Гипертоническая энцефалопатия ( ГЭ ) — это общая дисфункция головного мозга , вызванная значительным повышением артериального давления . [3] Симптомы могут включать головную боль, рвоту, проблемы с равновесием и спутанность сознания. [1] Начало обычно внезапное. [1] Осложнения могут включать судороги , синдром задней обратимой энцефалопатии и кровотечение в задней части глаза . [1] [3]
При гипертонической энцефалопатии артериальное давление обычно превышает 200/130 мм рт. ст. [1] Иногда это может произойти при артериальном давлении всего лишь 160/100 мм рт. ст. [4] Это может произойти при почечной недостаточности , у тех, кто быстро прекращает прием лекарств от давления , при феохромоцитоме и у людей, принимающих ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) и употребляющих продукты с тирамином. [2] Когда это происходит во время беременности, это известно как эклампсия . [2] Диагноз требует исключения других возможных причин. [1]
Это состояние обычно лечится с помощью лекарств, которые относительно быстро снижают артериальное давление. [2] [3] Это можно сделать с помощью лабеталола или нитропруссида натрия, вводимых путем инъекции в вену . [2] У беременных женщин может использоваться сульфат магния . [2] Другие методы лечения могут включать противосудорожные препараты . [2]
Гипертоническая энцефалопатия встречается редко. [2] Считается, что она чаще встречается у людей, не имеющих легкого доступа к медицинской помощи. [2] Термин был впервые использован Оппенгеймером и Фишбергом в 1928 году. [5] [6] Она классифицируется как тип гипертонического криза . [4]
Гипертоническая энцефалопатия чаще всего встречается у молодых и людей среднего возраста, страдающих гипертонией. [7] [8] [9] В целом, это состояние встречается редко даже среди людей с гипертонией. Исследования показывают, что у 0,5–15% людей со злокачественной гипертонией развивается гипертоническая энцефалопатия. [10] [11] [12] [13] С развитием методов выявления и лечения гипертонии гипертоническая энцефалопатия становится все более редкой. [ необходима цитата ]
Симптомы гипертонической энцефалопатии обычно начинают проявляться через 12–48 часов после внезапного и устойчивого повышения артериального давления . Первым проявлением этих симптомов является сильная головная боль . Головная боль возникает более чем у 75% пациентов. [10] Пациент становится беспокойным. Изменения сознания могут последовать через несколько часов, которые включают нарушение суждений и памяти, спутанность сознания , сонливость и ступор . Если состояние не лечить, эти неврологические симптомы могут ухудшиться и в конечном итоге перейти в кому . Другие симптомы могут включать повышенную раздражительность , рвоту , диплопию , судороги , подергивание и миоклонус конечностей. Изменения зрения (затуманивание зрения, дефекты гемивизуального поля, дальтонизм , корковая слепота ) являются обычным явлением. Они встречаются в 4 из 11 случаев (Jellinek et al. 1964). Также могут наблюдаться гемипарез , внутримозговое кровоизлияние , афазия , но они встречаются реже. [ необходима цитата ]
Гипертоническая энцефалопатия вызывается повышением артериального давления. Несколько состояний могут вызвать повышение артериального давления: острый нефрит , эклампсия , кризы при хронической эссенциальной гипертонии , внезапная отмена антигипертензивного лечения. Кроме того, гипертоническая энцефалопатия может возникнуть при феохромоцитоме , синдроме Кушинга, тромбозе почечной артерии . [ требуется ссылка ]
Нарушение мозгового кровотока, лежащее в основе гипертонической энцефалопатии, все еще остается спорным. Обычно мозговой кровоток поддерживается механизмом ауторегуляции, который расширяет артериолы в ответ на снижение артериального давления и сужает артериолы в ответ на повышение артериального давления. Эта ауторегуляция нарушается, когда гипертония становится чрезмерной. Согласно концепции сверхрегуляции , сосуды мозга спазмируются в ответ на острую гипертонию, что приводит к церебральной ишемии и цитотоксическому отеку. [14] [15] Согласно концепции прорыва ауторегуляции , церебральные артериолы вынуждены расширяться, что приводит к вазогенному отеку. [12]
Отек мозга может быть генерализованным или очаговым. Желудочки мозга сдавлены, корковые извилины уплощены. [ необходима цитата ]
Методы диагностики гипертонической энцефалопатии включают физическое обследование, измерение артериального давления, забор крови, ЭКГ , ЭЭГ , рентген грудной клетки , анализ мочи , анализ газов артериальной крови и визуализацию головы ( КТ и/или МРТ) . Поскольку снижение артериального давления имеет важное значение, антигипертензивные препараты назначаются без ожидания результатов лабораторных тестов. Электроэнцефалографическое исследование обнаруживает отсутствие альфа-волн , что свидетельствует о нарушении сознания. У людей с нарушениями зрения медленные волны обнаруживаются в затылочных областях. [ необходима цитата ]
Первоначальная цель лечения гипертонических кризов — быстрое снижение диастолического давления до 100–105 мм рт. ст. (Неверно — снижение до 100 мм рт. ст. со 180 будет почти на 40% ниже исходного уровня); эта цель должна быть достигнута в течение двух-шести часов, при этом максимальное начальное падение АД не должно превышать 25 процентов от текущего значения. [16] [17] Такой уровень контроля АД позволит постепенно заживлять некротизирующие сосудистые поражения. Более агрессивная гипотензивная терапия не только не нужна, но и может снизить артериальное давление ниже ауторегуляторного диапазона, что может привести к ишемическим событиям (таким как инсульт или ишемическая болезнь сердца). [18] [19]
После того, как АД будет взято под контроль, человека следует перевести на прием лекарств через рот, постепенно снижая диастолическое давление до 85–90 мм рт. ст. в течение двух-трех месяцев. Первоначальное снижение диастолического давления до приблизительно 100 мм рт. ст. часто связано с умеренным ухудшением функции почек; однако это изменение обычно является временным, поскольку сосудистое заболевание имеет тенденцию к разрешению, а почечная перфузия улучшается в течение одного-трех месяцев. [20] Антигипертензивная терапия не должна откладываться в этой ситуации, если только не произошло чрезмерного снижения АД. Однако смена лекарств показана, если снижение функции почек временно связано с терапией ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокатором рецепторов ангиотензина II, которые могут нарушать почечную ауторегуляцию и вызывать острую почечную недостаточность у пациентов с двусторонним стенозом почечной артерии. (См. «Почечные эффекты ингибиторов АПФ при гипертонии».) [ необходима цитата ] ссылка
Несколько парентеральных антигипертензивных средств чаще всего используются при начальном лечении злокачественной гипертензии. [16] [17]
Основной риск при использовании пероральных препаратов — ишемические симптомы (например, стенокардия, инфаркт миокарда или инсульт) из-за чрезмерной и неконтролируемой гипотензивной реакции. [23] Таким образом, их использования, как правило, следует избегать при лечении гипертонических кризов, если доступны более контролируемые препараты. [ необходима цитата ]
Пациенты с гипертонической энцефалопатией, которым было оказано своевременное лечение, обычно выздоравливают без дефицита. Однако, если лечение не проводится, это состояние может привести к смерти. [6]
Первые описания этого состояния относятся к началу 1900-х годов. В 1914 году Фольхард и Фар выделили неврологическое расстройство, вызванное острой гипертензией, из уремического состояния. [24] Он описал это состояние как «псевдоуремию». Термин «гипертензивная энцефалопатия» был введен Оппенгеймером и Фишбергом в 1928 году для описания случая пациента с острым нефритом , тяжелой гипертензией и церебральными симптомами. [6]
В прошлом термин «гипертоническая энцефалопатия» применялся к ряду неврологических проблем, возникающих у пациентов с гипертонией, таких как головная боль, головокружение, кровоизлияние в мозг и транзиторные ишемические атаки. Однако в настоящее время этот термин сужен до клинического состояния, вызванного повышенным артериальным давлением, которое может быть устранено путем снижения артериального давления. [25] [26] [7]