stringtranslate.com

противосудорожное средство

Противосудорожные препараты (также известные как противоэпилептические препараты , противосудорожные препараты и противосудорожные препараты [ASM] ) представляют собой разнообразную группу фармакологических средств, используемых при лечении эпилептических припадков . [1] Противосудорожные препараты также все чаще используются при лечении биполярного расстройства [2] [3] и пограничного расстройства личности [4] , поскольку многие из них, по-видимому, действуют как стабилизаторы настроения , а также для лечения нейропатической боли . [5] Противосудорожные препараты подавляют чрезмерную быструю активацию нейронов во время судорог. [6] Противосудорожные препараты также предотвращают распространение приступа в мозг. [7]

Обычные противоэпилептические препараты могут блокировать натриевые каналы или усиливать функцию γ-аминомасляной кислоты ( ГАМК ). Некоторые противоэпилептические препараты имеют множественные или неясные механизмы действия. [8] Помимо потенциалзависимых натриевых каналов и компонентов системы ГАМК, их мишенями являются рецепторы ГАМК А , транспортер ГАМК GAT-1 и ГАМК-трансаминаза . [9] Дополнительные мишени включают потенциалзависимые кальциевые каналы , SV2A и α2δ. [10] [11] Блокируя натриевые или кальциевые каналы, противоэпилептические препараты уменьшают высвобождение возбуждающего глутамата , выброс которого считается повышенным при эпилепсии, а также выброс ГАМК. [12] Вероятно, это побочный эффект или даже реальный механизм действия некоторых противоэпилептических препаратов, поскольку ГАМК сама по себе может, прямо или косвенно, действовать проконвульсивно. [12] Другой потенциальной мишенью противоэпилептических препаратов является рецептор альфа, активируемый пролифератором пероксисом . [13] [14] [15] [16] [17] [18] [19]

Некоторые противосудорожные препараты показали противоэпилептогенное действие на моделях эпилепсии на животных. [20] То есть они либо предотвращают развитие эпилепсии, либо могут остановить или обратить вспять прогрессирование эпилепсии. Однако в исследованиях на людях не было показано, что ни один препарат не предотвращает эпилептогенез (развитие эпилепсии у лиц из группы риска, например, после травмы головы ). [21]

Терминология

Противосудорожные препараты точнее называть противоэпилептическими препаратами (сокращенно «ПЭП»), и их часто называют противосудорожными препаратами, поскольку они обеспечивают только симптоматическое лечение и не продемонстрировали влияния на течение эпилепсии. [22]

Одобрение

Обычный метод получения разрешения на лекарство — продемонстрировать его эффективность по сравнению с плацебо или то, что оно более эффективно, чем существующее лекарство. При монотерапии (когда принимается только один препарат) большинство считает неэтичным проводить исследование с плацебо нового препарата с неопределенной эффективностью. Это связано с тем, что нелеченая эпилепсия подвергает пациента значительному риску смерти. Поэтому почти все новые лекарства от эпилепсии изначально одобряются только в качестве дополнительной терапии. Пациентов, чья эпилепсия не контролируется лекарствами (т. е. она не поддается лечению), отбирают для того, чтобы проверить, приводит ли добавление к лекарству нового препарата к улучшению контроля приступов. Любое снижение частоты приступов сравнивают с плацебо. [21] Отсутствие превосходства над существующими методами лечения в сочетании с отсутствием плацебо-контролируемых исследований означает, что лишь немногие современные препараты получили одобрение FDA в качестве начальной монотерапии. Напротив, Европа требует только эквивалентности существующим методам лечения и одобрила гораздо больше. Несмотря на отсутствие одобрения FDA, Американская академия неврологии и Американское общество эпилепсии по-прежнему рекомендуют ряд этих новых препаратов в качестве начальной монотерапии. [21]

Наркотики

В следующем списке даты в скобках указывают на самое раннее разрешенное применение препарата.

Альдегиды

Ароматические аллиловые спирты

Барбитураты

Барбитураты — это препараты , действующие как депрессанты центральной нервной системы (ЦНС) , и благодаря этому они оказывают широкий спектр эффектов: от легкой седации до анестезии . Следующие препараты классифицируются как противосудорожные средства: [29]

Фенобарбитал был основным противосудорожным средством с 1912 года до разработки фенитоина в 1938 году. Сегодня фенобарбитал редко используется для лечения эпилепсии у новых пациентов, поскольку существуют другие эффективные препараты, обладающие меньшим седативным действием. Инъекцию фенобарбитала натрия можно использовать для купирования острых судорог или эпилептического статуса , но сначала обычно пробуют бензодиазепины, такие как лоразепам , диазепам или мидазолам . Другие барбитураты оказывают противосудорожное действие только в анестезирующих дозах. [ нужна цитата ]

Бензодиазепины

Бензодиазепины представляют собой класс препаратов со снотворными , анксиолитическими , противосудорожными, амнестическими и миорелаксирующими свойствами. Бензодиазепины действуют как депрессанты центральной нервной системы. Относительная сила каждого из этих свойств у любого бензодиазепина сильно варьируется и влияет на показания, при которых его назначают. Длительное применение может быть проблематичным из-за развития толерантности к противосудорожному эффекту и зависимости . [30] [31] [32] [33] Из многих препаратов этого класса лишь немногие используются для лечения эпилепсии:

Для лечения эпилептического статуса используются следующие бензодиазепины :

Нитразепам , темазепам и особенно ниметазепам являются мощными противосудорожными средствами, однако их применение редко из-за увеличения частоты побочных эффектов и сильных седативных и двигательно-нарушающих свойств.

Бромиды

Карбаматы

Карбоксамиды

Карбамазепин

К карбоксамидам относятся:

Жирные кислоты

К жирным кислотам относятся:

Вигабатрин и прогабид также являются аналогами ГАМК.

Производные фруктозы

Габапентиноиды

Габапентиноиды используются при эпилепсии , нейропатической боли , фибромиалгии , синдроме беспокойных ног , синдроме отмены опиоидов и генерализованном тревожном расстройстве (ГТР). Габапентиноиды блокируют потенциалзависимые кальциевые каналы , в основном кальциевые каналы N-типа и P/Q -типа. К габапентиноидам относятся следующие:

Габапентиноиды являются аналогами ГАМК, но не действуют на ГАМК-рецепторы. Они обладают обезболивающим, противосудорожным и анксиолитическим действием.

Гидантоины

К гидантоинам относятся:

Оксазолидиндионы

Следующие оксазолидиндионы:

Пропионаты

Пиримидиндионы

Пирролидины

Сукцинимиды

К сукцинимидам относятся следующие:

Сульфонамиды

Триазины

мочевины

Вальпроиламиды

Другой

Нефармацевтические противосудорожные средства

Кетогенная диета и стимуляция блуждающего нерва являются альтернативными методами лечения эпилепсии без применения фармацевтических препаратов. Кетогенная диета состоит из диеты с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов и показала хорошие результаты у пациентов, чья эпилепсия не ответила на лекарства и которым не может быть проведено хирургическое вмешательство. Стимулятор блуждающего нерва — это устройство, которое можно имплантировать пациентам с эпилепсией, особенно той, которая возникает из определенной части мозга . Однако оба эти варианта лечения могут вызвать серьезные побочные эффекты. Кроме того, хотя частота приступов обычно снижается, они часто не прекращаются полностью. [37] [38]

Рекомендации по лечению

Согласно руководящим принципам Американской академии неврологии и Американского общества эпилепсии [39] , главным образом основанным на обзоре крупных статей в 2004 году, [40] пациентам с впервые диагностированной эпилепсией, которым требуется лечение, можно начать прием стандартных противосудорожных препаратов, таких как карбамазепин , фенитоин , вальпроевая кислота / вальпроат полунатрия , фенобарбитал или новые противосудорожные препараты габапентин , ламотриджин , окскарбазепин или топирамат . Выбор противосудорожных препаратов зависит от индивидуальных особенностей пациента. [39] Как новые, так и старые препараты, как правило, одинаково эффективны при впервые возникшей эпилепсии. [39] Новые лекарства, как правило, имеют меньше побочных эффектов. [39] Для впервые диагностированных парциальных или смешанных припадков имеются доказательства использования габапентина, ламотриджина, окскарбазепина или топирамата в качестве монотерапии . [39] Ламотриджин можно включить в схему лечения детей с впервые диагностированными абсансами . [39]

История

Первым противосудорожным средством был бромид , предложенный в 1857 году британским гинекологом Чарльзом Лококком , который использовал его для лечения женщин с «истерической эпилепсией» (вероятно, менструальной эпилепсией ). Бромиды эффективны против эпилепсии, а также вызывают импотенцию , что не связано с их противоэпилептическим действием. Бромид также пострадал из-за того, как он влиял на поведение, создавая идею «эпилептической личности», которая на самом деле является результатом приема лекарств. Фенобарбитал был впервые использован в 1912 году из-за его седативных и противоэпилептических свойств. К 1930-м годам развитие моделей на животных в исследованиях эпилепсии привело к разработке Трейси Патнэм и Х. Хьюстон Мерритт фенитоина , который имел явное преимущество в лечении эпилептических припадков с меньшим седативным эффектом. [41] К 1970-м годам инициатива Национального института здравоохранения , Программа скрининга противосудорожных препаратов, возглавляемая Дж. Киффином Пенри, послужила механизмом привлечения интереса и возможностей фармацевтических компаний к разработке новых противосудорожных препаратов.

История одобрения маркетинга

В следующей таблице перечислены противосудорожные препараты с указанием даты их одобрения на продажу в США, Великобритании и Франции. Данные по Великобритании и Франции неполны. Европейское агентство по лекарственным средствам утверждает лекарства на всей территории Европейского Союза. Некоторые препараты больше не продаются.

Беременность

Сообщалось , что многие из широко используемых противосудорожных/противосудорожных препаратов (АСМ), такие как вальпроат, фенитоин, карбамазепин, фенобарбитол, габапентин, вызывают повышенный риск врожденных дефектов , включая серьезные врожденные пороки развития, такие как дефекты нервной трубки. [90] Риск врожденных дефектов, связанных с приемом этих препаратов во время беременности, может зависеть от дозы и срока беременности (насколько хорошо развит ребенок). [90] При попытке зачать ребенка и во время беременности следует следовать медицинским советам, чтобы оптимизировать лечение эпилепсии, чтобы защитить человека и будущего ребенка от эпилептических припадков, а также гарантировать, что риск врожденных дефектов из-за внутриутробное воздействие противосудорожных препаратов является как можно более низким. Использование противосудорожных препаратов следует тщательно контролировать во время применения во время беременности. [91] Например, поскольку первый триместр является наиболее восприимчивым периодом для развития плода, планирование рутинной дозы противоэпилептического препарата, которая является более безопасной для первого триместра, может быть полезным для предотвращения осложнений беременности. [92]

Вальпроевая кислота и ее производные, такие как вальпроат натрия и дивалпроекс натрия , вызывают когнитивный дефицит у ребенка, при этом повышенная доза вызывает снижение коэффициента интеллекта , а применение связано с неблагоприятными последствиями развития нервной системы (когнитивными и поведенческими) у детей. [93] [94] С другой стороны, данные о карбамазепине противоречивы в отношении повышенного риска врожденных физических аномалий или нарушений нервного развития при внутриутробном воздействии. [93] Точно так же дети, подвергшиеся воздействию ламотриджина или фенитоина в утробе матери, по-видимому, не отличаются по своим навыкам по сравнению с детьми, подвергшимися воздействию карбамазепина. [93]

Недостаточно доказательств для определения того, имеют ли новорожденные от женщин с эпилепсией, принимающих противосудорожные препараты, существенно повышенный риск геморрагической болезни новорожденного . [91]

Существует мало доказательств того, что воздействие противосудорожных препаратов/АСМ через грудное молоко оказывает клиническое воздействие на новорожденных. Исследование «Материнские исходы и влияние противоэпилептических препаратов на развитие нервной системы» (MONEAD) показало, что большинство концентраций противоэпилептических препаратов у детей, находящихся на грудном вскармливании, от матерей, принимающих карбамазепин, окскарбазепин, вальпроат, леветирацетам и топирамат, были довольно низкими, особенно в зависимости от уровня в крови матери и уровня у плода. было бы во время беременности. (Примечание: вальпроевая кислота НЕ является рекомендованным АСМ для людей с эпилепсией, которые планируют завести детей.) [95]

Воздействие на младенцев новых АСМ (ценобамат, перампанел, бриварацетам, эсликарбазепин, руфинамид, леветирацетам, топирамат, габапентин, окскарбазепин, ламотриджин и вигабатрин) через грудное молоко не было связано с негативным развитием нервной системы (таким как снижение IQ и расстройства аутистического спектра) в возрасте 36 месяцев. . [96]

Несколько исследований, в которых изучались дети, подвергавшиеся воздействию АСМ во время беременности, показали, что ряд широко используемых препаратов (включая ламотриджин и леветирацетам) несут низкий риск неблагоприятных последствий для развития нервной системы (когнитивных и поведенческих) у детей по сравнению с детьми, рожденными от матерей без эпилепсии, и детьми, страдающими от эпилепсии. рожденные от матерей, принимающих другие противосудорожные препараты. Данные из нескольких регистров беременных показали, что дети, подвергшиеся воздействию леветирацетама или ламотриджина во время беременности, имели самый низкий риск развития серьезных врожденных пороков развития по сравнению с детьми, подвергшимися воздействию других АСМ. Риск серьезных врожденных пороков развития у детей, подвергшихся воздействию этих АСМ, находился в пределах диапазона для детей, которые не подвергались воздействию каких-либо АСМ во время беременности. [97]

Люди с эпилепсией могут иметь здоровую беременность и здоровых детей. Однако правильное планирование и уход необходимы для минимизации риска врожденных пороков развития или неблагоприятных нейрокогнитивных последствий для плода, сохраняя при этом контроль над приступами у беременной женщины с эпилепсией. Если возможно, при планировании беременности людям с эпилепсией следует перейти на АСМ с наименьшим тератогенным риском серьезных врожденных пороков развития, а также с наименьшим риском неблагоприятных последствий для развития нервной системы (например, более низкий IQ или расстройства аутистического спектра). Им также следует сотрудничать со своими медицинскими работниками, чтобы определить самую низкую эффективную дозу АСМ, которая позволит им контролировать приступы, при этом регулярно проверяя уровни лекарств на протяжении всей беременности. [98]

Данные исследований, проведенных на женщинах, принимающих противоэпилептические препараты по неэпилептическим причинам, включая депрессию и биполярное расстройство, показывают, что если высокие дозы препаратов принимаются в течение первого триместра беременности, существует потенциал повышенного риска врожденных пороков развития. [99]

Исследовать

Механизм того, как противосудорожные препараты вызывают врожденные дефекты, не совсем ясен. Во время беременности нарушается метаболизм многих противосудорожных препаратов. Возможно увеличение клиренса и, как следствие, снижение концентрации в крови ламотриджина, фенитоина и, в меньшей степени, карбамазепина, а также возможно снижение уровня леветирацетама и активного метаболита окскарбазепина, моногидроксипроизводного. [91] На животных моделях было продемонстрировано, что несколько противосудорожных препаратов вызывают апоптоз нейронов в развивающемся мозге. [100] [101] [102 ] [103] [104]

Рекомендации

  1. ↑ Аль-Отаиби Ф (1 сентября 2019 г.). «Обзор структурно разнообразных противосудорожных средств». Acta Pharmaceutica (Загреб, Хорватия) . Вальтер де Грюйтер ГмбХ. 69 (3): 321–344. дои : 10.2478/acph-2019-0023 . ISSN  1846-9558. ПМИД  31259739.
  2. ^ Джоши А, Боу А, Агиус М (2019). «Фармакологическая терапия биполярного расстройства: обзор современных вариантов лечения». Психиатрия Данубина . 31 (Приложение 3): 595–603. ISSN  0353-5053. ПМИД  31488797.
  3. ^ Кек П.Е. младший, МакЭлрой С.Л. , Страковски С.М. (1998). «Противосудорожные средства и нейролептики в лечении биполярного расстройства». Журнал клинической психиатрии . 59 (Приложение 6): 74–82. ПМИД  9674940.
  4. ^ Американская психиатрическая ассоциация и Американская психиатрическая ассоциация. Рабочая группа по пограничному расстройству личности. Практические рекомендации по лечению пациентов с пограничным расстройством личности. Американский психиатрический паб, 2001.
  5. ^ Рогавский М.А., Лёшер В. (2004). «Нейробиология противоэпилептических препаратов». Обзоры природы Неврология . 5 (7): 553–564. дои : 10.1038/nrn1430. PMID  15208697. S2CID  2201038.
  6. ^ Маклин MJ, Макдональд Р.Л. (июнь 1986 г.). «Вальпроат натрия, но не этосуксимид, вызывает ограничение высокочастотных повторяющихся потенциалов действия центральных нейронов мыши в клеточной культуре, зависящее от использования и напряжения». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 237 (3): 1001–1011. ПМИД  3086538.
  7. ^ Харден CL (1 мая 1994 г.). «Новые противоэпилептические препараты». Неврология . 44 (5): 787–95. дои : 10.1212/WNL.44.5.787. PMID  8190276. S2CID  75925846.
  8. ^ «Архивная копия» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 3 ноября 2013 года . Проверено 28 января 2013 г.{{cite web}}: CS1 maint: архивная копия в заголовке ( ссылка )
  9. ^ Рогавский М.А., Лёшер В. (июль 2004 г.). «Нейробиология противоэпилептических препаратов». Обзоры природы Неврология . 5 (7): 553–64. дои : 10.1038/nrn1430. PMID  15208697. S2CID  2201038.
  10. ^ Рогавски М.А., Базил К.В. (июль 2008 г.). «Новые молекулярные мишени для противоэпилептических препаратов: альфа (2) дельта, SV2A и калиевые каналы K (v) 7 / KCNQ / M». Curr Neurol Neurosci Rep . 8 (4): 345–52. дои : 10.1007/s11910-008-0053-7. ПМК 2587091 . ПМИД  18590620. 
  11. ^ Мелдрам Б.С., Рогавски М.А. (январь 2007 г.). «Молекулярные мишени для разработки противоэпилептических препаратов». Нейротерапия . 4 (1): 18–61. дои :10.1016/j.nurt.2006.11.010. ПМЦ 1852436 . ПМИД  17199015. 
  12. ^ аб Каммерер М., Расснер, член парламента, Фрейман, Т.М., Фейерштейн, Т.Дж. (2 мая 2011 г.). «Влияние противоэпилептических препаратов на высвобождение ГАМК из неокортикальных синаптосом крысы и человека». Архив фармакологии Наунина-Шмидеберга . 384 (1): 47–57. дои : 10.1007/s00210-011-0636-8. PMID  21533993. S2CID  1388805.
  13. ^ Пулигедду М., Пиллолла Г., Мелис М., Лекка С., Марросу Ф., Де Монтис М.Г. и др. (2013). Шарпье С. (ред.). «Агонисты PPAR-альфа как новые противоэпилептические препараты: доклинические результаты». ПЛОС ОДИН . 8 (5): e64541. Бибкод : 2013PLoSO...864541P. дои : 10.1371/journal.pone.0064541 . ПМЦ 3664607 . ПМИД  23724059. 
  14. ^ Читраро Р. и др. (2013). «Противоэпилептическое действие N-пальмитоилэтаноламина посредством активации рецепторов CB1 и PPAR-α в генетической модели абсанс-эпилепсии». Нейрофармакология . 69 : 115–26. doi :10.1016/j.neuropharm.2012.11.017. PMID  23206503. S2CID  27701532.
  15. ^ Порта, Н., Валле, Л., Лекуант, К., Бушар, Э., Сталс, Б., Борде, Р., Овен, С. (2009). «Фенофибрат, агонист альфа-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, обладает противосудорожными свойствами». Эпилепсия . 50 (4): 943–8. дои : 10.1111/j.1528-1167.2008.01901.x . PMID  19054409. S2CID  6796135.
  16. ^ Лампен А, Карлберг С, Нау Х (2001). «Рецептор дельта, активирующий пролифератор пероксисомы, является специфическим сенсором тератогенных производных вальпроевой кислоты». Эур Дж Фармакол . 431 (1): 25–33. дои : 10.1016/S0014-2999(01)01423-6. ПМИД  11716839.
  17. ^ Магуайр Дж. Х., Мурти А. Р., Холл IH (1985). «Гиполипидемическая активность противоэпилептических 5-фенилгидантоинов у мышей». Эур Дж Фармакол . 117 (1): 135–8. дои : 10.1016/0014-2999(85)90483-2. ПМИД  4085542.
  18. ^ Холл IH, Патрик М.А., Магуайр Дж.Х. (1990). «Гиполипидемическая активность фенобарбитала и родственных ему производных у грызунов». Архив фармации . 323 (9): 579–86. дои : 10.1002/ardp.19903230905. PMID  2288480. S2CID  46002731.
  19. ^ Фригерио Ф., Чаффард Г., Берваер М., Меклер П. (2006). «Противоэпилептический препарат топирамат сохраняет связь метаболизма и секреции в клетках, секретирующих инсулин, хронически подвергающихся воздействию олеата жирных кислот». Биохим Фармакол . 72 (8): 965–73. дои :10.1016/j.bcp.2006.07.013. ПМИД  16934763.
  20. ^ Каминский Р.М., Рогавский М.А., Клитгаард Х (2014). «Потенциал противосудорожных препаратов и агентов, действующих на новые молекулярные мишени, в качестве противоэпилептогенного лечения». Нейротерапия . 11 (2): 385–400. дои : 10.1007/s13311-014-0266-1. ПМЦ 3996125 . ПМИД  24671870. 
  21. ^ abc Абу-Халил BW (2007). «Сравнительные исследования монотерапии и клиническое лечение эпилепсии». Течения эпилепсии . 7 (5): 127–9. дои : 10.1111/j.1535-7511.2007.00198.x. ПМК 2043140 . ПМИД  17998971. 
  22. ^ Рогавски М (2021). «Глава 24: Противосудорожные препараты». В Кацунге Б (ред.). Базовая и клиническая фармакология, 15-е издание . Макгроу-Хилл Образование. стр. 422–455.
  23. ^ Браун Т.Р. Паральдегид, хлорметиазол и лидокаин для лечения эпилептического статуса. В: Дельгадо-Эскуэта А.В., Вастерлейн К.Г., Трейман Д.М., Портер Р.Дж., ред. Эпилептический статус. Механизмы повреждения головного мозга и лечение (Достижения неврологии, Том 34). Нью-Йорк, Raven Press 1983: 509–517.
  24. ^ Рамзи RE (1989). «Фармакокинетика и клиническое применение парентерального фенитоина, фенобарбитала и паральдегида». Эпилепсия . 30 (Приложение 2): S1–S3. doi :10.1111/j.1528-1157.1989.tb05818.x. PMID  2767008. S2CID  44798815.
  25. ^ Плоскер Г.Л. (ноябрь 2012 г.). «Стирипентол: при тяжелой миоклонической эпилепсии младенчества (синдром Драве)». Препараты ЦНС . 26 (11): 993–1001. дои : 10.1007/s40263-012-0004-3. PMID  23018548. S2CID  42911844.
  26. ^ «Публичный обзор положительного мнения о сиротском назначении стирипентола для лечения тяжелой миоклонической эпилепсии в младенчестве» (PDF) . Европейское агентство лекарственных средств. 30 июля 2007 г. Архивировано из оригинала (PDF) 17 декабря 2013 г. . Проверено 19 мая 2013 г. Ссылка на документ: EMEA/COMP/269/04.
  27. ^ abcd "Диакомит ЭПАР". Европейское агентство по лекарственным средствам . Проверено 8 ноября 2020 г.
  28. ^ «Диакомит-стирипентол в капсулах. Диакомит-стирипентол в порошке для суспензии» . ДейлиМед . 15 мая 2020 г. Проверено 8 ноября 2020 г.
  29. ^ Саддок Дж.Т., Кент К.Дж., Кейн, доктор медицины. Токсичность барбитуратов. 12 апреля 2023 г. В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2023 январь–. PMID 29763050.(26 августа 2023 г.)
  30. ^ Браун Т.Р. (май 1976 г.). «Клоназепам. Обзор нового противосудорожного препарата». Арч Нейрол . 33 (5): 326–32. doi : 10.1001/archneur.1976.00500050012003. ПМИД  817697.
  31. ^ Исоярви Дж.И., Токола РА (декабрь 1998 г.). «Безодиазепины в лечении эпилепсии у людей с умственной отсталостью». J Отключение интеллекта Res . 42 (1): 80–92. ПМИД  10030438.
  32. ^ Томсон Т., Сванборг Э., Ведлунд Дж. Э. (май – июнь 1986 г.). «Бесконвульсивный эпилептический статус». Эпилепсия . 27 (3): 276–85. doi :10.1111/j.1528-1157.1986.tb03540.x. PMID  3698940. S2CID  26694857.
  33. ^ Джурич М, Марьянович Б, Замурович Д (май – июнь 2001 г.). «[Синдром Веста - новый терапевтический подход]». Срп Арх Челок Лек . 129 (1): 72–7. ПМИД  15637997.
  34. ^ Буржуа Б.Ф., Додсон Э., Нордли Д.Р.-младший, Пеллок Дж.М., Санкар Р., ред. (16 декабря 2007 г.). Детская эпилепсия: диагностика и терапия (3-е изд.). Нью-Йорк: Медицинское издательство Демос. ISBN 978-1-933864-16-7.
  35. ↑ Френч Дж., Смит, М., Фаут, Э., Браун, Л. (12 мая 1999 г.). «Практические рекомендации: использование фелбамата в лечении пациентов с трудноизлечимой эпилепсией: отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии и Американского общества эпилепсии». Неврология . 52 (8): 1540–5. дои : 10.1212/WNL.52.8.1540 . ПМИД  10331676.
  36. ^ "Фелбамат". MedlinePlus: Национальная медицинская библиотека США . Проверено 19 мая 2013 г.
  37. ^ Д'Андреа Мейра I (2019). «Кетогенная диета и эпилепсия: что мы знаем на данный момент». Границы в неврологии . 13 :5. дои : 10.3389/fnins.2019.00005 . ПМК 6361831 . ПМИД  30760973. 
  38. ^ Прути С. «Стимуляция блуждающего нерва». Клиника Майо . Проверено 20 июля 2023 г.
  39. ^ abcdef Краткое изложение рекомендаций AAN для клиницистов - Эффективность и переносимость новых противоэпилептических препаратов, I: Лечение впервые возникшей эпилепсии. Архивировано 24 февраля 2011 г. в Wayback Machine. Получено 29 июня 2010 г.
  40. ^ Френч Дж.А., Каннер А.М., Баутиста Дж. и др. (май 2004 г.). «Эффективность и переносимость новых противоэпилептических препаратов, I: Лечение впервые возникшей эпилепсии: отчет подкомитетов TTA и QSS Американской академии неврологии и Американского общества эпилепсии» (PDF) . Эпилепсия . 45 (5): 401–9. дои : 10.1111/j.0013-9580.2004.06204.x. hdl : 2027.42/65231 . PMID  15101821. S2CID  12259676.
  41. ^ Иди М.Дж., Бладин П.Ф. (2001). «Болезнь, когда-то священная: история медицинского понимания эпилепсии». {{cite journal}}: Требуется цитировать журнал |journal=( помощь )
  42. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 008943» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  43. ^ abcdefghijklmnopqr Действие при эпилепсии: Список лекарств. Архивировано 1 марта 2011 года в Wayback Machine . Проверено 1 ноября 2007 года.
  44. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 205836» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  45. ^ «Пакет одобрения лекарств: Бривиакт (бриварацетам)» . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . 30 марта 2016 г. Архивировано из оригинала 22 ноября 2019 г. . Проверено 21 ноября 2019 г.
  46. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 016608» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.(Первоначальное одобрение 11 марта 1968 г. касалось невралгии тройничного нерва.)
  47. ^ Шейн Р.Дж. (1 марта 1978 г.). «Педиатрия — воплощение прогресса: карбамазепин (тегретол) в лечении эпилепсии». Западный медицинский журнал . 128 (3): 231–232. ПМЦ 1238063 . ПМИД  18748164. 
  48. ^ abcdefghijklm Loiseau PJ (июнь 1999 г.). «Клинический опыт применения новых противоэпилептических препаратов: противоэпилептические препараты в Европе». Эпилепсия . 40 (Приложение 6): С3–8. дои : 10.1111/j.1528-1157.1999.tb00925.x . PMID  10530675. S2CID  29638422.
  49. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 202067» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  50. ^ «Пакет одобрения лекарств: Onfi NDA № 202067» . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . 20 августа 2013 г. Архивировано из оригинала 22 ноября 2019 г. . Проверено 21 ноября 2019 г.
  51. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 017533» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  52. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 013263» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  53. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 018723» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  54. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 022416» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  55. ^ «Пакет одобрения лекарств: торговая марка (генерическое название) NDA #» . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . 20 декабря 2013 г. Архивировано из оригинала 22 ноября 2019 г. . Проверено 21 ноября 2019 г.
  56. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 012380» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  57. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 010841» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  58. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 022334» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  59. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 020189» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  60. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 020450» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  61. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 020235» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  62. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 022253» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  63. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 020241» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  64. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 021035» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  65. ^ ab EPAR: Кеппра. Архивировано 19 июня 2009 года в Wayback Machine . Проверено 1 ноября 2007 года.
  66. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 006008» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  67. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 008322» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  68. ^ Додсон, В. Эдвин, Джулиано Аванзини, Шорвон, Саймон Д., Фиш, Дэвид Р., Эмилио Перукка (2004). Лечение эпилепсии . Оксфорд: Блэквелл Сайенс. xxviii. ISBN 978-0-632-06046-7.
  69. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 010596» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  70. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 011721» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  71. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 021014» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  72. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 008762» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.(Выпущен на рынок в 1938 г., одобрен в 1953 г.)
  73. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 008855» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  74. ^ Катт, Хенн, Резор, Стэнли Р. (1992). Медикаментозное лечение эпилепсии . Нью-Йорк: Деккер. п. 385. ИСБН 978-0-8247-8549-9.(первое использование)
  75. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 021446» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  76. ^ ab EPAR: Lyrica. Архивировано 21 июня 2009 г. на Wayback Machine. Проверено 1 ноября 2007 г.
  77. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 009170» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  78. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 021911» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  79. ^ «Пакет одобрения лекарств: Банзел (Руфинамид) NDA № 021911» . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . 30 мая 2012 г. Архивировано из оригинала 22 ноября 2019 г. . Проверено 21 ноября 2019 г.
  80. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 206709» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  81. ^ «Пакет одобрения лекарств: Диакомит (стирипентол)» . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . 7 сентября 2018 года. Архивировано из оригинала 22 ноября 2019 года . Проверено 21 ноября 2019 г.
  82. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 020646» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  83. ^ «Соглашение о неразглашении: 020646». DrugPatentWatch . Проверено 19 мая 2013 г.
  84. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 020505» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  85. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 005856» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  86. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 018081» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  87. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 020427» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  88. ^ «Заявка на новое лекарство (NDA) 020789» . Лекарства@FDA . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Проверено 21 ноября 2019 г.
  89. ^ ab EPAR: Zonegran. Архивировано 13 июля 2009 г. на Wayback Machine . Проверено 1 ноября 2007 г.
  90. ^ аб Бромли Р., Адаб Н., Блютт-Дункан М., Клейтон-Смит Дж., Кристенсен Дж., Эдвардс К., Гринхал Дж., Хилл Р.А., Джексон К.Ф., Ханом С., Макгинти Р.Н., Тудур Смит С., Пулман Дж., Марсон А.Г. (29 август 2023 г.). «Монотерапевтическое лечение эпилепсии у беременных: исходы врожденных пороков развития у ребенка». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2023 (8): CD010224. дои : 10.1002/14651858.CD010224.pub3. ISSN  1469-493X. ПМЦ 10463554 . ПМИД  37647086. 
  91. ^ abc Харден CL, Пеннелл П.Б., Коппель Б.С. и др. (май 2009 г.). «Проблемы ведения женщин с эпилепсией — фокус на беременности (обзор, основанный на фактических данных): III. Витамин К, фолиевая кислота, уровни в крови и грудное вскармливание: отчет Подкомитета по стандартам качества и Подкомитета по оценке терапии и технологий Американского Академия неврологии и Американское общество эпилепсии». Эпилепсия . 50 (5): 1247–55. дои : 10.1111/j.1528-1167.2009.02130.x . PMID  19507305. S2CID  221731995.
  92. ^ Джордж IC (2017). «Современная практика: как лечить эпилепсию во время беременности?». Неврология: Клиническая практика . 7 (4): 363–371. doi :10.1212/cpj.0000000000000387. ISSN  2163-0402. ПМК 5648199 . ПМИД  29185530. 
  93. ^ abc Бромли Р., Уэстон Дж., Адаб Н., Гринхал Дж., Саннити А., Маккей А.Дж., Тудур Смит С., Марсон А.Г. (2014). «Лечение эпилепсии во время беременности: последствия развития нервной системы у ребенка». Отзывы . 2020 (10): CD010236. дои : 10.1002/14651858.CD010236.pub2. ПМК 7390020 . ПМИД  25354543. 
  94. ^ Томсон Т., Марсон А., Бун П., Каневини М.П., ​​Кованис А., Гейли Э., Кельвияйнен Р., Тринка Э. (июль 2015 г.). «Вальпроат в лечении эпилепсии у девочек и женщин детородного возраста». Эпилепсия . 56 (7): 1006–1019. дои : 10.1111/epi.13021 . ISSN  0013-9580. ПМИД  25851171.
  95. ^ Бирнбаум А.К., Мидор К.Дж., Каранам А., Браун С., Мэй Р.К., Джерард Э.Э., Гедзельман Э.Р., Пенович П.Е., Калайджян Л.А., Кавитт Дж., Пак AM, Миллер Дж.В., Стоу З.Н., Пеннелл П.Б., для исследовательской группы MONEAD (1 апрель 2020 г.). «Воздействие противоэпилептических препаратов на младенцев от кормящих матерей, страдающих эпилепсией». JAMA Неврология . 77 (4): 441–450. дои : 10.1001/jamaneurol.2019.4443 . ISSN  2168-6149. ПМК 6990802 . ПМИД  31886825. 
  96. ^ «Норвежское когортное исследование матерей, отцов и детей (MoBa)» . Норвежский институт общественного здравоохранения . Проверено 11 октября 2023 г.
  97. ^ Томсон Т., Баттино Д., Перукка Э. (апрель 2019 г.). «Тератогенность противоэпилептических препаратов». Современное мнение в неврологии . 32 (2): 246–252. doi :10.1097/WCO.0000000000000659. ISSN  1473-6551. PMID  30664067. S2CID  58608931.
  98. ^ Пеннелл П.Б., Каранам А., Мидор К.Дж., Джерард Э., Калайджян Л., Пенович П., Мэтьюз А., МакЭлрат Т.М., Бирнбаум А.К., Исследовательская группа MONEAD (1 апреля 2022 г.). «Концентрации противосудорожных препаратов во время беременности: результаты исследования исходов у матери и влияния противоэпилептических препаратов (MONEAD) на развитие нервной системы». JAMA Неврология . 79 (4): 370–379. doi : 10.1001/jamaneurol.2021.5487. ISSN  2168-6149. ПМЦ 8845026 . ПМИД  35157004. 
  99. ^ Джазайери Д., Грэм Дж., Хичкок А., О'Брайен Т.Дж., Вайда Ф.Дж. (2018). «Исходы беременности у женщин, принимающих противоэпилептические препараты по неэпилептическим показаниям». Захват . 56 : 111–114. дои : 10.1016/j.seizure.2018.02.009 . ISSN  1059-1311. ПМИД  29471258.
  100. ^ Биттигау П., Сифрингер М., Генц К. и др. (май 2002 г.). «Противоэпилептические препараты и апоптотическая нейродегенерация в развивающемся мозге». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (23): 15089–94. Бибкод : 2002PNAS...9915089B. дои : 10.1073/pnas.222550499 . ПМК 137548 . ПМИД  12417760. 
  101. ^ Манти Д., Асимиаду С. и др. (июнь 2005 г.). «Султиам, но не леветирацетам, оказывает нейротоксическое действие на развивающийся мозг крыс». Эксп Нейрол . 193 (2): 497–503. doi :10.1016/j.expneurol.2005.01.006. PMID  15869952. S2CID  1493015.
  102. ^ Кац I, Ким Дж и др. (август 2007 г.). «Влияние ламотриджина отдельно и в сочетании с МК-801, фенобарбиталом или фенитоином на гибель клеток в мозге новорожденных крыс». J Pharmacol Exp Ther . 322 (2): 494–500. дои : 10.1124/jpet.107.123133. PMID  17483293. S2CID  12741109.
  103. ^ Ким Дж., Кондратьев А., Гейл К. (октябрь 2007 г.). «Гибель нейронов в незрелом мозге, вызванная противоэпилептическими препаратами: эффекты карбамазепина, топирамата и леветирацетама в качестве монотерапии по сравнению с политерапией». J Pharmacol Exp Ther . 323 (1): 165–73. дои : 10.1124/jpet.107.126250. ПМЦ 2789311 . ПМИД  17636003. 
  104. ^ Форселли П.А., Ким Дж. и др. (декабрь 2011 г.). «Закономерность гибели клеток, вызванной противоэпилептическими препаратами, в лимбических областях мозга новорожденных крыс». Эпилепсия . 52 (12): с207–11. дои : 10.1111/j.1528-1167.2011.03297.x. ПМК 3230752 . ПМИД  22050285. 

дальнейшее чтение

Внешние ссылки