stringtranslate.com

Тримипрамин

Тримипрамин , продаваемый под торговой маркой Surmontil среди прочих, является трициклическим антидепрессантом (ТЦА), который используется для лечения депрессии . [6] [7] [8] [9] Он также использовался из-за своего седативного , анксиолитического и слабого антипсихотического действия при лечении бессонницы , тревожных расстройств и психозов соответственно. [6] [7] [8] [9] Препарат описывается как атипичный или ТЦА «второго поколения», поскольку, в отличие от других ТЦА, он, по-видимому, является довольно слабым ингибитором обратного захвата моноаминов . [10] Однако, подобно другим ТЦА, тримипрамин обладает антигистаминной , антисеротонинергической , антиадренергической , антидофаминергической и антихолинергической активностью. [6] [7] [8] [9]

Медицинское применение

Основное применение тримипрамина в медицине — лечение большого депрессивного расстройства , [11] [12] особенно там, где седация полезна из-за ее выраженного седативного эффекта. [12] Препарат также является эффективным анксиолитиком и может использоваться при лечении тревожности . [8] [9] Помимо депрессии и тревожности, тримипрамин эффективен при лечении бессонницы и, в отличие от большинства других снотворных , не изменяет нормальную архитектуру сна. [8] В частности, он не подавляет фазу быстрого сна , и говорят, что сны «проясняются» во время лечения. [8] [13]

Тримипрамин также обладает некоторыми слабыми антипсихотическими эффектами с профилем активности, описанным как аналогичный профилю клозапина , и может быть полезен при лечении психотических симптомов, таких как бредовая депрессия , шизоаффективное расстройство или шизофрения . [6] [7]

Крупный систематический обзор и сетевой метаанализ лекарственных препаратов для лечения бессонницы, опубликованные в 2022 году, показали, что тримипрамин имел величину эффекта ( стандартизированная средняя разница (SMD)) по сравнению с плацебо для лечения бессонницы через 4  недели, равную 0,55 (95% ДИПодсказка доверительного интервала–0,11 до 1,21). [14] Достоверность доказательств была оценена как очень низкая, и данные по более длительному лечению (3  месяца) отсутствовали. [14] Для сравнения, другие седативные антигистаминные препараты, рассмотренные в исследовании, доксепин и доксиламин , имели размеры эффекта (SMD) на 4  неделе 0,30 (95% ДИ –0,05 до 0,64) (очень низкая достоверность доказательств) и 0,47 (95% ДИ 0,06 до 0,89) (умеренная достоверность доказательств) соответственно. [14]

Эффективная дозировка тримипрамина при депрессии составляет от 150 до 300  мг/день. [9] Дозы тримипрамина, используемые при бессоннице, варьируются от 25 до 200  мг/день. [15] [16] [17] Однако рекомендуется поддерживать дозы как можно ниже, и  рекомендуется низкая доза в 25 мг/день. [15]

Противопоказания

Противопоказания включают: [2] [3] [4] [5] [11] [12]

Побочные эффекты

Побочные эффекты тримипрамина, как говорят, аналогичны побочным эффектам других ТЦА третичных аминов, с преобладанием антихолинергических и седативных эффектов. [9] Однако, как говорят, тримипрамин также связан с другим профилем побочных эффектов по сравнению с другими ТЦА и в целом с меньшим количеством побочных эффектов, в основном из-за отсутствия у него ингибирования обратного захвата норадреналина и относительно более низких антихолинергических эффектов (хотя он все еще является мощным антихолинергическим средством). [7] [9] Сонливость является наиболее распространенным побочным эффектом препарата. [9] Сухость во рту является наиболее распространенным антихолинергическим побочным эффектом, но присутствуют и другие, такие как запор , задержка мочи и нечеткость зрения . [9] Такие эффекты, в любом случае, можно лечить бетанехолом . [18] [19]

Он описывается как связанный с минимальной или отсутствующей ортостатической гипотензией , по крайней мере, по сравнению с кломипрамином , [6] [7] несмотря на его мощную и сопоставимую активность в качестве альфа-1-блокатора . [20] [9] Однако также было сказано, что он имеет скорость ортостатической гипотензии, аналогичную таковой у других ТЦА. [9] Говорят, что тримипрамин менее эпилептогенен, чем другие ТЦА, хотя припадки все еще были зарегистрированы в связи с ним. [7] Он также менее кардиотоксичен , чем другие ТЦА [7], и кардиотоксичность, как говорят, минимальна, с «очень благоприятным профилем». [9]

Интенсивное воздействие любых трициклических антидепрессантов было связано с повышенным отношением частоты рака молочной железы 11–15 лет спустя. [21] Однако в тестах, проведенных на Drosophila melanogaster , были выявлены негенотоксичные ТЦА (амитриптилин, мапротилин, нортриптилин и протриптилин) и генотоксичные ТЦА (амоксапин, кломипрамин, дезипрамин, доксепин, имипрамин и тримипрамин). [21]

Список побочных эффектов

Распространенные побочные эффекты включают: [2] [3] [4] [5] [11] [12]

- сухость во рту
- затуманенное зрение
- мидриаз
- уменьшение слезотечения
- запор
- неуверенность или задержка мочеиспускания
- снижение моторики ЖКТ
- тахикардия (учащенное сердцебиение)
- антихолинергический делирий (особенно у пожилых людей и при болезни Паркинсона)

Побочные эффекты с неизвестной частотой включают: [2] [3] [4] [5] [11] [12]

Редкие побочные эффекты включают: [2] [3] [4] [5] [11] [12]

Передозировка

По сравнению с другими ТЦА, тримипрамин относительно безопасен при передозировке , хотя он более опасен, чем селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и ингибиторы обратного захвата серотонина-норадреналина (СИОЗСН), но менее опасен, чем бупропион в случаях передозировки. [22]

Взаимодействия

Тримипрамин не следует назначать вместе с симпатомиметическими средствами, такими как эпинефрин (адреналин), эфедрин , изопреналин , норадреналин , фенилэфрин и фенилпропаноламин .

Барбитураты могут ускорить метаболизм .

Тримипрамин следует назначать с осторожностью пациентам, получающим терапию по поводу гипертиреоза . [2] [3] [4] [5] [11] [12]

Фармакология

Фармакодинамика

Механизм действия тримипрамина с точки зрения его антидепрессивного эффекта отличается от механизма действия других ТЦА и не полностью ясен. [25] [8] Механизм действия его анксиолитических эффектов также неясен. [ 8] Тримипрамин является очень слабым ингибитором обратного захвата серотонина , норадреналина и дофамина (см. ниже), [25] и, в отличие от большинства других ТЦА, как утверждается, лишен клинически значимого ингибирования обратного захвата моноаминов . [10] [7] [6] Считается, что эффекты препарата в основном обусловлены антагонизмом рецепторов следующим образом: [20] [28] [26]

Несмотря на свою атипичную природу и другой профиль активности, в прямых клинических исследованиях было показано, что тримипрамин обладает эквивалентной эффективностью по сравнению с другими антидепрессантами, включая, помимо прочего, другие ТЦА (например, амитриптилин , имипрамин , доксепин , аминептин ), тетрациклические антидепрессанты (ТеКА) (например, мапротилин ), ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) (например, фенелзин , изокарбоксазид ) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (например, флуоксетин ). [6] [7] Кроме того, было обнаружено, что тримипрамин обладает более выраженным анксиолитическим действием, чем другие ТЦА, такие как амитриптилин и доксепин, в прямых сравнениях. [8] Действительно, его выраженное анксиолитическое действие, как говорят, отличает его от большинства других ТЦА. [9] Атипичность тримипрамина в отношении отсутствия у него ингибирования обратного захвата моноаминов описывается как бросающая вызов моноаминовой гипотезе депрессии . [7]

Считается, что основной метаболит тримипрамина, десметилтримипрамин, обладает фармакологической активностью, аналогичной активности других деметилированных третичных аминов ТЦА. [25]

Ингибирование обратного захвата моноаминов

Исследования, как правило, обнаруживали только очень слабое ингибирование обратного захвата серотонина и норадреналина тримипрамином [25] , и этот препарат был описан различными авторами как лишенный ингибирования обратного захвата моноаминов. [10] Ричелсон и Пфеннинг (1984) обнаружили относительно высокий Ki для NET, равный 510 нМ в синаптосомах мозга крысы [32], а Тацуми и др. (1997) обнаружили относительно высокий KD, равный 149 нМ, для SERT в человеческих клетках HEK293 [24] , но другие авторы и более недавнее исследование с улучшенным дизайном не получили тех же результатов. [25] В самом последнем исследовании, проведенном Хенишем и др. (2011), исследователи предположили, что противоречивые результаты, полученные Тацуми и др. исследования были обусловлены методологическими различиями, в частности, использованием связывания радиолиганда в изолированных мембранах (K D ) для изучения взаимодействий, в отличие от фактического функционального ингибирования обратного захвата (IC 50 ). [25]

Тримипрамин интенсивно метаболизируется , поэтому его метаболиты могут вносить вклад в его фармакологию, включая потенциальное ингибирование обратного захвата моноаминов. [25] [33] В единственном на сегодняшний день исследовании, оценившем профили активности метаболитов тримипрамина, Haenisch et al. (2011) исследовали десметилтримипрамин, 2-гидрокситримипрамин и тримипрамин-N-оксид в дополнение к тримипрамину и обнаружили, что эти метаболиты показали значения IC50 для SERT, NET и DAT, аналогичные значениям тримипрамина (см. таблицу справа). [25] [33] Как и другие вторичные амины ТЦА, десметилтримипрамин был немного более мощным, чем тримипрамин, в ингибировании обратного захвата норадреналина, но менее мощным в ингибировании обратного захвата серотонина. [25] Однако десметилтримипрамин по-прежнему продемонстрировал лишь очень слабое ингибирование NET. [25]

Терапевтические концентрации тримипрамина составляют от 0,5 до 1,2 мкМ (150–350 нг/мл), и, следовательно, значительного ингибирования обратного захвата моноаминов не следует ожидать ни с ним, ни с его метаболитами. [25] Однако эти концентрации почти в 2 раза выше, если также учитывать активные метаболиты тримипрамина, а исследования других ТЦА показали, что они пересекают гематоэнцефалический барьер и накапливаются в мозге до уровней, в 10 раз превышающих уровни на периферии. [25] Таким образом, тримипрамин и его метаболиты могут, по крайней мере, частично ингибировать обратный захват серотонина и/или норадреналина, но не дофамина, в терапевтических концентрациях, и можно предположить, что это, по крайней мере, частично способствует его антидепрессивному эффекту. [25] [33] Это актуально, поскольку Haenisch et al. заявил, что это единственные известные в настоящее время действия, которые могли бы объяснить или, по крайней мере, способствовать антидепрессивному эффекту тримипрамина. [25] При этом блокада 5-HT 2A , 5-HT 2C и α 2 -адренорецепторов, как и в случае с миртазапином [34] , также связана с антидепрессивным эффектом. [35] [10] [36]

В любом случае, есть также клинические и животные доказательства того, что тримипрамин не ингибирует обратный захват моноаминов. [7] В отличие от других ТЦА, он не подавляет β 3 -адренорецепторы , что, вероятно, является причиной того, что он не вызывает ортостатическую гипотензию. [7] [6] Его можно безопасно сочетать с ИМАО, по-видимому, без риска серотонинового синдрома или гипертонического криза . [7] Действительно, у кроликов, в то время как гиперпирексия (симптом серотонинового синдрома) возникает при приеме имипрамина и ИМАО и в меньшей степени при приеме амитриптилина и ИМАО, она вообще не возникает при приеме тримипрамина и ИМАО, вероятно, из-за отсутствия у тримипрамина ингибирования обратного захвата серотонина. [7]

Антигистаминное действие

Тримипрамин является очень мощным антигистаминным средством ; он имеет третье по величине сродство к рецептору H1 (Ki = 0,27 нМ) после миртазапина (Ki = 0,14 нМ) и доксепина (Ki = 0,24 нМ ) среди ТЦА и тетрациклических антидепрессантов (ТЦА). [20] [37] ТЦА миансерин (Ki = 0,40) и ТЦА амитриптилин (Ki = 1,0 ) также являются очень мощными антагонистами рецептора H1, [ 20] [37] [38] тогда как другие ТЦА и ТЦА менее эффективны. [10] Эти ТЦА и ТЦА, включая тримипрамин, намного более эффективны, чем стандартный антигистаминный дифенгидрамин (примерно в 800 раз сильнее доксепина и в 250 раз сильнее тримипрамина) [39] и являются одними из самых эффективных антигистаминных препаратов, доступных на рынке. [38] [40]

Тримипрамин также является антагонистом рецептора H2 с меньшей активностью и, как было установлено , эффективен при лечении язвы двенадцатиперстной кишки . [9]

Как снотворное

Блокада рецептора H1 отвечает за седативный эффект тримипрамина и других ТЦА и их эффективность в лечении бессонницы . [41]

Большинство антидепрессантов подавляют быстрый сон параллельно с облегчением симптомов депрессии (хотя подавление быстрого сна не требуется для антидепрессивного эффекта). [6] К ним относятся ТЦА (например, амитриптилин, нортриптилин ), ТеКА (например, миансерин , мапротилин), ИМАО (например, хлоргилин , паргилин ) и СИОЗС (например, флуоксетин, зимелидин , индалпин ). [6] Тримипрамин уникален тем, что является исключением и оказывает антидепрессивное действие, не нарушая и не влияя иным образом на быстрый сон. [6] [9] Даже длительное лечение тримипрамином в течение 2 лет не подавляет быстрый сон. [42] Кроме того, было обнаружено, что тримипрамин снижает ночной уровень кортизола до нормы и нормализует реакцию кортизола у пациентов с депрессией; следовательно, он нормализует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось , тогда как имипрамин и другие антидепрессанты имеют тенденцию увеличивать ночную секрецию кортизола. [27]

В клинических исследованиях было обнаружено, что тримипрамин в дозах от 50 до 200 мг/день значительно повышает эффективность сна и общее время сна, а также сокращает время бодрствования на срок до 3 недель у пациентов с бессонницей. [6] Он также улучшил субъективно воспринимаемое качество сна и самочувствие в дневное время. [6] Мониторинг пациентов после прекращения приема тримипрамина показал, что он не вызывал рецидива бессонницы или ухудшения качества сна по субъективным оценкам сна, хотя объективные измерения показали общее время сна ниже исходного уровня у подгруппы пациентов во время отмены тримипрамина. [6]

Антидофаминергическая активность

Тримипрамин является слабым , но значимым антагонистом дофаминовых рецепторов D1 и D2 , а также связывается с рецептором D4 (Ki = 275 нМ). [6] [25] Его сродство к различным моноаминовым рецепторам , включая рецепторы D2 и 5- HT2A, очень похоже на сродство атипичного антипсихотика клозапина . [6] Соответственно, было обнаружено, что высокие дозы тримипрамина оказывают антипсихотическое действие у пациентов с шизофренией , в частности, не вызывая экстрапирамидных симптомов , и недавно было обнаружено, что тримипрамин эффективен в снижении психотических симптомов у пациентов с бредовой депрессией . [6] [25] Отсутствие экстрапирамидных симптомов при приеме тримипрамина может быть связано с его сродством к рецептору D4 , оба эти свойства являются его общими с клозапином. [27] В отличие от других ТЦА, но напоминающих антипсихотические препараты, было обнаружено, что тримипрамин заметно повышает уровень пролактина в плазме (маркер антагонизма рецепторов D2 ) при дозе 75 мг/день и увеличивает ночную секрецию пролактина при дозах 75 и 200 мг/день. [6] Эти результаты свидетельствуют о важном антидофаминергическом действии тримипрамина. [6] [25]

В отличие от различных других ТЦА, тримипрамин проявляет выраженный антагонизм пресинаптических дофаминовых ауторецепторов , что потенциально приводит к усилению дофаминергической нейротрансмиссии . [7] Этот эффект также наблюдался с низкоактивными трициклическими антипсихотиками, такими как тиоридазин и хлорпротиксен . [7] Примечательно, что эти два антипсихотика неоднократно заявлялись также как обладающие антидепрессивным эффектом. [7] [42] Таким образом, блокада ингибирующих дофаминовых ауторецепторов и, следовательно, облегчение дофаминергической сигнализации могут быть вовлечены в антидепрессивный эффект тримипрамина. [7] [42] Однако другие авторы приписывают заявленные антидепрессивные эффекты антипсихотиков, таких как два ранее упомянутых, антагонизму α2 - адренорецепторов , хотя тримипрамин конкретно имеет лишь слабое сродство к этому рецептору. [7] Помимо антидепрессивного эффекта, было обнаружено, что низкие дозы антипсихотических препаратов увеличивают продолжительность быстрого сна, и поэтому антагонизм ауторецепторов дофамина может быть связан с уникальными эффектами тримипрамина с точки зрения быстрого сна и архитектуры сна. [42]

Фармакокинетика

Время достижения пиковых концентраций после приема дозы составляет от 2 до 4 часов. [9] Типичный терапевтический диапазон концентраций тримипрамина для антидепрессантов составляет от 150 до 300 нг/мл. [43] Конечный период полувыведения тримипрамина, по разным данным, составляет от 8 часов (в плазме) [7] до 24 часов. [9] В любом случае, конечный период полувыведения тримипрамина описывается как более короткий, чем у других ТЦА, что делает его идеальным для использования при лечении бессонницы. [9] [7]

Тримипрамин представляет собой рацемическое соединение с двумя энантиомерами . [1] CYP2C19 отвечает за деметилирование (D)- и (L)-тримипрамина в (D)- (L)-десметилтримипрамин соответственно, а CYP2D6 отвечает за 2- гидроксилирование ( D )- и ( L )-десметилтримипрамина в (D)- и (L)-2-гидроксидесметилтримипрамин соответственно. [44] CYP2D6 также метаболизирует (L)-тримипрамин в (L)-2-гидрокситримипрамин. [44]

Химия

Тримипрамин — это трициклическое соединение , в частности дибензазепин , и имеет три кольца, слитых вместе с боковой цепью , присоединенной в его химической структуре . [45] Другие дибензазепиновые ТЦА включают имипрамин , дезипрамин и кломипрамин . [45] Тримипрамин — это производное имипрамина с метильной группой, добавленной к его боковой цепи [46], и также известен как 2'-метилимипрамин или β-метилимипрамин. [45] [47] Префикс три в его названии может намекать на тот факт, что его боковая цепь имеет три метильные группы. Тримипрамин — это третичный амин ТЦА, причем его деметилированный в боковой цепи метаболит дезметилтримипрамин является вторичным амином . [48] ​​[49] Другие третичные амины ТЦА включают амитриптилин , имипрамин , кломипрамин , досулепин (дотиепин) и доксепин . [50] [51] Химическое название тримипрамина — 3-(10,11-дигидро-5 H -дибензо[ b , f ]азепин-5-ил) -N , N ,2-триметилпропан-1-амин, а его свободная основная форма имеет химическую формулу C20H26N2 с молекулярной массой 294,434 г / моль . [ 52 ] Препарат используется в коммерческих целях в виде соли малеата . [52] [53] Регистрационный номер CAS свободного основания — 739-71-9, а малеата — 521-78-8. [52] [53]

История

Тримипрамин был разработан Рон-Пуленком . [54] Он был запатентован в 1959 году и впервые появился в литературе в 1961 году. [54] Препарат был впервые представлен для медицинского применения в 1966 году в Европе . [54] [55] Он не был представлен в Соединенных Штатах до конца 1979 или 1980 года. [56] [57]

Общество и культура

Общие названия

Тримипрамин — это общее название препарата и его МНН.Подсказка Международное непатентованное название, СШАПодсказка Соединенные Штаты Принятое название, БАНПодсказка: одобренное британцами имяи ДКФПодсказка: Наименование: Французская коммуна, в то время как тримипрамина малеат является его USANПодсказка Соединенные Штаты Принятое название, USPПодсказка Фармакопея США, БАНМПодсказка: одобренное британцами имя, и ЯНПодсказка Японское принятое имя. [52] [53] [58] [59] Его общее название на латыни — trimipraminum , на немецком — trimipramin , а на испанском — trimipramina . [53] [59]

Названия брендов

Тримипрамин продается по всему миру в основном под торговой маркой Surmontil. [53] [59] Другие известные торговые марки тримипрамина включают Herphonal, Rhotrimine, Sapilent, Stangyl и Tydamine. [53] [59]

Доступность

Тримипрамин больше не продается в Австралии , хотя раньше там продавался. [60] [61]

В фильме

Седативные эффекты тримипрамина при его нерецептурном использовании в рекреационных целях описаны в фильме 1987 года «Уитнейл и я» , где одноименный персонаж заявляет: «Вот план. Мы приходим туда и напиваемся, затем съедаем свиной пирог, а затем принимаем по паре таблеток Surmontil-50 каждый. Это значит, что мы пропустим понедельник, но во вторник утром проснемся с улыбкой на лице». [62]

Ссылки

  1. ^ Анвиса (31 марта 2023 г.). «RDC № 784 - Listas de Substâncias Entorpecentes, Psicotrópicas, Precursoras e Outras sob Controle Especial» [Постановление Коллегиального совета № 784 - Списки наркотических, психотропных веществ, прекурсоров и других веществ, находящихся под особым контролем] (на бразильском португальском языке). Diário Oficial da União (опубликовано 4 апреля 2023 г.). Архивировано из оригинала 03 августа 2023 г. Проверено 16 августа 2023 г.
  2. ^ abcdefghij "ИНФОРМАЦИЯ О ПРОДУКТЕ SURMONTIL Таблетки и капсулы" (PDF) . TGA eBusiness Services . Aspen Pharmacare Australia Pty Ltd. 28 ноября 2012 г. . Получено 30 ноября 2013 г. .
  3. ^ abcdefghij "SURMONTIL (тримипрамина малеат) капсула [Duramed Pharmaceuticals Inc]". DailyMed . Duramed Pharmaceuticals Inc. Декабрь 2012 . Получено 30 ноября 2013 .
  4. ^ abcdefghij "Surmontil, Trimip (тримипрамин) дозировка, показания, взаимодействия, побочные эффекты и многое другое". Ссылка Medscape . WebMD . Получено 30 ноября 2013 г. .
  5. ^ abcdefghij "Тримипрамин 50 мг капсулы - Краткое описание характеристик продукта (SPC)". электронный справочник лекарственных средств . Zentiva. 19 ноября 2012 г. Получено 30 ноября 2013 г.
  6. ^ abcdefghijklmnopqrst Бергер М, Гастпар М (1996). «Тримипрамин: вызов современным концепциям антидепрессантов». Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci . 246 (5): 235–9. doi :10.1007/bf02190274. PMID  8863001. S2CID  29596291.
  7. ^ abcdefghijklmnopqrstu v Gastpar M (1989). «Клиническая оригинальность и новая биология тримипрамина». Drugs . 38 (Suppl 1): 43–8, обсуждение 49–50. doi :10.2165/00003495-198900381-00010. PMID  2693055. S2CID  23302529.
  8. ^ abcdefghi Pecknold JC, Luthe L (1989). «Тримипрамин, тревога, депрессия и сон». Drugs . 38 (Suppl 1): 25–31, обсуждение 49–50. doi :10.2165/00003495-198900381-00007. PMID  2693052. S2CID  20347877.
  9. ^ abcdefghijklmnopqr Lapierre YD (1989). «Обзор тримипрамина. 30 лет клинического использования». Drugs . 38 (Suppl 1): 17–24, обсуждение 49–50. doi :10.2165/00003495-198900381-00006. PMID  2693051. S2CID  22227558.
  10. ^ abcde Frazer A (1997). «Фармакология антидепрессантов». J Clin Psychopharmacol . 17 (Suppl 1): 2S–18S. doi :10.1097/00004714-199704001-00002. PMID  9090573.
  11. ^ abcdef Росси, С., ред. (2013). Australian Medicines Handbook (ред. 2013). Аделаида: Australian Medicines Handbook Unit Trust. ISBN 978-0-9805790-9-3.
  12. ^ abcdefg Joint Formulary Committee (2013). British National Formulary (BNF) (65-е изд.). Лондон, Великобритания: Pharmaceutical Press. ISBN 978-0-85711-084-8.
  13. ^ Шредл М., Бергер М., Риман Д. Влияние тримипрамина на воспоминания о сновидениях и эмоции во сне у амбулаторных пациентов с депрессией. Psychiatry Res. 2009 30 мая;167(3):279-86. doi: 10.1016/j.psychres.2008.03.002. Epub 2009 28 апреля. PMID 19403177.
  14. ^ abc De Crescenzo F, D'Alò GL, Ostinelli EG, Ciabattini M, Di Franco V, Watanabe N, Kurtulmus A, Tomlinson A, Mitrova Z, Foti F, Del Giovane C, Quested DJ, Cowen PJ, Barbui C, Amato L, Efthimiou O, Cipriani A (июль 2022 г.). «Сравнительные эффекты фармакологических вмешательств для острого и долгосрочного лечения бессонницы у взрослых: систематический обзор и сетевой метаанализ». Lancet . 400 (10347): 170–184. doi : 10.1016/S0140-6736(22)00878-9 . hdl : 11380/1288245 . PMID  35843245. S2CID  250536370.
  15. ^ ab Wiegand MH (2008). «Антидепрессанты для лечения бессонницы: подходящий подход?». Drugs . 68 (17): 2411–7. doi :10.2165/0003495-200868170-00001. PMID  19016570. S2CID  28009108.
  16. ^ Эверитт Х., Болдуин Д.С., Стюарт Б., Липинска Г., Майерс А., Малиция А.Л., Мэнсон К.К., Уилсон С. (май 2018 г.). «Антидепрессанты при бессоннице у взрослых». Cochrane Database Syst Rev. 2018 ( 5): CD010753. doi :10.1002/14651858.CD010753.pub2. PMC 6494576. PMID  29761479 . 
  17. ^ Ioachimescu OC, El-Solh AA (июнь 2012 г.). «Фармакотерапия бессонницы». Expert Opin Pharmacother . 13 (9): 1243–60. doi :10.1517/14656566.2012.683860. PMID  22578014. S2CID  9177139.
  18. ^ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2542519/
  19. ^ Качур Дж. Ф., Оллби В. Э., Гагинелла ТС. Антигистаминные и антимускариновые эффекты амитриптилина на транспорт электролитов в подвздошной кишке морских свинок и сократимость мышц in vitro. J Pharmacol Exp Ther. 1988 Май;245(2):455-9. PMID: 2896792.
  20. ^ abcdefghi Richelson E, Nelson A (1984). «Антагонизм антидепрессантами нейротрансмиттерных рецепторов нормального человеческого мозга in vitro». J. Pharmacol. Exp. Ther . 230 (1): 94–102. PMID  6086881.
  21. ^ ab Sharpe CR, Collet JP, Belzile E, Hanley JA, Boivin JF (январь 2002 г.). «Влияние трициклических антидепрессантов на риск рака груди». British Journal of Cancer . 86 (1): 92–97. doi :10.1038/sj.bjc.6600013. PMC 2746543. PMID  11857018 . 
  22. ^ White N, Litovitz T, Clancy C (декабрь 2008 г.). «Суицидальные передозировки антидепрессантов: сравнительный анализ по типу антидепрессанта». Журнал медицинской токсикологии . 4 (4): 238–250. doi :10.1007/BF03161207. PMC 3550116. PMID  19031375 . 
  23. ^ Roth BL , Driscol J. "PDSP Ki Database". Программа скрининга психоактивных препаратов (PDSP) . Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл и Национальный институт психического здоровья США . Получено 7 мая 2022 г.
  24. ^ abcde Tatsumi M, Groshan K, Blakely RD, Richelson E (1997). «Фармакологический профиль антидепрессантов и родственных соединений в переносчиках моноаминов человека». Eur. J. Pharmacol . 340 (2–3): 249–58. doi :10.1016/s0014-2999(97)01393-9. PMID  9537821.
  25. ^ abcdefghijklmnopqrstu v Haenisch B, Hiemke C, Bönisch H (2011). «Ингибирующая способность тримипрамина и его основных метаболитов в отношении переносчиков моноаминов и органических катионов человека». Психофармакология . 217 (2): 289–95. doi :10.1007/s00213-011-2281-9. PMID  21484238. S2CID  28707541.
  26. ^ abc Wander TJ, Nelson A, Okazaki H, Richelson E (1986). «Антагонизм антидепрессантами серотониновых рецепторов S1 и S2 нормального человеческого мозга in vitro». Eur. J. Pharmacol . 132 (2–3): 115–21. doi :10.1016/0014-2999(86)90596-0. PMID  3816971.
  27. ^ abcdefghi Gross G, Xin X, Gastpar M (1991). «Тримипрамин: фармакологическая переоценка и сравнение с клозапином». Neuropharmacology . 30 (11): 1159–66. doi :10.1016/0028-3908(91)90160-d. PMID  1663593. S2CID  38254883.
  28. ^ ab Cusack B, Nelson A, Richelson E (1994). «Связывание антидепрессантов с рецепторами человеческого мозга: фокус на соединения нового поколения». Психофармакология . 114 (4): 559–65. doi :10.1007/bf02244985. PMID  7855217. S2CID  21236268.
  29. ^ abcd Appl H, Holzammer T, Dove S, Haen E, Strasser A, Seifert R (2012). «Взаимодействие рекомбинантных человеческих гистаминовых рецепторов H 1 R, H 2 R, H 3 R и H 4 R с 34 антидепрессантами и антипсихотиками». Naunyn-Schmiedeberg's Arch. Pharmacol . 385 (2): 145–70. doi :10.1007/s00210-011-0704-0. PMID  22033803. S2CID  14274150.
  30. ^ Канба С., Ричелсон Э. (1984). «Гистаминовые H1-рецепторы в человеческом мозге, меченые [3H]доксепином». Brain Res . 304 (1): 1–7. doi :10.1016/0006-8993(84)90856-4. PMID  6146381. S2CID  45303586.
  31. ^ Рандруп А., Бреструп К. (1977). «Ингибирование поглощения биогенных аминов новыми антидепрессантами: отношение к дофаминовой гипотезе депрессии». Психофармакология . 53 (3): 309–14. doi :10.1007/bf00492370. PMID  408861. S2CID  8183053.
  32. ^ ab Richelson E, Pfenning M (1984). «Блокада антидепрессантами и родственными соединениями захвата биогенных аминов в синаптосомах мозга крысы: большинство антидепрессантов селективно блокируют захват норадреналина». Eur. J. Pharmacol . 104 (3–4): 277–86. doi :10.1016/0014-2999(84)90403-5. PMID  6499924.
  33. ^ abc Лопес-Муньос Ф., Аламо К. (2013). «Активные метаболиты как антидепрессанты: роль норкветиапина в механизме действия кветиапина при лечении расстройств настроения». Front Psychiatry . 4 : 102. doi : 10.3389/fpsyt.2013.00102 . PMC 3770982. PMID  24062697 . 
  34. ^ Анттила СА, Лейнонен ЕВ (2001). «Обзор фармакологического и клинического профиля миртазапина». CNS Drug Rev. 7 ( 3): 249–64. doi :10.1111/j.1527-3458.2001.tb00198.x. PMC 6494141. PMID  11607047 . 
  35. ^ Celada P, Puig M, Amargós-Bosch M, Adell A, Artigas F (2004). «Терапевтическая роль рецепторов 5-HT1A и 5-HT2A при депрессии». J Psychiatry Neurosci . 29 (4): 252–65. PMC 446220. PMID  15309042. 
  36. ^ Millan MJ (2005). «Серотониновые рецепторы 5-HT2C как мишень для лечения депрессивных и тревожных состояний: фокус на новых терапевтических стратегиях». Thérapie . 60 (5): 441–60. doi :10.2515/therapie:2005065. PMID  16433010.
  37. ^ ab Gillman PK (2007). «Обновленная фармакология трициклических антидепрессантов и терапевтические лекарственные взаимодействия». Br. J. Pharmacol . 151 (6): 737–48. doi :10.1038/sj.bjp.0707253. PMC 2014120. PMID  17471183 . 
  38. ^ ab Kanba S, Richelson E (22 февраля 1991 г.). "Взаимодействие с психотропными препаратами". В Watanabe T, Wada H (ред.). Гистаминергические нейроны . CRC Press. стр. 272–. ISBN 978-0-8493-6425-9.
  39. ^ Extein I, Pottash AL, Gold MS, Goggans RC, Lydiard RB (2 июля 1984 г.). «Антидепрессанты: прогнозирование ответа/максимизация эффективности». В Gold MS, Carman JS, Lydiard RB (ред.). Достижения в психофармакологии . CRC Press. стр. 98–. ISBN 978-0-8493-5680-3.
  40. ^ Baldessarini RJ (1985). Химиотерапия в психиатрии: принципы и практика . Harvard University Press. стр. 158–. ISBN 978-0-674-11383-1.
  41. ^ Кристал AD, Ричелсон E, Рот T (2013). «Обзор системы гистамина и клинических эффектов антагонистов H1: основа новой модели для понимания эффектов лекарств от бессонницы». Sleep Med Rev. 17 ( 4): 263–72. doi :10.1016/j.smrv.2012.08.001. PMID  23357028.
  42. ^ abcd Rüther E (1989). «Депрессия, циркадные ритмы и тримипрамин». Лекарственные средства . 38 (Приложение 1): 1–3, обсуждение 49–50. doi :10.2165/00003495-198900381-00003. PMID  2693050. S2CID  22636330.
  43. ^ Остад Хаджи Э., Хаймке С., Пфульманн Б. (2012). «Терапевтический лекарственный мониторинг при лечении антидепрессантами». Curr. Pharm. Des . 18 (36): 5818–27. doi :10.2174/138161212803523699. PMID  22681162.
  44. ^ ab Eap CB, Bender S, Gastpar M и др. (2000). «Устойчивые уровни энантиомеров тримипрамина и его метаболитов в плазме у пациентов с фенотипом CYP2D6, CYP2C19 и CYP3A4/5». Ther Drug Monit . 22 (2): 209–14. doi :10.1097/00007691-200004000-00012. PMID  10774635.
  45. ^ abc Ritsner MS (15 февраля 2013 г.). «Приложение 2: Список психотропных препаратов». Полипрагмазия в психиатрической практике, том I: Стратегии использования нескольких лекарств . Springer Science & Business Media. стр. 270–271. ISBN 978-94-007-5805-6.
  46. ^ Lemke TL, Williams DA (24 января 2012 г.). Принципы медицинской химии Фоя. Lippincott Williams & Wilkins. стр. 606–. ISBN 978-1-60913-345-0.
  47. ^ Acta Pharmacologica Et Toxicologica: Supplement. Munksgaard. 1985. Трипрамин, бутриптилин и пропизепин имеют метильный заместитель в 2'-положении боковой цепи, например, тримипрамин является 2'-метилимипрамином.
  48. ^ Докинз К, Манджи ХК, Поттер ВЗ (20 сентября 1994 г.). "Фармакодинамика антидепрессантов". В Катлер Н.Р., Срамек Дж.Дж., Наранг П.К. (ред.). Фармакодинамика и разработка лекарств: перспективы клинической фармакологии . John Wiley & Sons. стр. 160–. ISBN 978-0-471-95052-3.
  49. ^ Baumann P, Hiemke C (23 февраля 2012 г.). "Препараты для центральной нервной системы". В Anzenbacher P, Zanger UM (ред.). Метаболизм лекарств и других ксенобиотиков . John Wiley & Sons. стр. 302–. ISBN 978-3-527-64632-6.
  50. ^ Энтони ПК, Пауэрс, Калифорния (2002). «Лекарства, влияющие на центральную нервную систему». В Энтони ПК (ред.). Секреты фармакологии . Elsevier Health Sciences. стр. 39–. ISBN 978-1-56053-470-9.
  51. ^ Cowen P, Harrison P, Burns T (9 августа 2012 г.). «Лекарственные препараты и другие физические методы лечения». Shorter Oxford Textbook of Psychiatry . OUP Oxford. стр. 532–. ISBN 978-0-19-162675-3.
  52. ^ abcd Elks J (14 ноября 2014 г.). Словарь лекарств: химические данные: химические данные, структуры и библиографии. Springer. стр. 1251–. ISBN 978-1-4757-2085-3.
  53. ^ abcdef Index Nominum 2000: Международный каталог лекарств. Тейлор и Фрэнсис. 2000. с. 1067. ИСБН 978-3-88763-075-1.
  54. ^ abc Andersen J, Kristensen AS, Bang-Andersen B, Strømgaard K (2009). «Последние достижения в понимании взаимодействия антидепрессантов с переносчиками серотонина и норадреналина». Chem. Commun. (25): 3677–92. doi :10.1039/b903035m. PMID  19557250.
  55. ^ Dawson AH (2004). «Циклические антидепрессанты». В Dart RC (ред.). Медицинская токсикология . Lippincott Williams & Wilkins. стр. 836–. ISBN 978-0-7817-2845-4.
  56. ^ Геленберг А. Дж., Шуновер С. К. (29 июня 2013 г.). «Основные психические расстройства: депрессия». В Геленберг А. Дж., Бассук ЕЛ., Шуновер С. К. (ред.). Руководство для практикующих врачей по психоактивным препаратам . Springer Science & Business Media. стр. 38–. ISBN 978-1-4757-1137-0.
  57. ^ Moyer TP, Boeckx RL (1 января 1982 г.). Прикладной терапевтический мониторинг лекарственных средств: основы. Американская ассоциация клинической химии. стр. 249. ISBN 978-0-915274-23-9.
  58. ^ Morton IK, Hall JM (6 декабря 2012 г.). Краткий словарь фармакологических средств: свойства и синонимы. Springer Science & Business Media. стр. 281–. ISBN 978-94-011-4439-1.
  59. ^ abcd «Применение, побочные эффекты и предупреждения тримипрамина».
  60. ^ "TRIMIPRAMINE – Australian Medicines Handbook". www.mps-aust.com.au . MPS Australia. 2008. Архивировано из оригинала 4 августа 2017 г. Получено 4 августа 2017 г.
  61. ^ "Трициклические антидепрессанты - Австралийский справочник по лекарственным средствам". Австралийский справочник по лекарственным средствам . Australian Medicines Handbook Pty Ltd. Получено 4 августа 2017 г.
  62. ^ "Страница цитат IMDB". IMDB . Получено 28 марта 2024 г. .