Посттравматические припадки ( ПТС ) — припадки , возникающие в результате черепно-мозговой травмы (ЧМТ), повреждения головного мозга , вызванного физической травмой . ПТС может быть фактором риска посттравматической эпилепсии (ПТЭ), но человек, страдающий припадком или судорогами вследствие черепно-мозговой травмы, не обязательно имеет ПТЭ, которая является формой эпилепсии , хронического состояния, при котором припадки возникают неоднократно. Однако в медицинской литературе «PTS» и «PTE» могут использоваться как взаимозаменяемые. [1]
Судороги обычно являются признаком более тяжелой ЧМТ. [1] Приступы, возникающие вскоре после того, как человек получил черепно-мозговую травму, могут еще больше повредить и без того уязвимый мозг. [2] Они могут уменьшить количество кислорода, доступного мозгу, [3] вызвать избыточное высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров , увеличить метаболические потребности мозга и повысить давление во внутричерепном пространстве , что еще больше способствует повреждению. [2] Таким образом, людям, получившим тяжелую травму головы, назначают противосудорожные препараты в качестве меры предосторожности против судорог. [3]
Около 5–7% людей, госпитализированных с ЧМТ, имеют хотя бы один приступ. [4] ПТС чаще возникает при более тяжелых травмах, а некоторые виды травм еще больше повышают риск. Риск того, что у человека разовьется ПТС, постепенно снижается с течением времени после травмы. Однако выжившие после ЧМТ могут по-прежнему подвергаться риску в течение 15 лет после травмы. [5] Дети и пожилые люди подвергаются более высокому риску развития ПТС.
В середине 1970-х годов Брайан Дженнетт впервые разделил ПТС на ранние и поздние припадки : приступы, возникающие в течение первой недели после травмы, и приступы, возникающие через неделю, соответственно. [6] Хотя семидневный срок для ранних припадков используется широко, он является произвольным; судороги, возникающие после первой недели, но в течение первого месяца после травмы, могут иметь общие характеристики с ранними судорогами. [7] В некоторых исследованиях вместо этого используется 30-дневный срок для ранних приступов. [8] Позже стало принято разделять припадки на немедленные ПТС , припадки, возникающие в течение 24 часов после травмы; ранний ПТС с приступами через день-неделю после травмы; и поздний ПТС, судороги спустя более чем одну неделю после травмы. [9] Некоторые считают поздний ПТС синонимом посттравматической эпилепсии . [10]
Ранние ПТС возникают хотя бы один раз примерно у 4–5% людей, госпитализированных с ЧМТ, а поздние ПТС в какой-то момент возникают у 5% из них. [9] Из припадков, возникающих в течение первой недели после травмы, около половины происходит в течение первых 24 часов. [11] У детей ранние судороги чаще возникают в течение часа и дня после травмы, чем у взрослых. [12] Из припадков, возникающих в течение первых четырех недель после травмы головы, около 10% происходят после первой недели. [5] Поздние припадки чаще всего возникают в первые несколько недель после травмы. [7] Около 40% поздних припадков начинаются в течение шести месяцев после травмы, а 50% — в течение года. [11]
Опасное для жизни состояние персистирующих припадков, называемое эпилептическим статусом , особенно у детей и людей с тяжелой ЧМТ, представляет собой риск при ранних припадках; От 10 до 20% ПТС перерастают в это состояние. [11] В одном исследовании у 22% детей в возрасте до 5 лет развились статусные судороги, в то время как у 11% всей изученной популяции ЧМТ. [12] Статусные припадки на раннем этапе после ЧМТ могут повысить вероятность того, что у человека позже разовьются неспровоцированные припадки. [11]
До конца не понятно, какие физиологические механизмы вызывают судороги после травмы, но считается, что ранние судороги имеют в основе другие процессы, чем поздние. [13] Немедленные и ранние судороги считаются прямой реакцией на травму, тогда как поздние судороги, как полагают, являются результатом повреждения коры головного мозга за счет таких механизмов, как эксайтотоксичность и содержание железа в крови. [2] Немедленные судороги, возникающие в течение двух секунд после травмы, вероятно, возникают потому, что сила травмы стимулирует ткань головного мозга, которая при стимуляции имеет низкий порог возникновения судорог. [14] Ранние ПТС считаются спровоцированными припадками, поскольку они возникают в результате прямых последствий травмы головы и, таким образом, не считаются настоящей эпилепсией, в то время как поздние припадки, как полагают, указывают на постоянные изменения в структуре мозга и подразумевают эпилепсию. . [11] Ранние судороги могут быть вызваны такими факторами, как отек мозга , внутричерепное кровоизлияние , ушиб или разрыв мозга . [14] Факторы, которые могут привести к судорогам, возникающим в течение двух недель после инсульта, включают наличие крови в мозгу; изменения гематоэнцефалического барьера ; чрезмерное высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров, таких как глутамат ; повреждение тканей, вызванное свободными радикалами ; и изменения в способе производства энергии клетками. [13] Считается, что поздние приступы являются результатом эпилептогенеза , при котором нейронные сети реструктурируются таким образом, что увеличивается вероятность того, что они будут возбуждены, что приведет к судорогам. [13]
Медицинский персонал стремится определить, вызван ли припадок изменением биохимии пациента, например, гипонатриемией . [2] Проводятся неврологические обследования и тесты для измерения уровня электролитов в сыворотке. [2]
Не все припадки, возникающие после травмы, являются ПТС; они могут быть вызваны уже существовавшим судорожным расстройством, которое могло даже стать причиной травмы. [15] Кроме того, посттравматические припадки не следует путать с сотрясающими судорогами, которые могут сразу же следовать за сотрясением мозга , но на самом деле не являются припадками и не являются прогностическим фактором эпилепсии. [16]
Нейровизуализация используется для определения направления лечения. Часто МРТ проводится любому пациенту с ПТС, но можно также использовать менее чувствительную, но более доступную КТ . [17]
Вскоре после ЧМТ людям назначают противосудорожные препараты, поскольку судороги, возникающие вскоре после травмы, могут усилить повреждение головного мозга из-за гипоксии , [3] чрезмерного выброса возбуждающих нейротрансмиттеров , увеличения метаболических потребностей и повышения давления во внутричерепном пространстве. [2] Лекарства, используемые для предотвращения судорог, включают вальпроат , фенитоин и фенобарбитал . [18] Рекомендуется начать лечение противосудорожными препаратами как можно скорее после ЧМТ. [8] Профилактика ранних припадков отличается от профилактики поздних припадков, поскольку целью первых является предотвращение повреждений, вызванных припадками, тогда как целью вторых является предотвращение эпилептогенеза. [3] Убедительные данные клинических испытаний позволяют предположить, что противоэпилептические препараты , назначенные в течение дня после травмы, предотвращают судороги в течение первой недели после травмы, но не после нее. [4] Например, обзор медицинской литературы 2003 года показал, что фенитоин предотвращает ранние, но, вероятно, не поздние ПТС. [7] У детей противосудорожные препараты могут быть неэффективны как при ранних, так и при поздних приступах. [4] По неизвестным причинам профилактическое применение противоэпилептических препаратов в течение длительного периода связано с повышенным риском возникновения судорог. [1] По этим причинам противоэпилептические препараты широко рекомендуются в течение короткого времени после травмы головы, чтобы предотвратить немедленные и ранние, но не поздние приступы. [1] [19] Никакое лечение не является общепринятым для предотвращения развития эпилепсии. [3] Однако, если случаются поздние приступы, можно назначать лекарства для подавления большего количества приступов. [18]
Судороги, возникающие в результате ЧМТ, часто трудно поддаются лечению. [13] Противоэпилептические препараты, которые можно вводить внутривенно вскоре после травмы, включают фенитоин, вальпроат натрия , карбамазепин и фенобарбитал. [2] Противоэпилептические препараты не предотвращают все судороги у всех людей, [5] но фенитоин и вальпроат натрия обычно останавливают уже имеющиеся судороги. [2]
ПТС связан с в целом хорошим прогнозом. [14] Точно неизвестно, как долго после ЧМТ человек подвергается более высокому риску судорог, чем остальная часть населения, но, по оценкам, продолжительность составляет от 10 до более 15 лет. [5] У большинства людей с ЧМТ судороги не возникают через три месяца, и только у 20–25% людей с ЧМТ наблюдаются ПТС более чем через два года после травмы. [9] Однако умеренная и тяжелая ЧМТ по-прежнему сопряжены с высоким риском развития ПТС в течение пяти лет после травмы. [4]
Исследования показали, что у 25–40% пациентов с ПТС наступает ремиссия ; более поздние исследования, проведенные после разработки более эффективных противосудорожных препаратов, показали более высокие общие показатели ремиссии. [5] У четверти людей с судорогами из-за травмы головы лекарства хорошо их контролируют. [1] Однако у части пациентов наблюдаются судороги, несмотря на агрессивную противоэпилептическую терапию. [5] Вероятность того, что ПТС наступит ремиссия, ниже у людей, у которых в первый год после травмы случаются частые припадки. [5]
Неизвестно, увеличивают ли ПТС вероятность развития ПТЭ. [13] Ранние ПТС, хотя и не обязательно эпилептические по своей природе, связаны с более высоким риском ПТЭ. [20] Однако ПТС не указывает на то, что развитие эпилепсии обязательно произойдет, [21] и трудно изолировать ПТС от тяжести травмы как фактора развития ПТЭ. [13] Около 3% пациентов без ранних приступов развиваются поздние ПТЭ; это число составляет 25% у тех, у кого действительно есть ранний ПТС, и разница становится больше, если исключить другие факторы риска развития ПТЭ. [21] Обычно считается, что припадки, возникающие сразу после инсульта, не повышают риск повторения припадков, но данные по крайней мере одного исследования показали, что как немедленные, так и ранние припадки могут быть факторами риска поздних припадков. [5] Ранние судороги могут быть менее важным предиктором ПТЭ у детей; в то время как почти у трети взрослых с ранними приступами развивается ПТЭ, доля детей с ранними ПТС, у которых наблюдаются поздние приступы, составляет менее одной пятой среди детей и может составлять всего одну десятую часть. [12] Частота поздних припадков примерно вдвое ниже, чем у взрослых с сопоставимыми травмами. [12]
Исследования показали, что заболеваемость ПТС широко варьируется в зависимости от изучаемой популяции; он может составлять всего 4,4% или достигать 53%. [5] Из всех госпитализированных пациентов с ЧМТ от 5 до 7% страдают ПТС. [4] ПТС встречаются примерно в 3,1% черепно-мозговых травм, но тяжесть травмы влияет на вероятность возникновения. [9]
Наиболее важным фактором, влияющим на то, возникнут ли у человека ранние или поздние судороги, является степень повреждения головного мозга. [2] Более тяжелая черепно-мозговая травма также повышает риск развития ПТС в течение более длительного времени после происшествия. [4] Одно исследование показало, что вероятность возникновения припадков в течение 5 лет после травмы составляет 0,5% при легких черепно-мозговых травмах (определяемых как отсутствие перелома черепа и посттравматическая амнезия менее 30 минут , сокращенно ПТА, или потеря сознания). сознание , сокращенно LOC); 1,2% травм средней тяжести (перелом черепа или ПТА или ЛОК продолжительностью от 30 минут до 24 часов); и 10,0% тяжелых травм (ушиб головного мозга, внутричерепная гематома или ЛОК или ЧТА длительностью более 24 часов). [23] Другое исследование показало, что риск судорог через 5 лет после ЧМТ составляет 1,5% при легкой форме (определяемой как ЧТА или ЛОК длительностью менее 30 минут), 2,9% при умеренной (ЧЛК длительностью от 30 минут до 1 дня) и 17,2. % при тяжелой ЧМТ (ушиб головного мозга, субдуральная гематома или ЛОК длительностью более суток; изображение справа). [2] [11]
Частота немедленных припадков составляет от 1 до 4%, ранних припадков - от 4 до 25%, а поздних - от 9 до 42%. [2]
Возраст влияет на риск развития ПТС. С увеличением возраста риск ранних и поздних приступов снижается; одно исследование показало, что ранний ПТС возникал у 30,8% детей в возрасте 7 лет и младше, у 20% детей в возрасте от 8 до 16 лет и у 8,4% людей старше 16 лет на момент получения травмы (график справа). [5] [22] Ранние припадки возникают в два раза чаще у детей с травмами головного мозга, чем у взрослых. [5] В одном исследовании у детей в возрасте до пяти лет с незначительными черепно-мозговыми травмами (без LOC, без PTA, без вдавленного перелома черепа и без кровоизлияния) ранние приступы наблюдались в 17% случаев, в то время как у людей старше 5 лет это происходило только 2% времени. [5] У детей в возрасте до пяти лет судороги возникают в течение часа после травмы чаще, чем у взрослых. [11] Одно исследование показало, что частота ранних судорог является самой высокой среди младенцев в возрасте до одного года и особенно высокой среди тех, кто перенес перинатальную травму. [14] Однако взрослые подвергаются более высокому риску поздних приступов, чем дети. [24] Люди старше 65 лет также подвергаются большему риску развития ПТС после травмы: риск ПТС в 2,5 раза выше, чем у их более молодых сверстников. [25]
Вероятность того, что у человека разовьется ПТС, зависит от факторов, связанных с травмой и самим человеком. Наибольшие риски ПТС — измененный уровень сознания в течение длительного времени после травмы, тяжелые травмы с очаговыми поражениями и переломы. [8] Самым большим риском развития ПТС является проникающая травма головы , при которой риск возникновения судорог в течение 15 лет составляет от 35 до 50%. [2] Если после травмы в черепе остается фрагмент металла, риск развития как раннего, так и позднего ПТС может увеличиться. [5] Лица, пережившие травму головы и злоупотреблявшие алкоголем до травмы, также подвергаются более высокому риску развития судорог. [4]
Частота судорог широко варьируется даже среди людей с аналогичными травмами. [5] Неизвестно, играет ли генетика роль в риске ПТС. [11] Исследования дали противоречивые результаты в отношении вопроса о том, чаще ли у людей с ПТС члены семьи страдают судорогами, что предполагает генетическую роль в ПТС. [11] Большинство исследований показали, что эпилепсия у членов семьи существенно не увеличивает риск ПТС. [5] Люди с аллелем ApoE-ε4 также могут подвергаться более высокому риску развития позднего ПТС. [1]
Риски позднего ПТС включают гидроцефалию , снижение притока крови к височным долям головного мозга, [1] ушибы головного мозга , субдуральные гематомы , [5] разрыв твердой мозговой оболочки и очаговые неврологические нарушения . [9] ПТА, продолжающийся более 24 часов после травмы, является фактором риска как раннего, так и позднего ПТС. [1] До 86% людей, у которых случился один поздний посттравматический припадок, в течение двух лет наблюдают еще один. [5]