Эпилептический припадок , неофициально известный как припадок , представляет собой период симптомов , возникающих из-за аномально чрезмерной или синхронной активности нейронов в головном мозге . [6] Внешние эффекты варьируются от неконтролируемых дрожащих движений, охватывающих большую часть тела с потерей сознания ( тонико-клонические припадки ), до дрожащих движений, затрагивающих только часть тела с переменным уровнем сознания ( фокальные припадки ), до легкой кратковременной потери сознания. сознания ( отсутствие приступа ). [3] Эти эпизоды обычно длятся менее двух минут, и требуется некоторое время, чтобы вернуться в нормальное состояние. [5] [8] Может произойти потеря контроля над мочевым пузырем . [3]
Приступы могут быть спровоцированными и неспровоцированными. [6] Спровоцированные судороги возникают из-за временного события, такого как низкий уровень сахара в крови , абстиненция от алкоголя , злоупотребление алкоголем в сочетании с лекарствами, отпускаемыми по рецепту, низкий уровень натрия в крови , лихорадка , инфекция головного мозга , мигающие изображения или сотрясение мозга . [3] [6] Неспровоцированные припадки возникают без известной или устранимой причины, поэтому вероятны продолжающиеся припадки. [5] [3] [6] [7] Неспровоцированные припадки могут усугубляться стрессом или лишением сна . [3] Эпилепсия описывает заболевание головного мозга, при котором произошел хотя бы один неспровоцированный приступ и при котором существует высокий риск возникновения дополнительных приступов в будущем. [6] Состояния, которые похожи на эпилептические припадки, но не включают в себя: обмороки , неэпилептические психогенные припадки и тремор . [3]
Припадок, который длится более короткого периода, требует неотложной медицинской помощи . [10] Любой припадок продолжительностью более пяти минут следует рассматривать как эпилептический статус . [8] Первый приступ, как правило, не требует длительного лечения противосудорожными препаратами , если только при электроэнцефалограмме (ЭЭГ) или визуализации мозга не обнаруживается конкретная проблема . [7] Обычно после единичного приступа обследование безопасно завершить амбулаторно . [3] Во многих случаях, когда судорожный припадок кажется первым, ранее случались и другие незначительные припадки. [11]
До 10% людей пережили хотя бы один эпилептический припадок в течение жизни. [5] [9] Спровоцированные припадки случаются примерно у 3,5 на 10 000 человек в год, а неспровоцированные припадки встречаются примерно у 4,2 на 10 000 человек в год. [5] После одного приступа вероятность возникновения второго составляет около 40%. [12] [13] Эпилепсией в любой момент времени страдает около 1% населения. [9]
Признаки и симптомы судорог различаются в зависимости от типа. [14] Наиболее распространенным и стереотипным типом припадков являются судорожные (60%), обычно называемые тонико-клоническими припадками. [15] Две трети из них начинаются как фокальные припадки , а затем перерастают в тонико-клонические припадки. [15] Остальные 40% припадков являются бессудорожными, примером которых являются абсансы . [16] Когда ЭЭГ-мониторинг показывает признаки припадка, но симптомы отсутствуют, это называется субклиническим припадком. [17]
Фокальные припадки часто начинаются с определенных переживаний, известных как аура . [14] Они могут включать сенсорные (в том числе зрительные, слуховые и т. д.), когнитивные, вегетативные, обонятельные или двигательные явления. [18]
При сложном парциальном припадке человек может выглядеть растерянным или ошеломленным и не может отвечать на вопросы или указания. [18]
Подергивания могут начаться в определенной группе мышц и распространиться на окружающие группы мышц — это известно как джексоновский марш . [19] Могут произойти необычные действия, которые не создаются сознательно. [19] Они известны как автоматизмы и включают в себя простые действия, такие как причмокивание, или более сложные действия, такие как попытки что-то взять в руки. [19]
Выделяют шесть основных типов генерализованных судорог: тонико-клонические, тонические, клонические, миоклонические, абсансы и атонические судороги. [20] Все они связаны с потерей сознания и обычно происходят без предупреждения. [21]
Приступ может длиться от нескольких секунд до более пяти минут, в этот момент он известен как эпилептический статус . [22] Большинство тонико-клонических припадков длятся менее двух-трех минут. [22] Абсансы обычно длятся около 10 секунд. [16]
После активной части припадка обычно наступает период спутанности сознания, называемый постиктальным периодом, прежде чем возвращается нормальный уровень сознания . [14] Этот период обычно длится от 3 до 15 минут, [23] но может длиться несколько часов. [24] Другие симптомы в этот период включают: усталость, головную боль , трудности с речью и ненормальное поведение. [24] Психоз после припадка возникает у 6–10% людей. [25] [24]
Судороги имеют ряд причин. Из тех, у кого случился припадок, около 25% страдают эпилепсией . [26] Ряд состояний связан с судорогами, но не являются эпилепсией, в том числе: большинство фебрильных судорог и тех, которые возникают в связи с острой инфекцией, инсультом или токсичностью. [27] Эти припадки известны как «острые симптоматические» или «спровоцированные» припадки и являются частью расстройств, связанных с припадками. [27] Во многих случаях причина неизвестна.
В определенных возрастных группах распространены разные причины судорог.
Dehydration can trigger epileptic seizures if it is severe enough.[31] A number of disorders including: low blood sugar, low blood sodium, hyperosmolar nonketotic hyperglycemia, high blood sodium, low blood calcium and high blood urea levels may cause seizures.[21] As may hepatic encephalopathy and the genetic disorder porphyria.[21]
Both medication and drug overdoses can result in seizures,[21] as may certain medication and drug withdrawal.[21] Common drugs involved include: antidepressants, antipsychotics, cocaine, insulin, and the local anaesthetic lidocaine.[21] Difficulties with withdrawal seizures commonly occur after prolonged alcohol or sedative use, a condition known as delirium tremens.[21] In people who are at risk of developing epileptic seizures, common herbal medicines such as ephedra, ginkgo biloba and wormwood can provoke seizures.[33]
Стресс может вызвать судороги у людей с эпилепсией и является фактором риска развития эпилепсии. Тяжесть, продолжительность и время возникновения стресса во время развития влияют на частоту и предрасположенность к развитию эпилепсии. Это один из наиболее часто встречающихся триггеров у пациентов с эпилепсией. [37] [38]
Воздействие стресса приводит к выбросу гормонов , которые опосредуют его воздействие на мозг. Эти гормоны действуют как на возбуждающие, так и на тормозные нервные синапсы , что приводит к гипервозбудимости нейронов головного мозга. Гиппокамп , как известно, является областью, которая очень чувствительна к стрессу и склонна к судорогам. Именно здесь медиаторы стресса взаимодействуют со своими целевыми рецепторами, оказывая воздействие. [39]
Судороги могут возникать в результате высокого кровяного давления ( гипертоническая энцефалопатия) или во время беременности ( эклампсия) , когда они сопровождаются судорогами или снижением уровня сознания. [21] Причиной также может быть очень высокая температура тела . [21] Обычно для этого требуется температура выше 42 °C (107,6 °F). [21]
В норме электрическая активность мозга несинхронна. [18] При эпилептических припадках, вызванных проблемами в головном мозге, [44] группа нейронов начинает активироваться аномально, чрезмерно, [15] и синхронно. [18] Это приводит к волне деполяризации, известной как пароксизмальный деполяризационный сдвиг . [45]
Обычно после срабатывания возбуждающего нейрона он становится более устойчивым к возбуждению в течение определенного периода времени. [18] Частично это связано с влиянием тормозных нейронов, электрическими изменениями внутри возбуждающего нейрона и негативным воздействием аденозина . [18] При эпилепсии в этот период снижается устойчивость возбуждающих нейронов к воздействию огня. [18] Это может произойти из-за изменений в ионных каналах или неправильного функционирования тормозных нейронов. [18] Сорок один ген ионных каналов и более 1600 мутаций ионных каналов вовлечены в развитие эпилептических припадков. [46] Эти мутации ионных каналов имеют тенденцию придавать нейронам деполяризованное состояние покоя, что приводит к патологической гипервозбудимости. [47] Эта длительная деполяризация в отдельных нейронах происходит из-за притока Ca 2+ извне клетки и приводит к расширенному открытию Na + каналов и повторяющимся потенциалам действия. [48] Следующей гиперполяризации способствуют рецепторы γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) или калиевые (К + ) каналы , в зависимости от типа клетки. [48] Не менее важным при эпилептической гипервозбудимости нейронов является снижение активности тормозных ГАМКергических нейронов, эффект, известный как растормаживание. Растормаживание может быть результатом потери тормозных нейронов, нарушения регуляции отрастания аксонов из тормозных нейронов в областях повреждения нейронов или аномальной передачи ГАМКергических сигналов внутри тормозного нейрона. [49] Гипервозбудимость нейронов приводит к возникновению определенной области, из которой могут развиваться припадки, известной как «очаг припадка». [18] После травмы головного мозга другим механизмом эпилепсии может быть повышение регуляции возбуждающих цепей или понижение регуляции тормозных цепей. [18] [50] Эти вторичные эпилепсии возникают в результате процессов, известных как эпилептогенез . [18] [50] Причинным механизмом также может быть нарушение гематоэнцефалического барьера . [51] Хотя нарушение гематоэнцефалического барьера само по себе действительно вызывает эпилептогенез, оно коррелирует с повышенной судорожной активностью. [52] Кроме того, он был вовлечен в хронические эпилептические состояния посредством экспериментов, вызывающих проницаемость барьера с помощью химических соединений. [52]Нарушение может привести к утечке жидкости из кровеносных сосудов в область между клетками и возникновению эпилептических припадков. [53] Предварительные данные о белках крови в мозге после припадка подтверждают эту теорию. [52]
Фокальные припадки начинаются в одном полушарии мозга , тогда как генерализованные припадки начинаются в обоих полушариях. [20] Некоторые типы припадков могут изменить структуру мозга, в то время как другие оказывают незначительное влияние. [54] Глиоз , потеря нейронов и атрофия определенных областей мозга связаны с эпилепсией, но неясно, вызывает ли эпилепсия эти изменения или эти изменения приводят к эпилепсии. [54]
Судорожная активность может распространяться через эндогенные электрические поля мозга. [55] Предполагаемые механизмы, которые могут вызвать распространение и рекрутирование нейронов, включают увеличение K + извне клетки, [56] [ ненадежный медицинский источник ] и увеличение Ca 2+ в пресинаптических терминалях. [48] Эти механизмы притупляют гиперполяризацию и деполяризуют близлежащие нейроны, а также увеличивают высвобождение нейромедиаторов. [48]
Приступы можно разделить на спровоцированные и неспровоцированные. [6] Спровоцированные припадки также могут быть известны как «острые симптоматические припадки» или «реактивные припадки». [6] Неспровоцированные припадки также могут быть известны как «рефлекторные припадки». [6] В зависимости от предполагаемой причины могут быть полезны анализы крови и люмбальная пункция . [7] Гипогликемия может вызвать судороги и ее следует исключить. Электроэнцефалограмма и визуализация головного мозга с помощью КТ или МРТ рекомендуются при обследовании судорог, не связанных с лихорадкой . [7] [57]
Типы припадков классифицируются в зависимости от того, локализован ли источник припадков ( фокальные припадки ) или распределен ( генерализованные припадки ) в головном мозге. [20] Генерализованные судороги подразделяются по воздействию на организм и включают тонико-клонические (grand mal), абсансы (petit mal), миоклонические , клонические , тонические и атонические судороги. [20] [58] Некоторые припадки, такие как эпилептические спазмы , имеют неизвестный тип. [20]
Фокальные припадки (ранее называемые парциальными припадками ) [15] делятся на простые парциальные и сложные парциальные припадки . [20] Современная практика больше не рекомендует этого делать, а вместо этого предпочитает описывать то, что происходит во время припадка. [20]
Классификацию припадков можно также провести по динамическим критериям, наблюдаемым при электрофизиологических измерениях. Это классификация по типу начала и завершения. [59] [60]
Большинство людей после припадка находятся в постиктальном состоянии (сонливость или спутанность сознания). На них могут быть признаки других травм. След укуса на боковой стороне языка помогает подтвердить наличие припадка, но только у трети людей, перенесших припадок, такой укус имеется. [61] Когда этот физический признак присутствует у людей, предположительно перенесших припадок, он предположительно увеличивает вероятность того, что причиной был припадок. [62]
Электроэнцефалография рекомендуется только тем, у кого, вероятно, был эпилептический припадок, и может помочь определить тип присутствующего припадка или синдрома. У детей это обычно необходимо только после второго приступа. Его нельзя использовать для исключения диагноза, и он может быть ложноположительным у людей, не страдающих этим заболеванием. В определенных ситуациях может быть полезно проводить ЭЭГ во время сна или лишения сна. [63]
Диагностическая визуализация с помощью КТ и МРТ рекомендуется после первого нефебрильного приступа для выявления структурных проблем внутри мозга. [63] МРТ, как правило, является лучшим методом визуализации, за исключением случаев, когда подозревается внутричерепное кровотечение. [7] Визуализация может быть выполнена позднее тем, кто возвращается к своему обычному состоянию в отделении неотложной помощи. [7] Если у человека ранее был диагностирован эпилепсия с предыдущей визуализацией, повторная визуализация обычно не требуется при последующих приступах. [63]
У взрослых для исключения этих причин важно проверить уровень электролитов, уровня глюкозы и кальция в крови , а также сделать электрокардиограмму . [63] Люмбальная пункция может быть полезна для диагностики инфекции центральной нервной системы , но в рутинной практике она не требуется. [7] Рутинное определение противосудорожных медицинских уровней в крови не требуется ни у взрослых, ни у детей. [63] У детей могут потребоваться дополнительные обследования. [63]
Высокий уровень пролактина в крови в течение первых 20 минут после припадка может быть полезен для подтверждения эпилептического припадка в отличие от психогенного неэпилептического припадка . [64] [65] Уровень пролактина в сыворотке менее полезен для выявления парциальных припадков. [66] Если это нормально, эпилептический припадок все еще возможен [65] и уровень пролактина в сыворотке не позволяет отличить эпилептические припадки от обмороков. [67] Не рекомендуется использовать его в качестве рутинной процедуры диагностики эпилепсии. [63]
Дифференцировать эпилептический припадок от других состояний, таких как обморок, может быть сложно. [14] Другие возможные состояния, которые могут имитировать припадок, включают: децеребрацию , психогенные припадки , столбняк , дистонию , мигрень и отравление стрихнином . [14] Кроме того, у 5% людей с положительным результатом тилт-теста может наблюдаться судорожная активность, которая, по-видимому, связана с церебральной гипоксией . [68] Судороги могут возникать по психологическим причинам, и это известно как психогенный неэпилептический припадок . Неэпилептические припадки могут возникать и по ряду других причин.
Был предпринят ряд мер для предотвращения судорог у лиц из группы риска. После черепно-мозговой травмы противосудорожные препараты снижают риск ранних, но не поздних судорог. [69]
У лиц с фебрильными судорогами в анамнезе некоторые лекарства (как жаропонижающие, так и противосудорожные средства) оказались эффективными для уменьшения рецидивов, однако из-за частоты побочных эффектов и доброкачественного характера фебрильных судорог решение о применении лекарств следует тщательно взвешивать. возможные негативные последствия. [70]
Нет четких доказательств того, что противоэпилептические препараты эффективны или неэффективны для предотвращения судорог после краниотомии , [71] после субдуральной гематомы , [72] после инсульта , [73] [74] или после субарахноидального кровоизлияния [75] для обоих случаев . люди, у которых ранее были приступы, и те, у кого их не было.
Потенциально острые или опасные предметы следует убрать из области вокруг человека, у которого случился припадок, чтобы он не пострадал. Если после припадка человек не полностью находится в сознании и насторожен, его следует перевести в положение для восстановления . Припадок продолжительностью более пяти минут или два или более припадков, происходящих в течение пяти минут, требуют неотложной медицинской помощи, известной как эпилептический статус . [22] [76] Вопреки распространенному заблуждению, посторонние не должны пытаться заталкивать предметы в рот человека, у которого случился припадок, поскольку это может привести к травме зубов и десен. [77]
Лечение человека с активным приступом следует за прогрессом от первоначального ответа до лечения первой линии, второй линии и третьей линии. [78] Первоначальные меры реагирования включают обеспечение защиты человека от потенциального вреда (например, близлежащих объектов) и обеспечение проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения. [78] Обеспечение проходимости дыхательных путей должно включать размещение человека на боку, известное как положение восстановления , чтобы предотвратить удушье. [78] Если они не могут дышать из-за того, что что-то блокирует их дыхательные пути, им может потребоваться лечение, чтобы открыть дыхательные пути. [78]
Лекарством первой линии для человека, активно страдающего судорогами, является бензодиазепин , причем в большинстве руководств рекомендуется лоразепам . [57] [79] Альтернативой являются диазепам и мидазолам. Это можно повторить, если через 10 минут эффекта нет. [57] Если после двух доз эффекта нет, можно использовать барбитураты или пропофол . [57]
Терапией второй линии для взрослых является фенитоин или фосфенитоин и фенобарбитал для детей. [80] [ нужна страница ] Лекарства третьего ряда включают фенитоин для детей и фенобарбитал для взрослых. [80] [ нужна страница ]
Продолжение приема противоэпилептических препаратов обычно не рекомендуется после первого припадка, за исключением случаев со структурными поражениями головного мозга. [57] [81] Обычно их рекомендуют после второго случая. [57] Примерно 70% людей могут добиться полного контроля при постоянном приеме лекарств. [44] Обычно предпочтительным является один тип противосудорожного средства. Несмотря на то, что немедленное лечение противосудорожным препаратом после первого приступа снижает вероятность рецидива приступа на срок до пяти лет, оно не меняет риск смерти и имеет потенциальные побочные эффекты. [82]
При судорогах, связанных с токсинами, следует использовать до двух доз бензодиазепинов. [83] Если это неэффективно, рекомендуется пиридоксин . [83] Фенитоин обычно не следует использовать. [83]
Доказательств эффективности профилактического применения противоэпилептических препаратов для лечения судорог, связанных с внутричерепным венозным тромбозом , недостаточно . [74]
Шлемы можно использовать для защиты головы во время припадка. Некоторые утверждают, что собаки , реагирующие на припадки (разновидность служебных собак ), могут предсказать приступы. [84] Доказательств этому, однако, недостаточно. [84] В настоящее время недостаточно доказательств в поддержку использования каннабиса для лечения судорог, хотя это постоянная область исследований. [85] [86] Имеются доказательства низкого качества о том, что кетогенная диета может помочь людям, страдающим эпилепсией, и целесообразна для тех, у кого не наблюдается улучшения после обычного лечения. [87]
После первого приступа риск новых приступов в течение следующих двух лет составляет около 40%. [12] [13] Самыми лучшими предикторами возникновения новых припадков являются проблемы либо на электроэнцефалограмме, либо на визуализации головного мозга. [7] У взрослых после 6 месяцев отсутствия приступов после первого приступа риск повторного приступа в следующем году составляет менее 20% независимо от лечения. [88] До 7% припадков, поступающих в отделение неотложной помощи (ER), относятся к эпилептическому статусу. [57] У людей с эпилептическим статусом смертность составляет от 10% до 40%. [14] Те, у кого спровоцированный припадок (возникший во времени, близком к острому событию в мозгу или токсическому воздействию), имеют низкий риск повторного возникновения, но имеют более высокий риск смерти по сравнению с лицами, страдающими эпилепсией. [89]
Примерно 8–10% людей в течение жизни испытывают эпилептический припадок. [90] У взрослых риск рецидива приступа в течение пяти лет после нового приступа составляет 35%; риск возрастает до 75% у лиц, перенесших второй приступ. [90] У детей риск рецидива приступа в течение пяти лет после однократного неспровоцированного приступа составляет около 50%; риск возрастает примерно до 80% после двух неспровоцированных припадков. [91] В 2011 году в США в результате судорог было зарегистрировано около 1,6 миллиона посещений отделений неотложной помощи; примерно 400 000 из этих посещений были связаны с впервые возникшими припадками. [90] Точная частота эпилептических припадков в странах с низким и средним уровнем дохода неизвестна, однако она, вероятно, превышает таковую в странах с высоким уровнем дохода. [92] Это может быть связано с повышенным риском дорожно-транспортных происшествий, родовых травм, малярии и других паразитарных инфекций. [92]
Эпилептические припадки были впервые описаны в аккадском тексте 2000 г. до н. э. [93] В ранних сообщениях об эпилепсии припадки и конвульсии часто рассматривались как работа « злых духов ». [94] Однако восприятие эпилепсии начало меняться во времена древнегреческой медицины. Сам термин «эпилепсия» — греческое слово, происходящее от глагола «эпиламбейн», что означает «захватывать, обладать или причинять страдания». [93] Хотя древние греки называли эпилепсию « священной болезнью », это восприятие эпилепсии как «духовной» болезни было оспорено Гиппократом в его работе « О священной болезни» , который предположил, что источником эпилепсии являются естественные причины. а не сверхъестественные. [94]
Раннее хирургическое лечение эпилепсии было примитивным в древнегреческой, римской и египетской медицине. [95] В 19 веке наблюдался рост таргетной хирургии для лечения эпилептических припадков, начиная с 1886 года с локализованных резекций, выполненных сэром Виктором Хорсли , нейрохирургом из Лондона. [94] Еще одним достижением стала разработка канадским нейрохирургом Уайлдером Пенфилдом Монреальской процедуры , которая включала использование электрической стимуляции среди пациентов, находящихся в сознании, для более точной идентификации и резекции эпилептических областей мозга. [94]
Изъятия приводят к прямым экономическим издержкам в размере около одного миллиарда долларов в Соединенных Штатах. [7] Эпилепсия приводит к экономическим издержкам в Европе в размере около 15,5 миллиардов евро в 2004 году. [15] В Индии эпилепсия, по оценкам, приводит к затратам в 1,7 миллиарда долларов США или 0,5% ВВП. [44] Они составляют около 1% посещений отделений неотложной помощи (2% для детских отделений) в США. [29]
Во многих регионах мира требуется минимум шесть месяцев с момента последнего приступа, прежде чем люди смогут управлять транспортным средством. [7]
Научная работа по прогнозированию эпилептических припадков началась в 1970-х годах. Было предложено несколько техник и методов, но доказательства их полезности до сих пор отсутствуют. [96]
Две многообещающие области включают генную терапию [97] и обнаружение и прогнозирование приступов . [98]
Генная терапия эпилепсии заключается в использовании векторов для доставки фрагментов генетического материала в области мозга, участвующие в возникновении приступов. [97]
Прогнозирование припадков — это частный случай обнаружения припадков, при котором разработанные системы способны выдавать предупреждение до клинического начала эпилептического припадка. [96] [98]
Вычислительная нейробиология смогла предложить новую точку зрения на припадки, рассмотрев динамические аспекты. [60]
{{cite journal}}
: CS1 maint: Срок эмбарго PMC истек ( ссылка )За распространение спайков могут быть исключительно ответственны электрические поля... Это явление может быть важным для объяснения медленного распространения эпилептической активности и других нормальных явлений с аналогичными скоростями.
{{cite journal}}
: Требуется цитировать журнал |journal=
( помощь )