stringtranslate.com

ПТК2Б

Протеинтирозинкиназа 2 бета — это фермент , который у человека кодируется геном PTK2B . [5] [6]

Функция

Этот ген кодирует цитоплазматическую протеинтирозинкиназу, которая участвует в кальций-индуцированной регуляции ионных каналов и активации сигнального пути MAP-киназы . Кодируемый белок может представлять собой важный сигнальный промежуточный продукт между активируемыми нейропептидами рецепторами или нейротрансмиттерами, которые увеличивают поток кальция, и нижестоящими сигналами, которые регулируют активность нейронов. [7]

Кодируемый белок подвергается быстрому фосфорилированию и активации тирозина в ответ на увеличение внутриклеточной концентрации кальция [8] , активацию никотинового рецептора ацетилхолина , деполяризацию мембраны или активацию протеинкиназы С. [7] Кроме того, SOCE-индуцированная активация Pyk2 опосредует разборку эндотелиальных слипчивых соединений посредством фосфорилирования тирозина (Y1981-остатка) VE-PTP. [8]

Было показано, что этот белок связывает CRK-ассоциированный субстрат, нефроцистин, регулятор GTPase, связанный с FAK , и домен SH2 GRB2 . [7]

Кодируемый белок является членом подсемейства протеинтирозинкиназ FAK, но не имеет значительного сходства последовательностей с киназами из других подсемейств. Для этого гена обнаружено четыре варианта транскрипта, кодирующие две разные изоформы. [7]

Взаимодействия

Было показано, что PTK2B взаимодействует с:

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ abc GRCh38: выпуск Ensembl 89: ENSG00000120899 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000059456 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Ссылка на Human PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Лев С., Морено Х., Мартинес Р., Канолл П., Пелес Э., Мусаккио Дж. М., Плауман Г. Д., Руди Б., Шлессингер Дж. (сентябрь 1995 г.). «Протеин-тирозинкиназа PYK2, участвующая в Ca (2+)-индуцированной регуляции функций ионного канала и MAP-киназы». Природа . 376 (6543): 737–45. Бибкод : 1995Natur.376..737L. дои : 10.1038/376737a0 . PMID  7544443. S2CID  4320927.
  6. ^ Авраам С., Лондон Р., Фу Ю., Ота С., Хиреговдара Д., Ли Дж., Цзян С., Пастор Л.М., Уайт Р.А., Групман Дж.Э. (1995). «Идентификация и характеристика новой фокальной тирозинкиназы адгезии (RAFTK) из мегакариоцитов и мозга». Ж. Биол. Хим . 270 (46): 27742–51. дои : 10.1074/jbc.270.46.27742 . ПМИД  7499242.
  7. ^ abcd «Ген Энтреза: протеинтирозинкиназа 2 бета PTK2B PTK2B» .
  8. ^ abc Сони Д., Регми СК, Ван Д.М., Деброй А., Чжао Ю.И., Фогель С.М., Малик А.Б., Тируппати С (апрель 2017 г.). «Фосфорилирование Pyk2 VE-PTP ниже индуцированного STIM1 входа Ca2+ регулирует разборку адгезионных соединений». Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких . 312 (6): Л1003–Л1017. doi :10.1152/ajplung.00008.2017. ПМЦ 5495943 . ПМИД  28385807. 
  9. ^ Манье С.Н., Бек А.Р., Астье А., Лоу С.Ф., Кэнти Т., Хираи Х., Друкер Б.Дж., Авраам Х., Хагайеги Н., Саттлер М., Салгия Р., Гриффин Дж.Д., Големис Э.А., Фридман А.С. (февраль 1997 г.). «Участие p130 (Cas) и p105 (HEF1), нового Cas-подобного стыковочного белка, в зависимом от цитоскелета сигнальном пути, инициируемом лигированием интегрина или антигенного рецептора на B-клетках человека». Ж. Биол. Хим . 272 (7): 4230–6. дои : 10.1074/jbc.272.7.4230 . hdl : 20.500.12613/9177 . ПМИД  9020138.
  10. ^ ab Анфоссо Ф, Бардин Н, Вивье Э, Сабатье Ф, Самполь Дж, Дигна-Джордж Ф (январь 2001 г.). «Сигнальный путь снаружи внутрь, связанный с вовлечением CD146 в эндотелиальные клетки человека». Ж. Биол. Хим . 276 (2): 1564–9. дои : 10.1074/jbc.M007065200 . ПМИД  11036077.
  11. ^ Астье А., Авраам Х., Мани С.Н., Групман Дж., Кэнти Т., Авраам С., Фридман А.С. (январь 1997 г.). «Родственная фокальная тирозинкиназа адгезии фосфорилируется по тирозину после стимуляции бета1-интегрином в В-клетках и связывается с p130cas». Ж. Биол. Хим . 272 (1): 228–32. дои : 10.1074/jbc.272.1.228 . ПМИД  8995252.
  12. ^ аб Хаглунд К., Иванкович-Дикич I, Симокава Н, Кру Г.Д., Дикич I (май 2004 г.). «Привлечение Pyk2 и Cbl к липидным рафтам опосредует сигналы, важные для реорганизации актина в растущих нейритах». Дж. Клеточная наука . 117 (Часть 12): 2557–68. дои : 10.1242/jcs.01148. PMID  15128873. S2CID  14083271.
  13. ^ Санджай А., Хоутон А., Нефф Л., ДиДоменико Э., Барделей С., Антуан Э., Леви Дж., Гейлит Дж., Боутелл Д., Хорн У.К., Барон Р. (январь 2001 г.). «Cbl связывается с Pyk2 и Src, чтобы регулировать активность киназы Src, передачу сигналов, опосредованную альфа(v)бета(3)-интегрином, клеточную адгезию и подвижность остеокластов». Дж. Клеточная Биол . 152 (1): 181–95. дои : 10.1083/jcb.152.1.181. ПМК 2193648 . ПМИД  11149930. 
  14. ^ Андреев Дж., Саймон Дж.П., Сабатини Д.Д., Кам Дж., Плауман Г., Рандаццо П.А., Шлессинджер Дж. (март 1999 г.). «Идентификация нового целевого белка Pyk2 с активностью Arf-GAP». Мол. Клетка. Биол . 19 (3): 2338–50. дои : 10.1128/MCB.19.3.2338. ПМК 84026 . ПМИД  10022920. 
  15. ^ abc Сиболд Г.К., Бюретта А., Лим И.А., Вайнберг Р.Дж., Хелл Дж.В. (апрель 2003 г.). «Взаимодействие тирозинкиназы Pyk2 с рецепторным комплексом N-метил-D-аспартат через 3 домена гомологии Src PSD-95 и SAP102». Ж. Биол. Хим . 278 (17): 15040–8. дои : 10.1074/jbc.M212825200 . ПМИД  12576483.
  16. ^ Felsch JS, Lane WS, Peralta EG (май 1999 г.). «Тирозинкиназа Pyk2 опосредует регуляцию связанного с G-белком рецептора РНК-связывающего белка EWS саркомы Юинга». Курс. Биол . 9 (9): 485–8. Бибкод : 1999CBio....9..485F. дои : 10.1016/s0960-9822(99)80214-0 . PMID  10322114. S2CID  15389306.
  17. ^ Ганджу Р.К., Хэтч У.К., Авраам Х., Она М.А., Друкер Б., Авраам С., Групман Дж.Е. (март 1997 г.). «RAFTK, новый член семейства киназ фокальной адгезии, фосфорилируется и связывается с сигнальными молекулами при активации зрелых Т-лимфоцитов». Дж. Эксп. Мед . 185 (6): 1055–63. дои : 10.1084/jem.185.6.1055. ПМК 2196239 . ПМИД  9091579. 
  18. ^ Катагири Т., Такахаши Т., Сасаки Т., Накамура С., Хаттори С. (июнь 2000 г.). «Протеин-тирозинкиназа Pyk2 участвует в производстве интерлейкина-2 Т-клетками Jurkat через его тирозин 402». Ж. Биол. Хим . 275 (26): 19645–52. дои : 10.1074/jbc.M909828199 . ПМИД  10867021.
  19. ^ Цянь Д., Лев С., ван Орс Н.С., Дикич И., Шлессингер Дж., Вайс А. (апрель 1997 г.). «Фосфорилирование тирозина Pyk2 избирательно регулируется Fyn во время передачи сигналов TCR». Дж. Эксп. Мед . 185 (7): 1253–9. дои : 10.1084/jem.185.7.1253. ПМК 2196260 . ПМИД  9104812. 
  20. ^ Лю Ю, Чжан Г, Гао С, Хоу X (август 2001 г.). «Активация рецептора NMDA приводит к фосфорилированию тирозина субъединицы 2A рецептора NMDA (NR2A) и взаимодействию Pyk2 и Src с NR2A после транзиторной церебральной ишемии и реперфузии». Мозговой Рес . 909 (1–2): 51–8. дои : 10.1016/s0006-8993(01)02619-1. PMID  11478920. S2CID  21062909.
  21. ^ Ван Q, Се Y, Ду QS, Ву XJ, Фэн X, Мэй Л, Макдональд JM, Сюн WC (февраль 2003 г.). «Регуляция образования остеокластических актиновых колец с помощью богатой пролином тирозинкиназы 2, взаимодействующей с гельзолином». Дж. Клеточная Биол . 160 (4): 565–75. дои : 10.1083/jcb.200207036. ПМК 2173747 . ПМИД  12578912. 
  22. ↑ Бенцинг Т., Герке П., Хёпкер К., Хильдебрандт Ф., Ким Э., Вальц Г. (август 2001 г.). «Нефроцистин взаимодействует с Pyk2, p130 (Cas) и тензином и запускает фосфорилирование Pyk2». Учеб. Натл. акад. наук. США . 98 (17): 9784–9. Бибкод : 2001PNAS...98.9784B. дои : 10.1073/pnas.171269898 . ПМК 55530 . ПМИД  11493697. 
  23. ^ Лев С., Эрнандес Дж., Мартинес Р., Чен А., Пахарь Г., Шлессингер Дж. (март 1999 г.). «Идентификация нового семейства мишеней PYK2, связанных с белком дегенерации сетчатки B (rdgB) дрозофилы». Мол. Клетка. Биол . 19 (3): 2278–88. дои : 10.1128/mcb.19.3.2278. ПМК 84020 . ПМИД  10022914. 
  24. ^ Чаухан Д., Пандей П., Хидешима Т., Треон С., Радже Н., Дэвис Ф.Е., Шима Ю., Тай Ю.Т., Розен С., Авраам С., Харбанда С., Андерсон К.К. (сентябрь 2000 г.). «SHP2 опосредует защитный эффект интерлейкина-6 против апоптоза, индуцированного дексаметазоном, в клетках множественной миеломы». Ж. Биол. Хим . 275 (36): 27845–50. дои : 10.1074/jbc.M003428200 . ПМИД  10880513.
  25. ^ Ганджу Р.К., Брубейкер С.А., Чернок Р.Д., Авраам С., Групман Дж.Е. (июнь 2000 г.). «Бета-хемокиновый рецептор CCR5 передает сигналы через SHP1, SHP2 и Syk». Ж. Биол. Хим . 275 (23): 17263–8. дои : 10.1074/jbc.M000689200 . ПМИД  10747947.
  26. ^ Аб Кумар С., Авраам С., Бхарти А., Гоял Дж., Панди П., Харбанда С. (октябрь 1999 г.). «Негативная регуляция PYK2/связанной с адгезией передачи сигнала фокальной тирозинкиназы с помощью гемопоэтической тирозинфосфатазы SHPTP1». Ж. Биол. Хим . 274 (43): 30657–63. дои : 10.1074/jbc.274.43.30657 . ПМИД  10521452.
  27. ^ аб Мацуя М, Сасаки Х, Аото Х, Митака Т, Нагура К, Оба Т, Исино М, Такахаши С, Сузуки Р, Сасаки Т (январь 1998 г.). «Киназа клеточной адгезии бета образует комплекс с новым членом Hic-5 белков, локализованных в фокальных спайках». Ж. Биол. Хим . 273 (2): 1003–14. дои : 10.1074/jbc.273.2.1003 . ПМИД  9422762.
  28. ^ Хиреговдара Д., Авраам Х., Фу Ю., Лондон Р., Авраам С. (апрель 1997 г.). «Фосфорилирование тирозина родственной фокальной тирозинкиназы адгезии в мегакариоцитах при стимуляции фактором стволовых клеток и форболмиристатацетатом и его связь с паксиллином». Ж. Биол. Хим . 272 (16): 10804–10. дои : 10.1074/jbc.272.16.10804 . ПМИД  9099734.
  29. ^ Чоу А., Дэвис Эй Джей, Гоулер DJ (март 2000 г.). «Идентификация нового белкового комплекса, содержащего аннексин VI, Fyn, Pyk2 и домен p120(GAP) C2». ФЭБС Летт . 469 (1): 88–92. дои : 10.1016/s0014-5793(00)01252-7 . PMID  10708762. S2CID  21394463.
  30. ^ Зрихан-Лихт С., Фу Ю., Сеттлман Дж., Шинкманн К., Шоу Л., Кейдар И., Авраам С., Авраам Х. (март 2000 г.). «Тирозинкиназа RAFTK/Pyk2 опосредует ассоциацию p190 RhoGAP с RasGAP и участвует в инвазии клеток рака молочной железы». Онкоген . 19 (10): 1318–28. дои : 10.1038/sj.onc.1203422 . ПМИД  10713673.
  31. ^ Уэда Х., Эбби С., Чжэн С., Гуань Дж.Л. (апрель 2000 г.). «Подавление киназы Pyk2 и клеточной активности с помощью FIP200». Дж. Клеточная Биол . 149 (2): 423–30. дои : 10.1083/jcb.149.2.423. ПМК 2175150 . ПМИД  10769033. 
  32. ^ Кили С.Дж., Каландрелла С.О., Барретт К.Е. (апрель 2000 г.). «Стимулируемая карбахолом трансактивация рецептора эпидермального фактора роста и митоген-активируемой протеинкиназы в клетках T (84) опосредована внутриклеточным Ca2+, PYK-2 и p60 (src)». Ж. Биол. Хим . 275 (17): 12619–25. дои : 10.1074/jbc.275.17.12619 . ПМИД  10777553.
  33. ^ Дикич И., Токива Г., Лев С., Кортнидж С.А., Шлессингер Дж. (октябрь 1996 г.). «Роль Pyk2 и Src в связывании рецепторов, связанных с G-белком, с активацией киназы MAP». Природа . 383 (6600): 547–50. Бибкод : 1996Natur.383..547D. дои : 10.1038/383547a0. PMID  8849729. S2CID  4328514.
  34. ^ Ван X, Ян Y, Го X, Сэмпсон ER, Сюй CL, Цай М.И., Йе С., Ву G, Го Y, Чанг C (май 2002 г.). «Подавление трансактивации андрогенных рецепторов с помощью Pyk2 посредством взаимодействия и фосфорилирования корегулятора ARA55». Ж. Биол. Хим . 277 (18): 15426–31. дои : 10.1074/jbc.M111218200 . ПМИД  11856738.
  35. ^ Томас С.М., Хейгель М., Тернер CE (январь 1999 г.). «Характеристика белка фокальной адгезии Hic-5, который имеет обширную гомологию с паксиллином». Дж. Клеточная наука . 112 (2): 181–90. дои : 10.1242/jcs.112.2.181. ПМИД  9858471.

дальнейшее чтение

Внешние ссылки