stringtranslate.com

Паргилин

Паргилин , продаваемый под торговой маркой Eutonyl , среди прочих, является ингибитором моноаминоксидазы (ИМАО) , который использовался для лечения гипертонии (высокого кровяного давления), но больше не продается. [4] [5] [6] Он также изучался как антидепрессант , но никогда не был лицензирован для использования при лечении депрессии . [7] [8] Препарат принимается внутрь . [1] [2]

Побочные эффекты паргилина включают в себя ортостатическую гипотензию среди прочих. [1] Он имеет потенциал для серьезных пищевых и лекарственных взаимодействий с симпатомиметическими средствами, такими как тирамин , что может привести к гипертоническому кризу . [1] Паргилин действует как неселективный и необратимый ингибитор моноаминоксидаз МАО-А и МАО-В . [6] Точный механизм гипотензивного действия паргилина и других ИМАО неясен. [9] [10] [11] [ 12] Структурно паргилин является производным бензиламина и связан с селегилином и клоргилином . [13] [14] [15]

Паргилин был впервые описан в 1960 году [9] [16] [17] и был введен в медицинское использование в 1963 году . [18] Он был доступен в Соединенных Штатах и ​​Соединенном Королевстве . [18] [2] [5] Клиническое использование паргилина было ограничено из-за его побочных эффектов и взаимодействий. [1] Препарат оставался доступным в Соединенных Штатах вплоть до 2000 года. [5] Однако к 2007 году он был полностью прекращен во всем мире. [19]

Медицинское применение

Паргилин используется в качестве антигипертензивного средства при лечении гипертонии (высокого кровяного давления). [1] Дозировка составляла от 12,5 до 200  мг в день. [1] [12] Начало его действия медленное, и для полного развития эффекта после начала лечения требуется несколько недель непрерывного приема. [1] [12] Снижение артериального давления при приеме паргилина описывается как впечатляющее и особенно сильное в положении стоя. [1] [12] Однако снижение артериального давления при приеме паргилина часто трудно контролировать должным образом. [1]

Паргилин разделяет свой механизм действия , ингибирование моноаминоксидазы , с классом антидепрессантов , который включает фенелзин , транилципромин и изокарбоксазид , среди прочих. [18] [6] [7] Однако, в отличие от других ИМАО, сам паргилин никогда не был лицензирован для лечения депрессии . [7] [5] В любом случае, препарат изучался при лечении депрессии [7] [8] и рекламировался в 1960-х годах как антигипертензивное средство, которое также «улучшает эмоциональный настрой». [18]

Побочные эффекты

Ортостатическая гипотензия (чрезмерно низкое артериальное давление при вставании или стоянии) является заметным побочным эффектом паргилина. [1] [12] Другие побочные эффекты включают сухость во рту , головокружение , тошноту , головные боли , повышенный аппетит , нервозность , бессонницу , возбуждение , седативный эффект , маниакальные реакции и психотические реакции . [8] [12]

Взаимодействия

Паргилин имеет потенциал для серьезных пищевых и лекарственных взаимодействий из-за его действия ИМАО. [6] Это включает гипертонический криз при приеме агентов, высвобождающих норадреналин, таких как тирамин , амфетамин и эфедрин . [6] Тирамин содержится в высоких концентрациях в некоторых сырах и других продуктах питания и может привести к гипертоническому кризу, часто называемому «сырной реакцией». [6] Эпизоды гипертонического криза могут быть тяжелыми или фатальными, и это значительно ограничило клиническое использование паргилина. [6] Гипертонический криз при приеме паргилина лечится внутривенно симпатолитическими альфа-блокаторами, такими как фентоламин . [1]

Было обнаружено, что сочетание паргилина и антигипертензивного средства метилдопы приводит к интенсивному и потенциально фатальному возбуждению центральной нервной системы у грызунов. [12] [20] [21] [22] [23] Было сказано, что это напоминает эффекты передозировки амфетамина . [12] [21] [22] Взаимодействие, по-видимому, обусловлено ингибированием паргилином метаболизма обычно короткоживущих метаболитов метилдопы, таких как α-метилдофамин и α-метилнорэпинефрин , которые действуют как мощные агенты высвобождения катехоламинов . [21] [22] Сообщалось о зрительных галлюцинациях при совместном приеме паргилина и метилдопы у людей. [24] [20] [23] Таким образом, использование метилдопы в сочетании с паргилином и другими ИМАО противопоказано . [24] [12] [20] [21] [22]

Паргилин также является дисульфирамоподобным препаратом и ингибитором альдегиддегидрогеназы (АЛДГ), подобным дисульфираму , и может вызывать реакции типа непереносимости алкоголя . [ 3] [25] [12]

Фармакология

Фармакодинамика

Ингибирование моноаминоксидазы

Паргилин является неселективным и необратимым ингибитором моноаминоксидазы (ИМАО) или ингибитором фермента моноаминоксидазы (МАО) . [6] Этот фермент участвует в метаболизме моноаминовых нейротрансмиттеров серотонина , норадреналина и дофамина . [6] [26] Говорят, что паргилин имеет небольшое предпочтение или селективность в отношении ингибирования МАО-В по сравнению с МАО-А ( IC 50 Подсказка полумаксимальной ингибирующей концентрации= 8,20  нМ и 11,52  нМ соответственно). [6] [27] [28] [29] Однако при использовании систем грызунов паргилин показал 2-356-кратную селективность в отношении ингибирования МАО-В по сравнению с ингибированием МАО-А в различных исследованиях (по сравнению с 16-6401-кратной селективностью с селегилином). [30] В связи с предыдущим паргилин называют так называемым полуселективным ингибитором МАО-В. [31] [32] Также было обнаружено, что он демонстрирует некоторую селективность в отношении ингибирования МАО-В при однократном приеме, но приводит к неселективному ингибированию при непрерывном приеме. [32]

Паргилин оказывает свое антигипертензивное действие посредством ингибирования МАО. [9] [10] Однако точный механизм действия, посредством которого это происходит, неясен. [9] [10] [11] [12] Паргилин и другие ИМАО ингибируют метаболизм норадреналина и вызывают накопление норадреналина в сердце, мозге и других адренергических тканях. [9] [10] [11] [12] Некоторые возможности включают снижение чувствительности к норадреналину за счет повышения уровня норадреналина в кровеносных сосудах и блокаду высвобождения норадреналина из периферических симпатических нейронов . [9] [1] [12] Другая возможность заключается в том, что паргилин повышает уровни ложных нейротрансмиттеров, таких как октопамин и тирамин , которые являются более слабыми прессорными агентами, чем норадреналин. [9] [10] [1] [33] Однако участие октопамина в гипотензивном эффекте паргилина и других ИМАО неясно. [9] [1] [33] Еще одна возможность заключается в том, что гипотензивный эффект может быть обусловлен накоплением N -ацетилсеротонина , который проявляет антигипертензивный эффект у животных. [9] [34] По состоянию на 2018 год точный механизм гипотензивного эффекта ИМАО все еще остается невыясненным. [9]

Другие действия

В дополнение к его действию в качестве ИМАО, было обнаружено, что паргилин связывается с высоким сродством с рецептором имидазолина I2 . [ 35] Было обнаружено, что этот рецептор на самом деле является аллостерическим сайтом на ферменте моноаминоксидазе (МАО) . [6] [35]

 Было обнаружено, что высокая доза паргилина (10 мг/кг) стимулирует локомоторную активность , оказывая психостимулирующий эффект в некоторых поведенческих тестах на крысах. [36] [37] Это может быть связано с его активностью ИМАО и повышенным уровнем дофамина в прилежащем ядре или может быть связано со стимулирующими эффектами его метаболитов , включая бензиламин , N -метилбензиламин и/или N -пропаргилбензиламин. [36] [37] Однако никаких исследований по этому вопросу не проводилось. [36] [38] Было также обнаружено , что некоторые другие ИМАО, такие как ипрониазид , фенелзин , фенипразин и транилципромин , но не ниаламид , вызывают амфетамин- и психостимулирующие эффекты в высоких дозах у животных. [39] Известно, что некоторые из этих агентов метаболизируются в фенэтиламины и амфетамины с катехоламин-высвобождающей активностью [38] [40] или обладают собственным внутренним катехоламин-высвобождающим действием. [40] [41] [42] Было обнаружено, что производные бензиламина действуют как ингибиторы обратного захвата катехоламинов . [43]

Было обнаружено, что паргилин действует как необратимый ингибитор альдегиддегидрогеназы (ALDH). [3] [25] Это дисульфирамоподобный препарат , который может вызывать реакции типа непереносимости с алкоголем, аналогичные дисульфираму . [3] Ингибирование ALDH паргилином, по-видимому, опосредовано его метаболитами , а именно пропиолальдегидом , а также пропаргиламином и бензиламином . [3] [25]

Было обнаружено, что паргилин действует как обратимый ингибитор опосредованного диаминооксидазой ( ДАО) метаболизма путресцина . [25] [44] Кроме того, было обнаружено, что он действует как слабый ингибитор арилалкилациламидазы и гистамин N -метилтрансферазы . [25] [45] [46]

В отличие от селегилина , паргилин, по-видимому, не проявляет эффектов, подобных эффектам усилителя катехоламинергической активности (CAE). [31] [32] [47]

Фармакокинетика

Паргилин обладает высокой липофильностью [48] [26] и, как предполагается, проникает через гематоэнцефалический барьер . [26] Было показано, что препарат повышает уровень моноаминов в мозге , например, серотонина, норадреналина, дофамина и следовых аминов у животных. [49] [50]

Паргилин N - деметилируется и N - депропаргилируется CYP2E1 с образованием арилалкиламина и других метаболитов, включая бензиламин , N -метилбензиламин и N -пропаргилбензиламин, среди прочих. [27] [ 3] [51] Эти метаболиты затем могут подвергаться дополнительному метаболизму , например, гидроксилированию и окислению . [27] [3] [51] Он также образует пропиолальдегид и пропаргиламин . [3] N -пропаргилбензиламин, который является основным активным метаболитом паргилина, является мощным и селективным ингибитором МАО-В in vivo у крыс и может вносить важный вклад в ингибирование МАО-В паргилином. [27] [49] [51] [52] Другие метаболиты, такие как пропиолальдегид, являются мощными ингибиторами АЛДГ. [3]

Химия

Паргилин является производным бензиламина и также известен как N -метил- N - пропаргилбензиламин . [13] [48] Он используется в фармацевтике в виде гидрохлоридной соли . [4] [5] [13]

Паргилин является липофильным соединением с прогнозируемым log P около 2,1. [48] [26]

Паргилин предшествовал селективному и необратимому ингибитору МАО-В селегилину (депренил; (R)-(–)-N-метил-N-пропаргиламфетамин) и структурно связан с ним . [ 14 ] [ 15 ] [ 53 ] Клоргилин ( MB - 9302; N -метил- N -пропаргил-3-(2,4-дихлорфенокси)пропиламин), другой структурный аналог паргилина, является селективным и необратимым ингибитором МАО-А . [54] [55] [56]

История

Паргилин был впервые описан в научной литературе в 1960 году. [9] [16] [17] Он был выведен на рынок США и Великобритании компанией Abbott Laboratories в 1963 году как антигипертензивный препарат. [18] Это был один из нескольких ИМАО, представленных в 1960-х годах, включая ниаламид , изокарбоксазид , фенелзин и транилципромин . [57] [58] [59] [60] К 2007 году препарат был снят с производства. [19] По состоянию на 2014 год в США не было дженериков . [2] Он продолжал быть доступным в США вплоть до 2000 года. [5]

Общество и культура

Имена

Паргилин — это общее название препарата и его МНН.Подсказка Международное непатентованное название, БАНПодсказка: одобренное британцами имяи ДКФПодсказка: Наименование «Французская коммуна», в то время как его USANПодсказка Соединенные Штаты Принятое названиеи БАНМПодсказка: одобренное британцами имяв случае гидрохлоридной соли — гидрохлорид паргилина . [4] [5] [13] Препарат также известен под кодовым названием разработки MO-911 . [26] Торговые наименования паргилина включают Eutonyl и Eutron. [4] [5] [13]

Исследовать

Паргилин изучался при лечении депрессии . [7] [8] [61] [62] [63] [64] [65] [66]

Ссылки

  1. ^ abcdefghijklmno Хейс А.Х., Шнек Д.В. (май 1976 г.). «Антигипертензивная фармакотерапия». Последипломное образование по медицине . 59 (5): 155–162. дои : 10.1080/00325481.1976.11714363. ПМИД  57611.
  2. ^ abcd "Eutonyl". База данных Drugs@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) . Получено 19 июля 2014 г.
  3. ^ abcdefghijklmnop Koppaka V, Thompson DC, Chen Y, Ellermann M, Nicolaou KC, Juvonen RO и др. (Июль 2012 г.). «Ингибиторы альдегиддегидрогеназы: всесторонний обзор фармакологии, механизма действия, субстратной специфичности и клинического применения». Pharmacological Reviews . 64 (3): 520–539. doi :10.1124/pr.111.005538. PMC 3400832 . PMID  22544865. 
  4. ^ abcd Elks J (2014). Словарь лекарств: химические данные: химические данные, структуры и библиографии. Springer US. стр. 934. ISBN 978-1-4757-2085-3. Получено 11 августа 2024 г.
  5. ^ abcdefgh Schweizerischer Apotheker-Verein (2000). Index Nominum 2000: Международный каталог лекарств. Научное издательство Медфарм. п. 795. ИСБН 978-3-88763-075-1. Получено 2024-08-11 .
  6. ^ abcdefghijk Finberg JP (август 2014 г.). «Обновление фармакологии селективных ингибиторов МАО-А и МАО-В: фокус на модуляцию высвобождения нейротрансмиттеров моноаминов ЦНС». Фармакология и терапия . 143 (2): 133–152. doi :10.1016/j.pharmthera.2014.02.010. PMID  24607445.
  7. ^ abcde Kline NS, Cooper TB (1980). "Ингибиторы моноаминоксидазы как антидепрессанты". Психотропные агенты . Справочник экспериментальной фармакологии. Т. 55 / 1. Берлин, Гейдельберг: Springer Berlin Heidelberg. С. 369–397. doi :10.1007/978-3-642-67538-6_17. ISBN 978-3-642-67540-9.
  8. ^ abcd Murphy DL (1977). "Поведенческая токсичность антидепрессантов, ингибирующих моноаминоксидазу". Advances in Pharmacology . Vol. 14. Elsevier. pp. 71–105. doi :10.1016/s1054-3589(08)60185-4. ISBN 978-0-12-032914-4.
  9. ^ abcdefghijk Tipton KF (ноябрь 2018 г.). «90 лет моноаминоксидазы: некоторый прогресс и некоторая путаница». Journal of Neural Transmission . 125 (11): 1519–1551. doi :10.1007/s00702-018-1881-5. PMID  29637260.
  10. ^ abcde Abrams WB (февраль 1969). «Механизмы действия антигипертензивных препаратов». Заболевания грудной клетки . 55 (2): 148–159. doi :10.1378/chest.55.2.148. PMID  4887212.
  11. ^ abc McDonald RH (сентябрь 1988 г.). «Эволюция современной терапии гипертонии». Американский журнал медицины . 85 (3B): 14–18. doi :10.1016/0002-9343(88)90344-0. PMID  3048093.
  12. ^ abcdefghijklm Mizgala HF (апрель 1965 г.). «Новые препараты в лечении гипертонии». Журнал Канадской медицинской ассоциации . 92 (17): 918–922. PMC 1928040. PMID  14289140 . 
  13. ^ abcde Morton IK, Hall JM (2012). Краткий словарь фармакологических средств: свойства и синонимы. Springer Netherlands. стр. 215. ISBN 978-94-011-4439-1. Получено 11 августа 2024 г.
  14. ^ ab Fowler CJ, Oreland L, Callingham BA (июнь 1981 г.). «Ингибиторы ацетиленовой моноаминоксидазы хлоргилин, депренил, паргилин и J-508: их свойства и применение». Журнал фармации и фармакологии . 33 (6): 341–347. doi :10.1111/j.2042-7158.1981.tb13800.x. PMID  6115003.
  15. ^ ab Miklya I (13 марта 2014 г.). "История селегилина/(-)-депренила — первого селективного ингибитора моноаминоксидазы В-типа и первого синтетического усилителя катехоламинергической активности". Международная сеть по истории нейропсихофармакологии . Архивировано из оригинала 7 февраля 2016 г. Получено 7 января 2016 г.
  16. ^ ab Ford RV (сентябрь 1961 г.). «Клинические и фармакологические наблюдения за ингибитором моноаминоксидазы (паргилина гидрохлоридом) при гипертонии». Current Therapeutic Research, Clinical and Experimental . 3 : 378–382. PMID  13700727.
  17. ^ ab Bryant JM, Torosdag S, Schvartz N, Fletcher L, Fertig H, Schwartz MS, et al. (октябрь 1961 г.). «Антигипертензивные свойства паргилина гидрохлорида. Новый негидразиновый ингибитор моноаминоксидазы в сравнении с сульфонамидными диуретиками». JAMA . 178 : 406–409. doi :10.1001/jama.1961.73040430005010. PMID  13874134.
  18. ^ abcde Green AR, Haddad PM, Aronson JK (август 2018 г.). «Маркетинг лекарств: определение роста современных терапевтических средств посредством систематического обзора рекламы в медицинских журналах Великобритании (1950–1980 гг.)». British Journal of Clinical Pharmacology . 84 (8): 1668–1685. doi :10.1111/bcp.13549. PMC 6046508 . PMID  29442380. Еще два новых антигипертензивных средства появились на рекламных страницах BMJ до конца 1963 года. Первым был паргилин, торговая марка Eutonyl, продаваемый Abbott. Компания заметила, что этот негидразиновый ингибитор МАО, как и другие ингибиторы МАО, обладал гипотензивным эффектом. В тексте говорилось, что препарат в сочетании с другим препаратом Enduron (метиклотиазид) позволяет снизить дозу Eutonyl (BMJ, 12-10-63). Торговым аргументом Eutonyl было «снижение артериального давления, улучшение эмоционального настроя». 
  19. ^ ab Pray WS (2007). «Взаимодействие между безрецептурными продуктами и психотропными препаратами». US Pharmacist . 32 (11): 12–15.
  20. ^ abc Ragheb M (1981). "Взаимодействие лекарственных средств в психиатрической практике". International Pharmacopsychiatry . 16 (2): 92–118. doi :10.1159/000468482. PMID  6120917. Введение метилдопы мышам, предварительно обработанным ИМАО паргилином, привело к возбуждению центральной нервной системы [van Rossum and Hurkmans, 1963]. Затем было выпущено предупреждение против одновременного использования ИМАО и метилдопы у людей [van Rossum 1963]. Сообщалось о случае зрительных галлюцинаций после введения метилдопы пациенту, получавшему паргилин [Paykel, 1966].
  21. ^ abcd Hurkmans JA (август 1963). «Обратное действие α-метилдопы ингибиторами моноаминоксидазы». Журнал фармации и фармакологии . 15 (1): 493–499. doi :10.1111/j.2042-7158.1963.tb12824.x. PMID  14059015.
  22. ^ abcd van ROSSUM J (апрель 1963 г.). «Потенциальные опасности ингибиторов моноаминоксидазы и альфа-метилдопы». Lancet . 1 (7287): 950–951. doi :10.1016/S0140-6736(63)91728-8. PMID  13975251.
  23. ^ ab Paykel ES (март 1966). «Галлюциноз при комбинированном приеме метилдопы и паргилина». British Medical Journal . 1 (5490): 803. doi :10.1136/bmj.1.5490.803-a. PMC 1844519. PMID  5910115 . 
  24. ^ ab Hartshorn EA (1974). «Взаимодействие психотерапевтических средств ЦНС с антидепрессантами». Drug Intelligence & Clinical Pharmacy . 8 (10): 591–606. doi :10.1177/106002807400801006. ISSN  0012-6578.
  25. ^ abcde Holt A, Berry MD, Boulton AA (январь 2004 г.). «О связывании ингибиторов моноаминоксидазы с некоторыми сайтами, отличными от активного сайта МАО, и вызываемых при этом эффектах». Neurotoxicology . 25 (1–2): 251–266. Bibcode :2004NeuTx..25..251H. doi :10.1016/S0161-813X(03)00104-9. PMID  14697900.
  26. ^ abcde "Паргилин: использование, взаимодействие, механизм действия". DrugBank Online . 29 августа 2007 г. Получено 11 августа 2024 г.
  27. ^ abcd Ямада М, Ясухара Х (январь 2004 г.). «Клиническая фармакология ингибиторов МАО: безопасность и будущее». Нейротоксикология . 25 (1–2): 215–221. Bibcode :2004NeuTx..25..215Y. doi :10.1016/S0161-813X(03)00097-4. PMID  14697896.
  28. ^ Fisar Z, Hroudová J, Raboch J (2010). «Ингибирование активности моноаминоксидазы антидепрессантами и стабилизаторами настроения». Neuro Endocrinology Letters . 31 (5): 645–656. PMID  21200377.
  29. ^ Murphy DL, Karoum F, Pickar D, et al. (1998). "Дифференциальные изменения следов аминов у лиц, получающих ацетиленовые ингибиторы МАО-А (Клоргилин) или МАО-В (Селегилин и паргилин)". В Finberg JP, Youdim MB, Riederer P, Tipton KF (ред.). МАО — мать всех аминоксидаз . Journal of Neural Transmission Supplementum. Том 52. С. 39–48. doi :10.1007/978-3-7091-6499-0_5. ISBN 978-3-211-83037-6. PMID  9564606.
  30. ^ Пол В., Селеньи И. (1993). «Приложение I: Химические структуры и фармакологические особенности ингибиторов МАО-В». В Селеньи И. (ред.). Ингибиторы моноаминоксидазы В: фармакология и клиническое применение при нейродегенеративных расстройствах . Вехи в лекарственной терапии. Базель: Birkhäuser Basel. стр. 339–358. ISBN 978-3-0348-6349-0. ISSN  2296-6056.
  31. ^ ab Knoll J (1983). «Депренил (селегилин): история его разработки и фармакологическое действие». Acta Neurol Scand Suppl . 95 : 57–80. doi : 10.1111/j.1600-0404.1983.tb01517.x . PMID  6428148.
  32. ^ abc Magyar K (1993). "Фармакология ингибиторов моноаминоксидазы типа B". Вехи лекарственной терапии (на немецком языке). Базель: Birkhäuser Basel. стр. 125–143. doi :10.1007/978-3-0348-6348-3_6. ISBN 978-3-0348-6349-0. ISSN  2296-6056. Паргилин ранее считался селективным ингибитором МАО-В. В соответствующей дозе и после однократного введения паргилин проявляет некоторую селективность к МАО-В, но при хроническом применении вызывает неселективное ингибирование обоих типов ферментов [38]. [...] селегилин, в отличие от паргилина и транилципромина, блокирует высвобождение НА из везикул хранения сердца крысы [7, 66]. [...] Недавно были изучены эффекты различных ингибиторов МАО-В на реакцию артериальной полоски кролика на ТА [Ill]. Помимо селегилина в эти исследования были включены MDL-72145, Ro 16-6491, AGN-1135, J-508, U-1424, TZ-650. Все селективные ингибиторы МАО-В, за исключением селегилина, потенцировали эффект ТА на полоску легочной артерии, и аналогичные результаты были получены также у анестезированных кошек и крыс in vivo относительно реакции артериального давления на ТА [ 112]. Транилципромин, паргилин и клоргилин также оказались сильными потенциаторами ТА как in vitro, так и in vivo. Селегилин был единственным исключением, что указывает на то, что отсутствие потенцирования ТА не является общей характеристикой ингибиторов МАО-В.
  33. ^ ab Hicks TP (апрель 1977). «Возможная роль октопамина как синаптического передатчика: обзор». Канадский журнал физиологии и фармакологии . 55 (2): 137–152. doi :10.1139/y77-022. PMID  17454.
  34. ^ Оксенкруг ГФ (1999). «Антидепрессивные и антигипертензивные эффекты ингибирования МАО-А: роль N-ацетилсеротонина. Обзор». Нейробиология . 7 (2): 213–224. PMID  10591054.
  35. ^ ab Piletz JE, Halaris A, Ernsberger PR (1995). «Психофармакология имидазолина и α2-адренергических рецепторов: последствия для депрессии». Критические обзоры в нейробиологии . 9 (1). CRC Press: 29–66 (43). PMID  8828003.
  36. ^ abc Kitanaka J, Kitanaka N, Takemura M (2006). «Модификация моноаминергической активности ингибиторами МАО влияет на действие метамфетамина». Drug Target Insights . 1 : 19–28. doi :10.1177/117739280600100001. PMC 3155216. PMID  21901055 . 
  37. ^ ab Barbelivien A, Nyman L, Haapalinna A, Sirviö J (июнь 2001 г.). «Ингибирование активности МАО-А усиливает поведенческую активность крыс, оцениваемую с использованием задач в водном лабиринте и на открытой арене». Pharmacology & Toxicology . 88 (6): 304–312. doi :10.1034/j.1600-0773.2001.880604.x. PMID  11453370.
  38. ^ ab Baker GB, Coutts RT (1989). «Метаболизм ингибиторов моноаминоксидазы». Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry . 13 (3–4): 395–403. doi :10.1016/0278-5846(89)90128-0. PMID  2664891.
  39. ^ Spencer PS (1977). "Обзор фармакологии существующих антидепрессантов". British Journal of Clinical Pharmacology . 4 (Suppl 2): ​​57S–68S. doi :10.1111/j.1365-2125.1977.tb05761.x. PMC 1429129 . PMID  334231. Ингибиторы МАО подразделяются не только по структуре (гидразиновые или негидразиновые), но и по наличию или отсутствию присущей амфетаминоподобной активности. Так, высокие дозы ипрониазида, фенипразина, фенелзина и транилципромина напрямую увеличивают двигательную активность, тогда как ниаламид и паргилин этого не делают. 
  40. ^ ab Baker GB, Coutts RT, McKenna KF, Sherry-McKenna RL (ноябрь 1992 г.). «Взгляд на механизмы действия ингибиторов МАО фенелзина и транилципромина: обзор». Журнал психиатрии и нейробиологии . 17 (5): 206–214. PMC 1188458. PMID  1362653 . 
  41. ^ Ulrich S, Ricken R, Adli M (август 2017 г.). «Транилципромин в уме (часть I): обзор фармакологии». Европейская нейропсихофармакология . 27 (8): 697–713. doi : 10.1016/j.euroneuro.2017.05.007 . PMID  28655495. S2CID  4913721.
  42. ^ Ricken R, Ulrich S, Schlattmann P, Adli M (август 2017 г.). «Транилципромин в уме (часть II): обзор клинической фармакологии и метаанализ контролируемых исследований депрессии». Европейская нейропсихофармакология . 27 (8): 714–731. doi : 10.1016/j.euroneuro.2017.04.003 . PMID  28579071. S2CID  30987747.
  43. ^ Каммерер RC, Амири Б, Чо АК (апрель 1979). «Ингибирование поглощения катехоламинов производными бензиламина». Журнал медицинской химии . 22 (4): 352–355. doi :10.1021/jm00190a004. PMID  430475.
  44. ^ Sourkes TL, Missala K (январь 1977). «Действие ингибиторов на метаболизм моноаминов и диаминов у крыс». Canadian Journal of Biochemistry . 55 (1): 56–59. doi :10.1139/o77-010. PMID  402175.
  45. ^ Hsu LL (февраль 1984). «Пинеальная арилациламидаза: эффекты мелатонина, серотонин-родственных соединений, бета-карболинов, RO4-4602 и антидепрессантов». Research Communications in Chemical Pathology and Pharmacology . 43 (2): 223–234. PMID  6709961.
  46. ^ Boudíková-Girard B, Scott MC, Weinshilboum R (сентябрь 1993 г.). «Гистамин N-метилтрансфераза: ингибирование ингибиторами моноаминоксидазы». Агенты и действия . 40 (1–2): 1–10. doi :10.1007/BF01976745. PMID  8147263.
  47. ^ Yen TT, Dalló J, Knoll J (1982). «Эффект афродизиака низких доз (-) депренила у самцов крыс». Pol J Pharmacol Pharm . 34 (5–6): 303–308. PMID  6821215.
  48. ^ abc "Pargyline". PubChem . Национальная медицинская библиотека США . Получено 11 августа 2024 г.
  49. ^ ab Карум Ф (1985). «Влияние паргилина, клоргилина, депренила и их метаболитов на периферические и центральные биогенные амины у крыс: сравнение изменений в экскреции мочи и концентрации в мозге». Нейропсихофармакология следовых аминов . Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. стр. 285–293. doi :10.1007/978-1-4612-5010-4_30. ISBN 978-1-4612-9397-2.
  50. ^ Спектор С., Хирш К., Броди Б. (1963). «Связь поведенческих эффектов паргилина, негидразидного ингибитора МАО, с повышением уровня норадреналина в мозге». Международный журнал нейрофармакологии . 2 (1–2): 81–93. doi :10.1016/0028-3908(63)90037-6.
  51. ^ abc Baker GB, Urichuk LJ, McKenna KF, Kennedy SH (июнь 1999). «Метаболизм ингибиторов моноаминоксидазы». Cellular and Molecular Neurobiology . 19 (3): 411–426. doi :10.1023/a:1006901900106. PMID  10319194.
  52. ^ Карум Ф. (февраль 1987 г.). «N-пропаргилбензиламин, основной метаболит паргилина, является мощным ингибитором моноаминоксидазы типа B у крыс in vivo: сравнение с депренилом». British Journal of Pharmacology . 90 (2): 335–345. doi :10.1111/j.1476-5381.1987.tb08963.x. PMC 1916954 . PMID  3103805. 
  53. ^ "Селегилин". PubChem . Получено 18 июля 2024 г.
  54. ^ Холл Д. В., Логан Б. В., Парсонс Г. Х. (июнь 1969 г.). «Дальнейшие исследования ингибирования моноаминоксидазы М и В 9302 (клоргилин). I. Субстратная специфичность у различных видов млекопитающих». Биохимическая фармакология . 18 (6): 1447–1454. doi :10.1016/0006-2952(69)90258-5. PMID  5799116.
  55. ^ Холл Д. В., Логан Б. В. (август 1969 г.). «Дальнейшие исследования ингибирования моноаминоксидазы M & B 9302 (клоргилином). II. Сравнение ингибирования M & B 9302 с ингибированием ипрониазидом». Биохимическая фармакология . 18 (8): 1955–1959. doi :10.1016/0006-2952(69)90291-3. PMID  5811628.
  56. ^ Холл Д.В., Логан Б.В., Парсонс Г.Х. (1969). «Ингибирование МАО субстратной специфичностью MB 9320 (клоргилина) у различных видов млекопитающих». Biochem. Pharmacol . 18 (6): 1447–1454. doi :10.1016/0006-2952(69)90258-5. PMID  5799116.
  57. ^ Shorter E (2005). Исторический словарь психиатрии . Oxford University Press. стр. 146. ISBN 0195176685.
  58. ^ Wardell WM, Lasagna L (1975). Регулирование разработки лекарственных средств . Оценочные исследования. Том 21. Американский институт предпринимательства. стр. 60. ISBN 0844731676.
  59. ↑ Заявления Совета по лекарственным средствам (1963). «Новые лекарственные средства и разработки в терапии: гидрохлорид паргилина (эвтонил)». JAMA . 184 (11): 887. doi :10.1001/jama.1963.03700240079013.
  60. ^ "Eutonyl and MAO inhibitions". Drug and Therapeutics Bulletin . 1 (15): 59–60. 15 ноября 1963 г. doi :10.1136/dtb.1.15.59. ISSN  1755-5248. S2CID  220162992. Паргилин рекламируется только для лечения гипертонии, а не депрессии.
  61. ^ Bucci L, Henderson CT, Saunders JC (1962). «Паргилин, образец аффективной терапии». Психосоматика . 3 (4): 308–311. doi :10.1016/s0033-3182(62)72680-0. PMID  13874209.
  62. ^ Oltman JE, Friedman S (ноябрь 1963 г.). «Паргилин в лечении депрессивных заболеваний». Американский журнал психиатрии . 120 (5): 493–494. doi :10.1176/ajp.120.5.493. PMID  14054108.
  63. ^ Saunders JC (июль 1963 г.). «Лечение госпитализированных пациентов с депрессией и шизофренией ингибиторами моноаминоксидазы: включая размышления о паргилине». Annals of the New York Academy of Sciences . 107 (3): 1081–1089. Bibcode : 1963NYASA.107.1081S. doi : 10.1111/j.1749-6632.1963.tb13351.x. PMID  13986821.
  64. ^ Janecek J, Schiele BC, Vestre ND (1963). «Паргилин и транилципромин в лечении госпитализированных пациентов с депрессией». Журнал новых лекарств . 3 (5): 309–316. doi :10.1002/j.1552-4604.1963.tb00084.x. PMID  14089807.
  65. ^ Stern FH (июль 1963 г.). «Паргивина гидрохлорид: новое средство для контроля гипертонии и психической депрессии». Журнал Американского гериатрического общества . 11 (7): 670–672. doi :10.1111/j.1532-5415.1963.tb02616.x. PMID  13983943.
  66. ^ Ayd FJ (1965). «Клиническая оценка паргилина гидрохлорида (Эвтонила) при лечении психической депрессии». Международный журнал нейропсихиатрии . 1 : 233–238. PMID  14309088.