] [53] [54]

Противопоказания и меры предосторожности

Известными противопоказаниями амитриптилина являются: [12]

Амитриптилин следует применять с осторожностью у пациентов с эпилепсией , нарушением функции печени, феохромоцитомой , задержкой мочи , увеличением простаты , гипертиреозом и стенозом привратника . [12]

У пациентов с редким состоянием мелкой передней камеры глазного яблока и узкого угла передней камеры амитриптилин может провоцировать приступы острой глаукомы из-за расширения зрачка. Он может усугубить психоз , если его использовать при депрессии и шизофрении , или ускорить переход к мании у людей с биполярным расстройством . [12]

Людям с медленным метаболизмом CYP2D6 следует избегать приема амитриптилина из-за увеличения побочных эффектов. Если необходимо его использовать, рекомендуется половинная доза. [55] Амитриптилин можно использовать во время беременности и кормления грудью, если СИОЗС не действуют. [56]

Побочные эффекты

Наиболее частыми побочными эффектами, возникающими у 20% и более пользователей, являются сухость во рту, сонливость, головокружение, запор и увеличение веса (в среднем на 1,8 кг [57] ). [23] Другими распространенными побочными эффектами являются головная боль ( амблиопия , нечеткость зрения), тахикардия , повышенный аппетит, тремор , утомляемость/ астения /ощущение заторможенности и диспепсия . [23]

Менее частым побочным эффектом амитриптилина являются проблемы с мочеиспусканием (8,7%). [23]

Сексуальная дисфункция , связанная с применением амитриптилина (встречающаяся с частотой 6,9%), по-видимому, в основном характерна для мужчин с депрессией и выражается преимущественно в виде эректильной дисфункции и снижения либидо с меньшей частотой проблем с эякуляцией и оргазмом. Частота сексуальной дисфункции у мужчин, получавших лечение по другим показаниям, кроме депрессии, и у женщин существенно не отличается от плацебо. [58]

Нарушения печеночных проб возникают у 10–12% пациентов, принимающих амитриптилин, но обычно легкие, бессимптомные и преходящие [59] с постоянным повышением уровня аланинаминазы у 3% всех пациентов. [60] [61] Повышение уровня ферментов выше 3-кратного порога токсичности для печени встречается редко, а случаи клинически выраженной токсичности для печени редки; [59] тем не менее, амитриптилин относят к группе антидепрессантов с повышенным риском печеночной токсичности. [60]

Амитриптилин удлиняет интервал QT . [62] Это продление относительно невелико при терапевтических дозах [63] , но становится серьезным при передозировке. [64]

Передозировка

Симптомы и лечение передозировки в основном такие же, как и для других ТЦА, включая проявление серотонинового синдрома и неблагоприятные сердечные эффекты. Британский национальный формуляр отмечает, что амитриптилин может быть особенно опасен при передозировке [65] , поэтому он и другие ТЦА больше не рекомендуются в качестве терапии первой линии при депрессии. Лечение передозировки в основном поддерживающее, поскольку специфического антидота от передозировки амитриптилина не существует. Активированный уголь может снизить всасывание, если его дать в течение 1–2 часов после приема. Если пострадавший находится без сознания или у него нарушен рвотный рефлекс, для доставки активированного угля в желудок можно использовать назогастральный зонд. ЭКГ-мониторинг нарушений сердечной проводимости имеет важное значение, и в случае их обнаружения рекомендуется тщательный мониторинг сердечной функции. Температуру тела следует регулировать с помощью таких мер, как, при необходимости, использование согревающих одеял. Рекомендуется проводить кардиомониторинг в течение как минимум пяти дней после передозировки. Бензодиазепины рекомендуются для контроля судорог. Диализ бесполезен из-за высокой степени связывания амитриптилина с белками . [7]

Взаимодействия

Поскольку амитриптилин и его активный метаболит нортриптилин в основном метаболизируются цитохромами CYP2D6 и CYP2C19 (см. Амитриптилин#Фармакология), ожидается, что ингибиторы этих ферментов будут проявлять фармакокинетическое взаимодействие с амитриптилином. Согласно инструкции по назначению, взаимодействие с ингибиторами CYP2D6 может повышать уровень амитриптилина в плазме. [12] Однако результаты в другой литературе противоречивы: [9] одновременное применение амитриптилина с мощным ингибитором CYP2D6 пароксетином действительно увеличивает уровни амитриптилина в плазме в два раза и основного активного метаболита нортриптилина в 1,5 раза. [66] , но комбинация с менее сильными ингибиторами CYP2D6 тиоридазином или левомепромазином не влияет на уровень амитриптилина и увеличивает уровень нортриптилина примерно в 1,5 раза; [67] умеренный ингибитор CYP2D6 флуоксетин, по-видимому, не оказывает существенного влияния на уровни амитриптилина или нортриптилина. [68] [69] Сообщалось о случае клинически значимого взаимодействия с мощным ингибитором CYP2D6 тербинафином . [70]

Мощный ингибитор CYP2C19 и других цитохромов флувоксамин повышает уровень амитриптилина в два раза и несколько снижает уровень нортриптилина. [68] Аналогичные изменения происходят при применении умеренного ингибитора CYP2C19 и других цитохромов циметидина : уровень амитриптилина увеличивается примерно на 70%, а нортриптилина снижается на 50%. [71] Ингибитор CYP3A4 кетоконазол повышает уровень амитриптилина примерно на четверть. [10] С другой стороны, индукторы цитохрома P450 , такие как карбамазепин и зверобой, снижают уровни как амитриптилина, так и нортриптилина [67] [72]

Пероральные контрацептивы могут повысить уровень амитриптилина в крови на 90%. [73] Вальпроат умеренно повышает уровни амитриптилина и нортриптилина посредством неясного механизма. [74]

Информация о назначении предупреждает, что комбинация амитриптилина с ингибиторами моноаминоксидазы может вызвать потенциально летальный серотониновый синдром ; [12] Однако это оспаривается. [75] Информация о назначении предупреждает, что у некоторых пациентов может наблюдаться значительное увеличение концентрации амитриптилина в присутствии топирамата. [76] Однако в другой литературе утверждается, что взаимодействие незначительное или вообще отсутствует: в фармакокинетическом исследовании топирамат повышал уровень амитриптилина только на 20%, а нортриптилина — на 33%. [77]

Амитриптилин противодействует антигипертензивному действию гуанетидина . [7] [78] При одновременном применении с амитриптилином другие антихолинергические средства могут привести к гиперпирексии или паралитической кишечной непроходимости . [76] Совместное применение амитриптилина и дисульфирама не рекомендуется из-за возможности развития токсического делирия. [7] [79] Амитриптилин вызывает необычный тип взаимодействия с антикоагулянтом фенпрокумоном , во время которого наблюдаются большие колебания протромбинового времени . [80]

Фармакология

Фармакодинамика

Амитриптилин ингибирует переносчик серотонина (SERT) и переносчик норадреналина (NET). Он метаболизируется до нортриптилина , более сильного ингибитора обратного захвата норадреналина , что еще больше усиливает влияние амитриптилина на обратный захват норадреналина (см. таблицу в этом разделе).

Амитриптилин дополнительно действует как мощный ингибитор серотониновых 5 -HT 2A , 5-HT 2C , α 1A -адренергических , гистаминовых H 1 и M 1 -M 5 мускариновых рецепторов ацетилхолина (см. таблицу в этом разделе).

Амитриптилин является неселективным блокатором нескольких ионных каналов, в частности потенциал-управляемых натриевых каналов Na v 1,3 , Na v 1,5 , Na v 1,6 , Na v 1,7 и Na v 1,8 , [111] [112] [113] потенциалзависимые калиевые каналы K v 7.2 / K v 7.3 , [114] K v 7.1 , K v 7.1 / KCNE1 , [115] и hERG . [107]

Механизм действия

Ингибирование переносчиков серотонина и норадреналина амитриптилином приводит к нарушению обратного захвата серотонина и норадреналина нейронами . Поскольку процесс обратного захвата важен с физиологической точки зрения для прекращения передающей активности, это действие может усиливать или продлевать активность серотонинергических и адренергических нейронов и, как полагают, лежит в основе антидепрессивной активности амитриптилина. [76]

По-видимому, за анальгетическое действие амитриптилина главным образом ответственно ингибирование обратного захвата норадреналина, приводящее к повышению концентрации норадреналина в заднем сером столбе спинного мозга. Повышенный уровень норадреналина повышает базальную активность альфа-2-адренергических рецепторов , которые опосредуют анальгетический эффект за счет увеличения передачи гамма-аминомасляной кислоты между интернейронами спинного мозга . Блокирующее действие амитриптилина на натриевые каналы также может способствовать его эффективности при болевых синдромах. [6]

Фармакокинетика

Амитриптилин легко всасывается из желудочно-кишечного тракта (90–95%). [6] Абсорбция происходит постепенно, максимальная концентрация в плазме крови достигается примерно через 4 часа. [5] Экстенсивный метаболизм при первом прохождении через печень приводит к средней биодоступности около 50% (45% [5] -53% [6] ). Амитриптилин метаболизируется преимущественно CYP2C19 в нортриптилин и CYP2D6 , приводя к множеству гидроксилированных метаболитов, основным из которых является ( Е )-10-гидроксинортриптилин [9] (см. схему метаболизма), [6] и в меньшей степени , с помощью CYP3A4 . [10]

Метаболизм амитриптилина до основных активных метаболитов.

Нортриптилин , основной активный метаболит амитриптилина, сам по себе является антидепрессантом. Уровень нортриптилина в плазме крови на 10% выше , чем у исходного препарата амитриптилина, и на 40% большей площади под кривой , и его действие является важной частью общего действия амитриптилина. [5] [9]

Другим активным метаболитом является ( Е )-10-гидроксинортриптилин, который является ингибитором захвата норадреналина в четыре раза слабее, чем нортриптилин. Уровень ( E )-10-гидроксинортиптилина в крови сопоставим с уровнем нортриптилина, но его уровень в спинномозговой жидкости , который является точным показателем концентрации препарата в мозге, в два раза выше, чем уровень нортриптилина. На основании этого было высказано предположение, что ( E )-10-гидроксинортриптилин вносит значительный вклад в антидепрессивное действие амитриптилина. [116]

Уровни амитриптилина и нортриптилина в крови, а также фармакокинетика амитриптилина в целом (с разницей в клиренсе до 10 раз) сильно различаются у разных людей. [117] Вариабельность площади под кривой в равновесном состоянии также высока, что делает необходимым медленное титрование дозы вверх. [17]

В крови амитриптилин на 96% связывается с белками плазмы; нортриптилин связан на 93–95%, а ( E )-10-гидроксинортиптилин связан примерно на 60%. [7] [118] [116] Амитриптилин имеет период полувыведения 21 час, [5] нортриптилин – 23–31 час, [119] и ( Е )-10-гидроксинортиптилин – 8–10 часов. [116] В течение 48 часов 12–80% амитриптилина выводится с мочой, главным образом в виде метаболитов. [8] 2% неизмененного препарата выводится с мочой. [120] Элиминация с калом, по-видимому, не изучалась.

Терапевтические уровни амитриптилина варьируются от 75 до 175 нг/мл (270–631 нМ) [121] или 80–250 нг/мл как амитриптилина, так и его метаболита нортриптилина. [122]

Фармакогенетика

Поскольку амитриптилин в первую очередь метаболизируется CYP2D6 и CYP2C19, генетические вариации в генах, кодирующих эти ферменты, могут влиять на его метаболизм, приводя к изменениям концентрации препарата в организме. [123] Повышенные концентрации амитриптилина могут увеличить риск побочных эффектов, включая антихолинергические эффекты и побочные эффекты со стороны нервной системы, тогда как пониженные концентрации могут снизить эффективность препарата. [124] [125] [126] [127]

Людей можно разделить на разные типы метаболизаторов CYP2D6 или CYP2C19 в зависимости от того, какие генетические вариации они несут. Эти типы метаболизаторов включают слабые, промежуточные, экстенсивные и сверхбыстрые метаболизаторы. Большинство людей (около 77–92%) являются интенсивными метаболизаторами [55] и имеют «нормальный» метаболизм амитриптилина. У медленных и средних метаболизаторов метаболизм препарата снижен по сравнению с быстрыми метаболизаторами; пациенты с этими типами метаболизаторов могут иметь повышенную вероятность возникновения побочных эффектов. Люди со сверхбыстрым метаболизмом используют амитриптилин гораздо быстрее, чем люди с быстрым метаболизмом; пациенты с этим типом метаболизаторов могут иметь больше шансов получить фармакологическую неудачу. [124] [125] [55] [127]

Консорциум по внедрению клинической фармакогенетики рекомендует избегать применения амитриптилина у пациентов со сверхбыстрым или медленным метаболизмом CYP2D6 из-за риска отсутствия эффективности и побочных эффектов соответственно. Консорциум также рекомендует рассмотреть альтернативный препарат, не метаболизирующийся CYP2C19, у пациентов со сверхбыстрым метаболизмом CYP2C19. Снижение начальной дозы рекомендуется пациентам с промежуточным метаболизмом CYP2D6 и медленным метаболизмом CYP2C19. Если применение амитриптилина оправдано, рекомендуется проводить терапевтический мониторинг препарата для корректировки дозы. [55] Голландская рабочая группа по фармакогенетике также рекомендует выбирать альтернативный препарат или контролировать концентрацию амитриптилина в плазме у пациентов с медленным или сверхбыстрым метаболизмом CYP2D6 , а также выбирать альтернативный препарат или снижать начальную дозу у пациентов с промежуточным метаболизмом CYP2D6 . [128]

Химия

Химический синтез амитриптилина.

Амитриптилин представляет собой высоколипофильную молекулу, имеющую коэффициент распределения октанол-вода (pH 7,4) равный 3,0 [129] , тогда как log P свободного основания составляет 4,92. [130] Растворимость свободного основания амитриптилина в воде составляет 14 мг/л. [131] Амитриптилин получают путем взаимодействия дибензосуберана с 3-(диметиламино)пропилмагнийхлоридом и последующего нагревания полученного промежуточного продукта с соляной кислотой для удаления воды. [6]

История

Амитриптилин был впервые разработан американской фармацевтической компанией Merck в конце 1950-х годов. В 1958 году компания Merck обратилась к ряду клинических исследователей с предложением провести клинические испытания амитриптилина при шизофрении. Вместо этого один из этих исследователей, Фрэнк Айд , предложил использовать амитриптилин при депрессии. Айд лечил 130 пациентов и в 1960 году сообщил, что амитриптилин обладает антидепрессивными свойствами, сходными с другим и единственным известным в то время трициклическим антидепрессантом имипрамином . [132] После этого в 1961 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило амитриптилин для лечения депрессии. [18]

В Европе из-за особенности патентного законодательства того времени, разрешавшей патентовать только химический синтез, но не сам препарат, Рош и Лундбек смогли независимо разработать и продать амитриптилин в начале 1960-х годов. [133]

Согласно исследованию историка психофармакологии Дэвида Хили , амитриптилин стал гораздо более продаваемым препаратом, чем его предшественник имипрамин, по двум причинам. Во-первых, амитриптилин обладает гораздо более сильным анксиолитическим действием. Во-вторых, компания Merck провела маркетинговую кампанию, направленную на повышение осведомленности врачей о депрессии как клиническом явлении. [133] [132]

Общество и культура

Две коробки амитриптилина (Endep; производство Alphapharm , австралийский рынок) по 10 и 25 мг.

В фильме 2021 года «Многие святые из Ньюарка » амитриптилин (называемый торговой маркой «Элавил») является частью сюжетной линии фильма. [134]

Имена

Амитриптилин — английское и французское непатентованное название препарата и его МНН.Подсказка Международное непатентованное название, БАНПодсказка Утвержденное в Великобритании имяи DCFПодсказка: Наименование: Французская коммуна, а гидрохлорид амитриптилина – его USANПодсказка Название, принятое в США, УТППодсказка Фармакопеи США, БАНМПодсказка Утвержденное в Великобритании имяи ЯНПодсказка, принятое на японском языке имя. [135] [136] [137] [138] Его родовое название на испанском и итальянском языках и его DCIT.Подсказка: Denominazione Comune Italianaэто амитриптилин , по-немецки — Amitriptylin , а по- латыни — amitriptylinum . [136] [138] Эмбонатная соль известна как эмбонат амитриптилина, что является его BANM, или неофициально как памоат амитриптилина . [136]

Тенденции назначения рецептов

В период с 1998 по 2017 год наряду с имипрамином амитриптилин был наиболее часто назначаемым первым антидепрессантом детям в возрасте 5–11 лет в Англии. Он также был наиболее часто назначаемым антидепрессантом (наряду с флуоксетином ) детям в возрасте от 12 до 17 лет. [139]

Исследовать

Несколько рандомизированных контролируемых исследований, изучавших эффективность амитриптилина при расстройствах пищевого поведения , разочаровали. [140]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ «Амитриптилин». Оксфордский словарь . Архивировано из оригинала 14 июля 2014 года . Проверено 6 января 2021 г. - через Lexico.com.
  2. ^ «Использование амитриптилина во время беременности». Наркотики.com . 2 сентября 2020 г. Архивировано из оригинала 9 ноября 2020 г. . Проверено 13 сентября 2020 г.
  3. ^ «Список всех лекарств с предупреждениями о черном ящике, полученный FDA (используйте ссылки для загрузки полных результатов и просмотра запроса)» . nctr-crs.fda.gov . FDA . Проверено 22 октября 2023 г.
  4. ↑ Анвиса (31 марта 2023 г.). «RDC № 784 - Listas de Substâncias Entorpecentes, Psicotrópicas, Precursoras e Outras sob Controle Especial» [Постановление Коллегиального совета № 784 - Списки наркотических, психотропных веществ, прекурсоров и других веществ, находящихся под особым контролем] (на бразильском португальском языке). Diário Oficial da União (опубликовано 4 апреля 2023 г.). Архивировано из оригинала 3 августа 2023 года . Проверено 16 августа 2023 г.
  5. ^ abcdef Шульц П., Дик П., Блашке Т.Ф., Холлистер Л. (1985). «Расхождения между фармакокинетическими исследованиями амитриптилина». Клин Фармакокинетика . 10 (3): 257–68. дои : 10.2165/00003088-198510030-00005. PMID  3893842. S2CID  41881790.
  6. ^ abcdefg МакКлюр EW, Дэниелс Р.Н. (февраль 2021 г.). «Классика химической нейронауки: амитриптилин». ACS Chem Neurosci . 12 (3): 354–362. doi : 10.1021/acschemneuro.0c00467. PMID  33438398. S2CID  231596860.
  7. ^ abcde «Эндеп амитриптилина гидрохлорид» (PDF) . Услуги электронного бизнеса TGA . Альфафарм Пти Лимитед. 10 декабря 2012 года. Архивировано из оригинала 13 августа 2017 года . Проверено 1 декабря 2013 г.
  8. ^ ab Шульц П., Балант-Горгия А.Е., Кубли А., Герч-Жене С., Гарроне Г. (1983). «Элиминация и фармакологические эффекты после однократного перорального приема 50 и 75 мг амитриптилина у человека». Главный психиатр Нервенкр (1970) . 233 (6): 449–55. дои : 10.1007/BF00342785. PMID  6667101. S2CID  20844722.
  9. ^ abcd Брейер-Пфафф U (октябрь 2004 г.). «Метаболическая судьба амитриптилина, нортриптилина и амитриптилинооксида у человека». Препарат Метаб Ред . 36 (3–4): 723–46. дои : 10.1081/dmr-200033482. PMID  15554244. S2CID  25565048.
  10. ^ abc Венкатакришнан К., Шмидер Дж., Харматц Дж.С., Эренберг Б.Л., фон Мольтке Л.Л., Граф Дж.А. и др. (октябрь 2001 г.). «Относительный вклад CYP3A в клиренс амитриптилина у людей: исследования in vitro и in vivo». Джей Клин Фармакол . 41 (10): 1043–54. дои : 10.1177/00912700122012634. PMID  11583471. S2CID  27146286.
  11. ^ Блессел К.В., Руди BC, Сеньковски Б.З. (1974). «Амитриптилина гидрохлорид». Аналитические профили лекарственных веществ . 3 : 127–148. дои : 10.1016/S0099-5428(08)60066-0. ISBN 9780122608032.
  12. ^ abcdefg «Таблетки амитриптилина BP 50 мг - Краткое описание характеристик продукта (SPC)» . Электронный справочник лекарственных средств . Actavis UK Ltd. 24 марта 2013 г. Архивировано из оригинала 3 декабря 2013 г. . Проверено 1 декабря 2013 г.
  13. ^ ab Хитчингс А, Лонсдейл Д, Беррейдж Д, Бейкер Э (2015). Топ-100 лекарств: клиническая фармакология и практическое назначение . Черчилль Ливингстон. п. 50. ISBN 978-0-7020-5516-4.
  14. ^ аб Алам У, Слоан Г, Тесфай С (март 2020 г.). «Лечение боли при диабетической невропатии: современные и разрабатываемые препараты». Наркотики . 80 (4): 363–384. дои : 10.1007/s40265-020-01259-2. PMID  32040849. S2CID  211074023.
  15. ^ аб Макфарлейн Г.Дж., Крониш С., Дин Л.Е., Ацени Ф., Хойзер В., Флусс Э. и др. (февраль 2017 г.). «Пересмотренные рекомендации EULAR по лечению фибромиалгии». Энн Реум Дис . 76 (2): 318–328. doi : 10.1136/annrheumdis-2016-209724 . hdl : 2164/8814 . ПМИД  27377815.
  16. ^ ab Зильберштейн С.Д., Холланд С., Фрейтаг Ф., Додик Д.В., Аргофф С., Эшман Э. (апрель 2012 г.). «Обновление научно обоснованных рекомендаций: фармакологическое лечение для профилактики эпизодической мигрени у взрослых: отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии и Американского общества головной боли». Неврология . 78 (17): 1337–45. дои : 10.1212/WNL.0b013e3182535d20. ПМЦ 3335452 . ПМИД  22529202. 
  17. ^ ab Tfelt-Hansen P, Ågesen FN, Pavbro A, Tfelt-Hansen J (май 2017 г.). «Фармакокинетическая вариабельность препаратов, применяемых для профилактического лечения мигрени». Препараты ЦНС . 31 (5): 389–403. дои : 10.1007/s40263-017-0430-3. PMID  28405886. S2CID  23560743.
  18. ^ ab Фангманн П., Ассион Х.Дж., Хукель Г., Гонсалес Калифорния, Лопес-Муньос Ф. (февраль 2008 г.). «Полвека антидепрессантов: о клиническом внедрении ингибиторов моноаминоксидазы, трициклических и тетрациклических препаратов. Часть II: трициклические и тетрациклические». Журнал клинической психофармакологии . 28 (1): 1–4. дои : 10.1097/jcp.0b013e3181627b60. PMID  18204333. S2CID  31018835.
  19. ^ Организация WH (2021). Примерный список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения: 22-й список (2021 г.) . Женева: Всемирная организация здравоохранения. hdl : 10665/345533 . ВОЗ/MHP/HPS/EML/2021.02.
  20. ^ «Амитриптилина гидрохлорид». Наркотики.com . Американское общество фармацевтов системы здравоохранения. Архивировано из оригинала 24 сентября 2014 года . Проверено 25 сентября 2014 г.
  21. ^ «300 лучших 2021 года». КлинКальк . Архивировано из оригинала 15 января 2024 года . Проверено 14 января 2024 г.
  22. ^ «Амитриптилин - Статистика использования лекарств» . КлинКальк . Проверено 14 января 2024 г.
  23. ^ abcd Leucht C, Huhn M, Leucht S (декабрь 2012 г.). «Амитриптилин против плацебо при большом депрессивном расстройстве». Cochrane Database Syst Rev. 12 : CD009138. дои : 10.1002/14651858.CD009138.pub2. ПМИД  23235671.
  24. ^ Росси, С., изд. (2013). Справочник австралийских лекарственных средств (изд. 2013 г.). Аделаида: Фонд австралийского справочника по лекарственным средствам. ISBN 978-0-9805790-9-3.
  25. ^ Чжоу X, Майкл К.Д., Лю Ю, Дель Джоване С, Цинь Б, Коэн Д и др. (ноябрь 2014 г.). «Систематический обзор лечения резистентной к лечению депрессии у подростков». БМК Психиатрия . 14 : 340. дои : 10.1186/s12888-014-0340-6 . ПМЦ 4254264 . ПМИД  25433401. 
  26. ^ Риблет Н., Ларсон Р., Уоттс Б.В., Хольцхаймер П. (2014). «Переоценка роли антидепрессантов в депрессии, связанной с раком: систематический обзор и метаанализ». Генеральная больница психиатрии . 36 (5): 466–73. doi : 10.1016/j.genhosppsych.2014.05.010. ПМИД  24950919.
  27. ^ «Болезнь Паркинсона». merckmanuals.com . Merck Sharp & Dohme Corp., август 2007 г. Архивировано из оригинала 18 ноября 2013 г. . Проверено 22 декабря 2013 г.
  28. ^ Сеппи К., Вайнтрауб Д., Коэльо М., Перес-Льорет С., Фокс Ш., Катценшлагер Р. и др. (октябрь 2011 г.). «Обновление обзора доказательной медицины Общества двигательных расстройств: методы лечения немоторных симптомов болезни Паркинсона». Мов Дисорд . 26 (Приложение 3): С42–80. дои : 10.1002/mds.23884. ПМК 4020145 . ПМИД  22021174. 
  29. ^ аб Лиампас А, Рекацина М, Вадалука А, Паладини А, Варрасси Г, Зис П (июнь 2021 г.). «Фармакологическое лечение болезненных периферических невропатий: систематический обзор». Боль и терапия . 10 (1): 55–68. дои : 10.1007/s40122-020-00210-3 . ПМЦ 8119529 . ПМИД  33145709. 
  30. ^ «Комбинированная терапия болезненной диабетической нейропатии безопасна и эффективна» . Доказательства НИХР . 6 апреля 2023 г. doi : 10.3310/nihrevidence_57470. S2CID  258013544.
  31. ^ Тесфай С., Слоан Г., Петри Дж., Уайт Д., Брэдберн М., Джулиус С. и др. (август 2022 г.). «Сравнение амитриптилина с добавлением прегабалина, прегабалина с добавлением амитриптилина и дулоксетина с добавлением прегабалина для лечения диабетической периферической нейропатической боли (OPTION-DM): многоцентровое двойное слепое рандомизированное перекрестное исследование». Ланцет . 400 (10353): 680–690. дои : 10.1016/s0140-6736(22)01472-6. ПМЦ 9418415 . ПМИД  36007534. 
  32. ^ Судо Ю., Кахун Э.Э., Гернер П., Ван Г.К. (май 2003 г.). «Трициклические антидепрессанты как местные анестетики длительного действия». Боль . 103 (1–2): 49–55. дои : 10.1016/s0304-3959(02)00375-5. PMID  12749958. S2CID  24955042.
  33. ^ ab Зоммер С., Альтен Р., Бэр К.Дж., Бернатек М., Брюкле В., Фридель Э. и др. (июнь 2017 г.). «[Медикаментозная терапия синдрома фибромиалгии: обновленные рекомендации 2017 г. и обзор систематических обзорных статей]». Шмерц (на немецком языке). 31 (3): 274–284. дои : 10.1007/s00482-017-0207-0. PMID  28493231. S2CID  195671256.
  34. ^ Торп Дж., Шам Б., Мур Р.А., Виффен П.Дж., Гилрон I (февраль 2018 г.). «Комбинированная фармакотерапия для лечения фибромиалгии у взрослых». Cochrane Database Syst Rev. 2 (2): CD010585. дои : 10.1002/14651858.CD010585.pub2. ПМК 6491103 . ПМИД  29457627. 
  35. ^ ван ден Беукен-ван Эвердинген М.Х., де Графф А., Йонген Дж.Л., Дейкстра Д., Мостовая I, Виссерс К.К. (март 2017 г.). «Фармакологическое лечение боли у онкологических больных: роль адъювантных анальгетиков, систематический обзор». Практика боли . 17 (3): 409–419. дои : 10.1111/страница 12459. PMID  27207115. S2CID  37418010.
  36. ^ Do TM, Unis GD, Каттар Н, Анант А, МакКол ED (октябрь 2020 г.). «Нейромодуляторы от атипичных лицевых болей и невралгий: систематический обзор и метаанализ». Ларингоскоп . 131 (6): 1235–1253. дои : 10.1002/lary.29162. PMID  33037835. S2CID  222256076.
  37. ^ "Элавил для МС" . Nationalmssociety.org . Проверено 7 июля 2023 г.
  38. ^ Лодер Э., Риццоли П. (ноябрь 2018 г.). «Фармакологическая профилактика мигрени: описательный обзор современного состояния в 2018 году». Головная боль . 58 (Приложение 3): 218–229. дои : 10.1111/голова.13375. PMID  30137671. S2CID  52071815.
  39. ^ Оскуи М., Прингсхайм Т., Биллингхерст Л., Потребич С., Герс Э.М., Глосс Д. и др. (сентябрь 2019 г.). «Краткий обзор обновленного практического руководства: Фармакологическое лечение для профилактики мигрени у детей: отчет подкомитета по разработке, распространению и внедрению рекомендаций Американской академии неврологии и Американского общества головной боли». Неврология . 93 (11): 500–509. дои : 10.1212/WNL.0000000000008105. ПМК 6746206 . ПМИД  31413170. 
  40. ^ Гадири-Сани М, Сильвер Н (февраль 2016 г.). «Головная боль (хронического типа напряжения)». БМЖ Клин Эвид . 2016 . ПМЦ 4747324 . ПМИД  26859719. 
  41. ^ Тринкли К.Э., Нахата MC (2014). «Медикаментозное лечение синдрома раздраженного кишечника». Пищеварение . 89 (4): 253–67. дои : 10.1159/000362405 . ПМИД  24992947.
  42. ^ де Брёйн СМ, Рексвинкель Р, Гордон М, Беннинга М, Табберс ММ (февраль 2021 г.). «Антидепрессанты при функциональных болях в животе у детей и подростков». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2 (3): CD008013. дои : 10.1002/14651858.CD008013.pub3. ПМЦ 8094232 . ПМИД  33560523. 
  43. ^ Венкатесан Т., Левинталь Д.Д., Тарбелл С.Е., Джараде С.С., Хаслер В.Л., Иссенман Р.М. и др. (июнь 2019 г.). «Руководство по лечению синдрома циклической рвоты у взрослых Американского общества нейрогастроэнтерологии и моторики и Ассоциации синдрома циклической рвоты». Нейрогастроэнтерол Мотил . 31 (Приложение 2): e13604. дои : 10.1111/nmo.13604. ПМК 6899751 . ПМИД  31241819. 
  44. ^ Джусто Л.Л., Занер П.М., Шоскес Д.А. (июль 2018 г.). «Оценка фармакотерапии интерстициального цистита». Эксперт Опин Фармакотер . 19 (10): 1097–1108. дои : 10.1080/14656566.2018.1491968. PMID  29972328. S2CID  49674883.
  45. ^ Колмедоу Дж., Сахай А., Малде С. (2020). «Клиническое лечение болевого синдрома мочевого пузыря/интерстициального цистита: обзор текущих рекомендаций и новых вариантов лечения». Рес Представитель Урол . 12 : 331–343. дои : 10.2147/RRU.S238746 . ПМЦ 7455607 . ПМИД  32904438. 
  46. ^ Колдуэлл П.Х., Сурешкумар П., Вонг В.К. (январь 2016 г.). «Трициклические и родственные препараты при ночном энурезе у детей». Cochrane Database Syst Rev. 2016 (1): CD002117. дои : 10.1002/14651858.CD002117.pub2. ПМЦ 8741207 . ПМИД  26789925. 
  47. ^ Кляйн Т., Ву ТМ, Пантера С., Одом-Мэрион Т., Дарата К. (2019). «Средства, вызывающие сонливость: 5-летнее исследование назначения детям, застрахованным Medicaid, с синдромом дефицита внимания и гиперактивности». J Педиатр Здравоохранение . 33 (3): e1–e8. doi :10.1016/j.pedhc.2018.10.002. PMID  30630642. S2CID  58577978.
  48. ^ Эверитт Х., Макдермотт Л., Лейдон Г., Юлс Х., Болдуин Д., Литтл П. (февраль 2014 г.). «Стратегии ведения врачей общей практики для пациентов с бессонницей: опрос и качественное интервью». Практика Br J Gen. 64 (619): e112–9. дои : 10.3399/bjgp14X677176. ПМЦ 3905408 . ПМИД  24567616. 
  49. ^ Эверитт Х., Болдуин Д.С., Стюарт Б., Липинска Г., Майерс А., Малиция А.Л. и др. (май 2018 г.). «Антидепрессанты от бессонницы у взрослых». Cochrane Database Syst Rev. 2018 (5): CD010753. дои : 10.1002/14651858.CD010753.pub2. ПМК 6494576 . ПМИД  29761479. 
  50. ^ Де Крещенцо Ф., Д'Ало Г.Л., Остинелли Э.Г., Чиабаттини М., Ди Франко В., Ватанабэ Н. и др. (июль 2022 г.). «Сравнительные эффекты фармакологических вмешательств для острого и долгосрочного лечения бессонницы у взрослых: систематический обзор и сетевой метаанализ». Ланцет . 400 (10347): 170–184. дои : 10.1016/S0140-6736(22)00878-9 . hdl : 11380/1288245 . PMID  35843245. S2CID  250536370.
  51. ^ Аткин Т., Комай С., Гобби Г. Лекарства от бессонницы, помимо бензодиазепинов: фармакология, клиническое применение и открытие. Pharmacol Ред., апрель 2018 г., 70(2):197-245. дои: 10.1124/пр.117.014381. PMID: 29487083.
  52. ^ Пекнольд Дж. К., Люте Л. Тримипрамин, тревога, депрессия и сон. Наркотики. 1989;38 Приложение 1:25-31; обсуждение 49-50. дои: 10.2165/00003495-198900381-00007. PMID: 2693052.
  53. ^ Риман Д., Водерхольцер У., Корс С., Роденбек А., Хаджак Г., Рютер Э., Виганд М.Х., Лаакманн Г., Багхай Т., Фишер В., Хоффманн М., Хохаген Ф., Майер Г., Бергер М. Тримипрамин при первичной бессоннице: результаты полисомнографическое двойное слепое контролируемое исследование. Фармакопсихиатрия. Сентябрь 2002 г.;35(5):165-74. doi: 10.1055/s-2002-34119. PMID: 12237787.
  54. ^ Бергер М., Гастпар М. Тримипрамин: вызов современным представлениям об антидепрессантах. Европейская психиатрическая клиника Neurosci. 1996;246(5):235-9. дои: 10.1007/BF02190274. PMID: 8863001.
  55. ^ abcd Хикс Дж.К., Свен Дж.Дж., Торн К.Ф., Сангкул К., Хараш Э.Д., Эллингрод В.Л. и др. (Май 2013). «Руководство Консорциума по внедрению клинической фармакогенетики для генотипов CYP2D6 и CYP2C19 и дозирования трициклических антидепрессантов». Клин Фармакол Тер . 93 (5): 402–8. дои : 10.1038/clpt.2013.2. ПМЦ 3689226 . ПМИД  23486447. 
  56. ^ Нильсен Р.Э., Дамкиер П. (июнь 2012 г.). «Фармакологическое лечение униполярной депрессии во время беременности и кормления грудью — клинический обзор». Норд Дж. Психиатрия . 66 (3): 159–66. дои : 10.3109/08039488.2011.650198. PMID  22283766. S2CID  11327135.
  57. ^ Домек Дж. П., Пруцкий Г., Леппин А., Сонбол М.Б., Алтаяр О., Ундавалли С. и др. (февраль 2015 г.). «Клинический обзор: лекарства, обычно вызывающие изменение веса: систематический обзор и метаанализ». J Clin Эндокринол Метаб . 100 (2): 363–70. дои : 10.1210/jc.2014-3421. ПМЦ 5393509 . ПМИД  25590213. 
  58. ^ Чен Л.В., Чен М.И., Лиан З.П., Линь Х.С., Чиен CC, Инь HL и др. (март 2018 г.). «Амитриптилин и сексуальная функция: систематический обзор, обновленный для практики сексуального здоровья». Am J Mens Health . 12 (2): 370–379. дои : 10.1177/1557988317734519. ПМК 5818113 . ПМИД  29019272. 
  59. ^ АБ Амитриптилин. Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек. 6 января 2012 г. PMID  31643729. Архивировано из оригинала 21 января 2022 г. Проверено 6 января 2021 г. - через PubMed.
  60. ^ ab Voican CS, Corruble E, Naveau S, Perlemuter G (апрель 2014 г.). «Повреждение печени, вызванное антидепрессантами: обзор для врачей». Am J Психиатрия . 171 (4): 404–15. дои : 10.1176/appi.ajp.2013.13050709. ПМИД  24362450.
  61. ^ ХОЛЬМБЕРГ МБ, ЯНССОН (1962). «Исследование показателей крови и сывороточных трансаминаз при длительном лечении амитриптилином». J Новые лекарства . 2 (6): 361–5. дои : 10.1177/009127006200200606. ПМИД  13961401.
  62. ^ Земрак В.Р., Кенна Г.А. (июнь 2008 г.). «Связь антипсихотических и антидепрессивных препаратов с удлинением интервала QT». Американский журнал аптеки системы здравоохранения . 65 (11): 1029–38. дои : 10.2146/ajhp070279. PMID  18499875. Архивировано из оригинала 21 декабря 2016 года.
  63. ^ Хефнер Г., Хан М., Хонер М., Ролл СК, Климке А., Химке С. (январь 2019 г.). «Время QTc коррелирует с уровнями амитриптилина и венлафаксина в сыворотке у пожилых пациентов психиатрических стационаров». Фармакопсихиатрия . 52 (1): 38–43. дои : 10.1055/s-0044-102009. PMID  29466824. S2CID  3447931.
  64. ^ Кэмплман С.Л., Брент Дж., Пизон А.Ф., Шульман Дж., Вакс П., Манини А.Ф. (декабрь 2020 г.). «Специфический для лекарств риск серьезного удлинения интервала QT после острой передозировки лекарств». Клин Токсикол (Фила) . 58 (12): 1326–1334. дои : 10.1080/15563650.2020.1746330. ПМЦ 7541562 . ПМИД  32252558. 
  65. ^ Объединенный формулярный комитет (2013). Британский национальный формуляр (BNF) (65-е изд.). Лондон, Великобритания: Фармацевтическая пресса. ISBN 978-0-85711-084-8.
  66. ^ Лойхт С., Хакл Х.Дж., Штаймер В., Ангерсбах Д., Циммер Р. (январь 2000 г.). «Влияние дополнительного пароксетина на уровни сыворотки и побочные эффекты трициклических антидепрессантов у стационарных пациентов с депрессией». Психофармакология (Берл) . 147 (4): 378–83. дои : 10.1007/s002130050006. PMID  10672631. S2CID  22476829.
  67. ^ ab Джерлинг М., Бертилссон Л., Сьёквист Ф. (февраль 1994 г.). «Использование данных мониторинга терапевтических препаратов для документирования кинетических взаимодействий лекарств: пример с амитриптилином и нортриптилином». The Drug Monit . 16 (1): 1–12. дои : 10.1097/00007691-199402000-00001. PMID  7909176. S2CID  1428027.
  68. ^ аб Вандель С., Берчи Г., Бауманн П., Буке С., Бонен Б., Франсуа Т. и др. (июнь 1995 г.). «Флувоксамин и флуоксетин: исследования взаимодействия с амитриптилином, кломипрамином и нейролептиками у фенотипированных пациентов». Фармакол Рез . 31 (6): 347–53. дои : 10.1016/1043-6618(95)80088-3. ПМИД  8685072.
  69. ^ Вандель С., Берчи Г., Бонин Б., Незелоф С., Франсуа Т.Х., Вандель Б. и др. (1992). «Уровни трициклических антидепрессантов в плазме после добавления флуоксетина». Нейропсихобиология . 25 (4): 202–7. дои : 10.1159/000118838. ПМИД  1454161.
  70. ^ Кастберг I, Хелле Дж, Аамо ТО (октябрь 2005 г.). «Длительное фармакокинетическое лекарственное взаимодействие тербинафина и амитриптилина». The Drug Monit . 27 (5): 680–2. дои : 10.1097/01.ftd.0000175910.68539.33. ПМИД  16175144.
  71. ^ Карри С.Х., ДеВейн КЛ, Вулф М.М. (1985). «Взаимодействие циметидина с амитриптилином». Эур Дж Клин Фармакол . 29 (4): 429–33. дои : 10.1007/BF00613457. PMID  3912187. S2CID  25430195.
  72. ^ Джон А., Шмидер Дж., Брокмеллер Дж., Стадельманн А.М., Штёрмер Э., Бауэр С. и др. (февраль 2002 г.). «Снижение уровня амитриптилина и его метаболитов в плазме при одновременном применении экстракта зверобоя (Hypericum perforatum)». Дж. Клин Психофармакол . 22 (1): 46–54. дои : 10.1097/00004714-200202000-00008. PMID  11799342. S2CID  25670895.
  73. ^ Берри-Биби Э.Н., Ким М.Дж., Симмонс КБ, Теппер Н.К., Райли Х.Э., Пагано Х.П. и др. (декабрь 2016 г.). «Лекарственное взаимодействие между гормональными контрацептивами и психотропными препаратами: систематический обзор». Контрацепция . 94 (6): 650–667. doi :10.1016/j.contraception.2016.07.011. ПМИД  27444984.
  74. ^ Вонг С.Л., Кавано Дж., Ши Х., Ауни В.М., Граннеман Г.Р. (июль 1996 г.). «Влияние дивалпроекса натрия на фармакокинетику амитриптилина и нортриптилина». Клин Фармакол Тер . 60 (1): 48–53. дои : 10.1016/S0009-9236(96)90166-6. PMID  8689811. S2CID  37720622.
  75. ^ Гиллман ПК (июнь 2006 г.). «Обзор данных о токсичности серотонина: последствия для механизмов действия антидепрессантов». Биологическая психиатрия . 59 (11): 1046–51. doi :10.1016/j.biopsych.2005.11.016. PMID  16460699. S2CID  12179122.
  76. ^ abc «DailyMed - таблетка АМИТРИПТИЛИНА ГИДРОХЛОРИДа, покрытая пленочной оболочкой» . Архивировано из оригинала 25 января 2021 года . Проверено 2 февраля 2021 г.
  77. ^ Биалер М., Дуз Д.Р., Мерти Б., Кертин С., Ван С.С., Твайман Р.Э. и др. (2004). «Фармакокинетическое взаимодействие топирамата». Клин Фармакокинетика . 43 (12): 763–80. дои : 10.2165/00003088-200443120-00001. PMID  15355124. S2CID  10427097.
  78. ^ Мейер Дж. Ф., Макаллистер К. К., Голдберг Л. И. (август 1970 г.). «Коварный и длительный антагонизм гуанетидина с амитриптилином». ДЖАМА . 213 (9): 1487–8. дои : 10.1001/jama.1970.03170350053016. ПМИД  5468457.
  79. ^ Маани I, Хаяшида М, Пфеффер С.Л., Крон Р.Э. (июнь 1982 г.). «Возможное токсическое взаимодействие дисульфирама и амитриптилина». Генеральная психиатрия . 39 (6): 743–4. doi : 10.1001/archpsyc.1982.04290060083018. ПМИД  7092508.
  80. ^ «ГЛАВА 132 ПЕРОРАЛЬНАЯ АНТИКОАГУЛЯЦИЯ | Бесплатный медицинский учебник» . 9 февраля 2012 года. Архивировано из оригинала 27 сентября 2020 года . Проверено 2 февраля 2021 г.
  81. ^ Рот Б.Л. , Дрискол Дж. «База данных PDSP Ki». Программа скрининга психоактивных веществ (PDSP) . Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл и Национальный институт психического здоровья США. Архивировано из оригинала 27 августа 2021 года . Проверено 14 августа 2017 г.
  82. ^ abc Тацуми М., Грошан К., Блейкли Р.Д., Ришельсон Э. (1997). «Фармакологический профиль антидепрессантов и родственных соединений на переносчиках моноаминов человека». Евро. Дж. Фармакол . 340 (2–3): 249–58. дои : 10.1016/s0014-2999(97)01393-9. ПМИД  9537821.
  83. ^ abc Оуэнс М.Дж., Морган В.Н., Плотт С.Дж., Немерофф CB (1997). «Профиль связывания нейромедиаторов и транспортеров антидепрессантов и их метаболитов». Дж. Фармакол. Эксп. Там . 283 (3): 1305–22. ПМИД  9400006.
  84. ^ abcd Кьюсак Б, Нельсон А, Ришельсон Э (1994). «Связывание антидепрессантов с рецепторами головного мозга человека: внимание к соединениям нового поколения». Психофармакология . 114 (4): 559–65. дои : 10.1007/bf02244985. PMID  7855217. S2CID  21236268.
  85. ^ ab Peroutka SJ (1988). «Взаимодействие препаратов против мигрени с подтипами рецепторов серотонина в мозге человека». Анна. Нейрол . 23 (5): 500–4. дои : 10.1002/ana.410230512. PMID  2898916. S2CID  41570165.
  86. ^ Перутка С.Дж. (1986). «Фармакологическая дифференциация и характеристика сайтов связывания 5-HT1A, 5-HT1B и 5-HT1C в лобной коре крыс». Дж. Нейрохем . 47 (2): 529–40. doi :10.1111/j.1471-4159.1986.tb04532.x. PMID  2942638. S2CID  25108290.
  87. ^ Шмук К., Уллмер С., Калькман Х.О., Пробст А., Любберт Х. (1996). «Активация менингеальных рецепторов 5-HT2B: ранний этап возникновения мигрени?». Евро. Дж. Нейроски . 8 (5): 959–67. doi :10.1111/j.1460-9568.1996.tb01583.x. PMID  8743744. S2CID  19578349.
  88. ^ Пялвимяки Э.П., Рот Б.Л., Махасуо Х., Лааксо А., Куоппамаки М., Сювалахти Э. и др. (1996). «Взаимодействие селективных ингибиторов обратного захвата серотонина с рецептором серотонина 5-HT2c». Психофармакология . 126 (3): 234–40. дои : 10.1007/bf02246453. PMID  8876023. S2CID  24889381.
  89. ^ abc Санчес С, Хиттель Дж (август 1999 г.). «Сравнение влияния антидепрессантов и их метаболитов на обратный захват биогенных аминов и связывание рецепторов». Клеточная Мол Нейробиол . 19 (4): 467–89. дои : 10.1023/а: 1006986824213. PMID  10379421. S2CID  19490821.
  90. ^ Шмидт А.В., Хёрт С.Д., Перутка С.Дж. (1989). "Продукты разложения «[3H]кипазина» обозначают сайты поглощения 5-НТ». Eur. J. Pharmacol . 171 (1): 141–3. doi : 10.1016/0014-2999(89)90439-1. PMID  2533080.
  91. ^ Коэн Р., Меткалф М.А., Хан Н., Друк Т., Хюбнер К., Лахович Дж.Е. и др. (1996). «Клонирование, характеристика и хромосомная локализация серотонинового рецептора 5-HT6 человека». Дж. Нейрохем . 66 (1): 47–56. doi :10.1046/j.1471-4159.1996.66010047.x. PMID  8522988. S2CID  35874409.
  92. ^ Херст В.Д., Абрахамсен Б., Блейни Ф.Е., Калвер А.Р., Алой Л., Прайс Г.В. и др. (2003). «Различия в распределении и фармакологии рецептора 5-гидрокситриптамина-6 мыши в центральной нервной системе по сравнению с рецепторами крысы и человека, исследованными с помощью связывания радиолигандов, сайт-направленного мутагенеза и молекулярного моделирования». Мол. Фармакол . 64 (6): 1295–308. дои : 10.1124/моль.64.6.1295. PMID  14645659. S2CID  33743899.
  93. ^ Монсма Ф.Дж., Шен Ю., Уорд Р.П., Хэмблин М.В., Сибли Д.Р. (1993). «Клонирование и экспрессия нового рецептора серотонина с высоким сродством к трициклическим психотропным препаратам». Мол. Фармакол . 43 (3): 320–7. ПМИД  7680751.
  94. ^ Шен Ю, Монсма Ф.Дж., Меткалф М.А., Хосе П.А., Хэмблин М.В., Сибли Д.Р. (1993). «Молекулярное клонирование и экспрессия подтипа рецептора серотонина 5-гидрокситриптамина7». Ж. Биол. Хим . 268 (24): 18200–4. дои : 10.1016/S0021-9258(17)46830-X . ПМИД  8394362.
  95. ^ аб Ноджимото Ф.Д., Мюллер А., Хебелер-Барбоса Ф., Акинага Дж., Лима В., Кигути Л.Р. и др. (2010). «Трициклические антидепрессанты амитриптилин, нортриптилин и имипрамин являются слабыми антагонистами альфа1В-адренорецепторов человека и крысы». Нейрофармакология . 59 (1–2): 49–57. doi :10.1016/j.neuropharm.2010.03.015. PMID  20363235. S2CID  207225294.
  96. ^ abc Proudman RG, Pupo AS, Baker JG (август 2020 г.). «Сродство и селективность антагонистов α-адренорецепторов, антидепрессантов и нейролептиков к α1A, α1B и α1D-адренорецепторам человека». Фармакол Рес Перспектива . 8 (4): e00602. дои : 10.1002/prp2.602. ПМЦ 7327383 . ПМИД  32608144. 
  97. ^ abc Fallarero A, Pohjanoksa K, Wissel G, Parkkisenniemi-Kinnunen UM, Xhaard H, Scheinin M и др. (декабрь 2012 г.). «Высокопроизводительный скрининг с использованием миниатюрного анализа конкуренции радиолигандов идентифицирует новые модуляторы α2-адренорецепторов человека». Eur J Pharm Sci . 47 (5): 941–51. дои : 10.1016/j.ejps.2012.08.021. ПМИД  22982401.
  98. ^ Билунд Д.Б., Снайдер Ш. (1976). «Связывание бета-адренергических рецепторов в препаратах мембран из мозга млекопитающих». Мол. Фармакол . 12 (4): 568–80. ПМИД  8699.
  99. ^ abcdef фон Кобург Y, Коттке Т, Вайзель Л, Линьо X, Старк Х (2009). «Потенциальная полезность фармакофора антагониста гистаминовых рецепторов H3 в антипсихотических средствах». Биоорг. Мед. хим. Летт . 19 (2): 538–42. doi :10.1016/j.bmcl.2008.09.012. ПМИД  19091563.
  100. ^ abcd Appl H, Holzammer T, Dove S, Haen E, Strasser A, Seifert R (февраль 2012 г.). «Взаимодействие рекомбинантных человеческих гистаминовых рецепторов H1, H2, H3 и H4 с 34 антидепрессантами и нейролептиками». Арка Наунина Шмидеберга. Фармакол . 385 (2): 145–70. дои : 10.1007/s00210-011-0704-0. PMID  22033803. S2CID  14274150.
  101. ^ Гонейм О.М., Лежер Дж.А., Гольбрайх А., Тропша А., Бут Р.Г. (2006). «Новые лиганды человеческого гистаминового рецептора H1: синтез, фармакология и сравнительный молекулярно-полевой анализ 2-диметиламино-5-(6)-фенил-1,2,3,4-тетрагидронафталинов». Биоорг. Мед. Хим . 14 (19): 6640–58. doi :10.1016/j.bmc.2006.05.077. ПМИД  16782354.
  102. ^ Нгуен Т., Шапиро Д.А., Джордж С.Р., Сетола В., Ли Д.К., Ченг Р. и др. (2001). «Открытие нового члена семейства гистаминовых рецепторов». Мол. Фармакол . 59 (3): 427–33. дои : 10.1124/моль.59.3.427. PMID  11179435. Архивировано из оригинала 27 августа 2021 года . Проверено 11 декабря 2019 г.
  103. ^ abcde Стэнтон Т., Болден-Уотсон С., Кьюсак Б., Ришельсон Э. (1993). «Антагонизм пяти клонированных человеческих мускариновых холинергических рецепторов, экспрессируемых в клетках CHO-K1, антидепрессантами и антигистаминными средствами». Биохим. Фармакол . 45 (11): 2352–4. дои : 10.1016/0006-2952(93)90211-e. ПМИД  8100134.
  104. ^ abc Баймастер Ф.П., Нельсон Д.Л., ДеЛапп Н.В., Фальконе Дж.Ф., Эколс К., Truex LL и др. (1999). «Антагонизм оланзапина дофамина D1, серотонина 2, мускариновых, гистаминовых H1 и альфа-1-адренергических рецепторов in vitro». Шизофр. Рез . 37 (1): 107–22. дои : 10.1016/s0920-9964(98)00146-7. PMID  10227113. S2CID  19891653.
  105. ^ Вебер Э., Сондерс М., Кварум М., Маклин С., Поу С., Киана Дж. Ф. (1986). «1,3-Ди(2-[5-3H]толил)гуанидин: селективный лиганд, который метит рецепторы сигма-типа для психотомиметических опиатов и антипсихотических препаратов». Учеб. Натл. акад. наук. США . 83 (22): 8784–8. Бибкод : 1986PNAS...83.8784W. дои : 10.1073/pnas.83.22.8784 . ПМК 387016 . ПМИД  2877462. 
  106. ^ Верлинг Л.Л., Келлер А., Фрэнк Дж.Г., Нувайхид С.Дж. (октябрь 2007 г.). «Сравнение профилей связывания декстрометорфана, мемантина, флуоксетина и амитриптилина: лечение непроизвольного расстройства эмоционального выражения». Эксп Нейрол . 207 (2): 248–57. doi :10.1016/j.expneurol.2007.06.013. PMID  17689532. S2CID  38476281.
  107. ^ аб Джо Ш., Юм Дж.Б., Ли Ко, Эрм Й.Е., Хо В.К. (апрель 2000 г.). «Блокада сердечного канала K(+) HERG человека антидепрессантом амитриптилином». Бр Джей Фармакол . 129 (7): 1474–80. дои : 10.1038/sj.bjp.0703222. ПМК 1571977 . ПМИД  10742304. 
  108. ^ Ямакава Ю, Фурутани К, Инанобе А, Оно Ю, Курачи Ю (февраль 2012 г.). «Фармакофорное моделирование для облегчения каналов hERG». Биохимия Биофиз Рес Коммьюнити . 418 (1): 161–6. дои : 10.1016/j.bbrc.2011.12.153. ПМИД  22244872.
  109. ^ Фу Л, Ван С, Ван X, Ван П, Чжэн Ю, Яо Д и др. (декабрь 2016 г.). «Открытие на основе кристаллической структуры нового синтезированного ингибитора PARP1 (OL-1) с механизмами, индуцирующими апоптоз, при тройном негативном раке молочной железы». Научные отчеты . 6 (1): 3. дои : 10.1038/s41598-016-0007-2. ПМЦ 5431371 . ПМИД  28442756. 
  110. ^ Аб Чан С.В., Лю X, Чан CB, Вайншенкер Д., Холл Р.А., Сяо Г. и др. (июнь 2009 г.). «Амитриптилин является агонистом рецепторов TrkA и TrkB, который способствует гетеродимеризации TrkA/TrkB и обладает мощной нейротрофической активностью». Химия и биология . 16 (6): 644–56. doi :10.1016/j.chembiol.2009.05.010. ПМК 2844702 . ПМИД  19549602. 
  111. ^ Хоришита Т., Янагихара Н., Уэно С., Окура Д., Хоришита Р., Минами Т. и др. (декабрь 2017 г.). «Антидепрессанты ингибируют нейрональные потенциалзависимые натриевые каналы Nav1.3, Nav1.7 и Nav1.8 более эффективно, чем каналы Nav1.2 и Nav1.6, экспрессируемые в ооцитах Xenopus». Наунин Шмидебергс Арх Фармакол . 390 (12): 1255–1270. дои : 10.1007/s00210-017-1424-x. PMID  28905186. S2CID  23385313.
  112. ^ Аткин Т.А., Махер CM, Герлах AC, Гей BC, Антонио BM, Сантос SC и др. (апрель 2018 г.). «Комплексный подход к выявлению перепрофилированных препаратов для лечения эпилепсии SCN8A». Эпилепсия . 59 (4): 802–813. дои : 10.1111/epi.14037 . PMID  29574705. S2CID  4478321.
  113. ^ Нау С., Сивер М., Ван С.Ю., Ван Г.К. (март 2000 г.). «Блокирование натриевых каналов hH1 сердца человека амитриптилином». J Pharmacol Exp Ther . 292 (3): 1015–23. ПМИД  10688618.
  114. ^ Панке М.А., Фридрих П. (май 2007 г.). «Амитриптилин является мощным блокатором человеческих каналов Kv1.1 и Kv7.2/7.3». Анестезия и анальгезия . 104 (5): 1256–1264. дои : 10.1213/01.ane.0000260310.63117.a2 . PMID  17456683. S2CID  21924741. Архивировано из оригинала 27 августа 2021 года . Проверено 15 октября 2009 г.
  115. ^ Вильяторо-Гомес К., Пачеко-Рохас Д.О., Морено-Галиндо Э.Г., Наварро-Поланко Р.А., Тристани-Фирузи М., Газгалис Д. и др. (июнь 2018 г.). «Молекулярные детерминанты ингибирования канала Kv7.1/KCNE1 амитриптилином». Биохим Фармакол . 152 : 264–271. дои :10.1016/j.bcp.2018.03.016. PMID  29621539. S2CID  4929937.
  116. ^ abc Нордин С, Бертилссон Л (январь 1995 г.). «Активные гидроксиметаболиты антидепрессантов. Акцент на Е-10-гидроксинортриптилин». Клин Фармакокинетика . 28 (1): 26–40. дои : 10.2165/00003088-199528010-00004. PMID  7712660. S2CID  38046048.
  117. ^ Брайсон Х.М., Уайлд М.И. (июнь 1996 г.). «Амитриптилин. Обзор его фармакологических свойств и терапевтического применения при хронических болевых состояниях». Наркотическое старение . 8 (6): 459–76. дои : 10.2165/00002512-199608060-00008. PMID  8736630. S2CID  22923577.
  118. ^ «Памелор, дозировка авентила (нортриптилина), показания, взаимодействие, побочные эффекты и многое другое» . Справочник Медскейп . ВебМД. Архивировано из оригинала 3 декабря 2013 года . Проверено 2 декабря 2013 г.
  119. ^ Даулилнг С., Линн К., Россер Р., Брейтуэйт Р. (июль 1981 г.). «Фармакокинетика нортриптилина у больных хронической почечной недостаточностью». Бр Дж Клин Фармакол . 12 (1): 39–45. doi :10.1111/j.1365-2125.1981.tb01852.x. ПМК 1401753 . ПМИД  7248140. 
  120. ^ «Амитриптилин». Drugbank.ca . Архивировано из оригинала 30 января 2019 года . Проверено 29 января 2019 г.
  121. ^ Садок Б.Дж., Садок В.А. (2008). Краткий учебник по клинической психиатрии Каплана и Сэдока. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 18–. ISBN 978-0-7817-8746-8. Архивировано из оригинала 8 июля 2017 года.
  122. ^ Орсулак П.Дж. (сентябрь 1989 г.). «Терапевтический мониторинг антидепрессантов: обновленные рекомендации». Терапевтический лекарственный мониторинг . 11 (5): 497–507. дои : 10.1097/00007691-198909000-00002. ПМИД  2683251.
  123. ^ Рудорфер М.В., Поттер WZ (1999). «Метаболизм трициклических антидепрессантов». Клеточная Мол Нейробиол . 19 (3): 373–409. дои : 10.1023/А: 1006949816036. PMID  10319193. S2CID  7940406.
  124. ^ аб Стингл Дж.К., Брокмоллер Дж., Вивиани Р. (2013). «Генетическая изменчивость ферментов, метаболизирующих лекарства: двойное влияние на психиатрическую терапию и регуляцию функции мозга». Мол Психиатрия . 18 (3): 273–87. дои : 10.1038/mp.2012.42. PMID  22565785. S2CID  20888081.
  125. ^ аб Кирххайнер Дж., Зеринджер А. (2007). «Клиническое значение фармакогенетики ферментов цитохрома P450, метаболизирующих лекарства». Биохим Биофиз Акта . 1770 (3): 489–94. дои : 10.1016/j.bbagen.2006.09.019. ПМИД  17113714.
  126. ^ Хикс Дж.К., Свен Дж.Дж., Торн К.Ф., Сангкул К., Хараш Э.Д., Эллингрод В.Л. и др. (2013). «Руководство Консорциума по внедрению клинической фармакогенетики для генотипов CYP2D6 и CYP2C19 и дозирования трициклических антидепрессантов» (PDF) . Клиническая фармакология и терапия . 93 (5): 402–8. дои : 10.1038/clpt.2013.2. ПМЦ 3689226 . PMID  23486447. Архивировано из оригинала 27 августа 2021 года . Проверено 4 ноября 2018 г. 
  127. ^ аб Дин Л. (2017). «Терапия амитриптилином и генотип CYP2D6 и CYP2C19». В Пратт В.М., МакЛеод Х.Л., Рубинштейн В.С. и др. (ред.). Краткое изложение медицинской генетики. Национальный центр биотехнологической информации (NCBI). PMID  28520380. Идентификатор книжной полки: NBK425165. Архивировано из оригинала 26 октября 2020 года . Проверено 6 февраля 2020 г.
  128. ^ Свен Дж. Дж., Нейенхейс М., де Бур А., Грандиа Л., Мейтленд-ван дер Зи А.Х., Малдер Х. и др. (2011). «Фармакогенетика: от стенда к байту - обновление рекомендаций». Клиническая фармакология и терапия . 89 (5): 662–73. дои : 10.1038/clpt.2011.34. PMID  21412232. S2CID  2475005.
  129. ^ Фармацевтический кодекс. 1994. Принципы и практика фармацевтики, 12-е изд. Фармацевтическая пресса
  130. ^ Ханш С., Лео А., Хёкман Д. 1995. Исследование QSAR. Гидрофобные, электронные и стерические константы. Вашингтон, округ Колумбия: Американское химическое общество.
  131. ↑ Box KJ, Völgyi G, Baka E, Stuart M, Takács-Novák K, Comer JE (июнь 2006 г.). «Равновесные и кинетические измерения растворимости в воде и способности соединений к пересыщению в растворе - проверочное исследование». J Pharm Sci . 95 (6): 1298–307. дои : 10.1002/jps.20613. ПМИД  16552741.
  132. ^ аб Хили Д. (1997). Эпоха антидепрессантов . Издательство Гарвардского университета. стр. 74–76. ISBN 0674039572.
  133. ^ аб Хили Д. (1999). Психофармакологи II. Арнольд. стр. 565–566. ISBN 1860360106.
  134. ↑ Нажмите J (10 января 2021 г.). «Путеводитель для фанатов сериала «Клан Сопрано» по множеству святых Ньюарка». Ярмарка Тщеславия . Архивировано из оригинала 1 октября 2021 года . Проверено 10 января 2021 г. Ливия уже настолько обеспокоена прошлым годом «Многих святых», что ее врач хочет прописать ей антидепрессант Элавил, но она отказывается от него. «Я не наркоман!» она усмехается. Тони с большим интересом изучает брошюру «Элавил» и даже вместе с Дикки Молтисанти замышляет, чтобы его страдающая мать взяла ее: «Это может сделать ее счастливой».
  135. ↑ Элкс Дж (14 ноября 2014 г.). Словарь лекарств: Химические данные: Химические данные, структуры и библиография. Спрингер. стр. 889–. ISBN 978-1-4757-2085-3. Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 года.
  136. ^ abc Index Nominum 2000: Международный каталог лекарств. Тейлор и Фрэнсис. 2000. стр. 48–. ISBN 978-3-88763-075-1.
  137. ↑ Мортон И.К., Холл Дж.М. (6 декабря 2012 г.). Краткий словарь фармакологических средств: свойства и синонимы. Springer Science & Business Media. стр. 15–. ISBN 978-94-011-4439-1. Архивировано из оригинала 15 февраля 2017 года.
  138. ^ аб «Амитриптилин». Наркотики.com . Архивировано из оригинала 13 августа 2017 года . Проверено 13 августа 2017 г.
  139. ^ Джек Р.Х., Холлис С., Коупленд С., Моррисс Р., Кнаггс Р.Д., Батлер Д. и др. (июль 2020 г.). Хеллнер С. (ред.). «Заболеваемость и распространенность назначения антидепрессантов в первичной медицинской помощи детям и молодым людям в Англии, 1998–2017 гг.: когортное исследование на уровне населения». ПЛОС Медицина . 17 (7): e1003215. дои : 10.1371/journal.pmed.1003215 . ПМЦ 7375537 . ПМИД  32697803. 
  140. ^ Фламент М.Ф., Биссада Х., Спеттиг В. (март 2012 г.). «Доказательная фармакотерапия расстройств пищевого поведения». Международный журнал нейропсихофармакологии . 15 (2): 189–207. дои : 10.1017/S1461145711000381 . ПМИД  21414249.

дальнейшее чтение