Семейные особенности сна

Наследственные изменения в режиме сна

Семейные особенности сна — это наследственные вариации в режиме сна, которые приводят к ненормальному времени сна и бодрствования и/или ненормальной продолжительности сна.

Циркадные ритмы — это скоординированные физиологические и биологические изменения, которые колеблются примерно в 24-часовом цикле. Нарушения этих ритмов у людей могут влиять на продолжительность, начало и/или качество сна в течение этого цикла, что приводит к семейным особенностям сна. Эти особенности не обязательно являются синдромами, поскольку они не всегда вызывают у людей стресс. Вместо того чтобы быть расстройствами, семейные особенности сна представляют собой вариации в биологических тенденциях человека во время сна и бодрствования и считаются синдромами только в том случае, если затронутые люди жалуются на помехи в жизни, в этом случае они могут подпадать под категорию расстройств сна с циркадным ритмом (CRSD), которые влияют на время сна и циркадные ритмы . Некоторые из этих циркадных расстройств включают расстройство фазы сна с опережением (ASPD) и расстройство фазы сна с задержкой (DSPD). Семейные особенности сна более специфичны, чем CRSD, поскольку они наследуются и включают широкий спектр менделевских генов . Данные показывают, что гены существенно влияют на режим сна у млекопитающих, включая людей, и отвечают за треть вариаций качества и продолжительности сна. ^[1] Исследования на человеческих монозиготных близнецах предоставили доказательства того, что генетические факторы также влияют на «нормальные» режимы сна, то есть на те, у которых ни у одного человека не диагностированы измененные фенотипические черты сна. ^[1]

Время сна контролируется циркадными часами , которые могут подстраиваться под внешние стимулы (обычно цикл свет-темнота) и регулируются обратной связью транскрипции-трансляции (TTFL). У людей в этих молекулярных биологических часах задействовано несколько генов, мутация которых может приводить к расстройствам сна, таким как семейная фаза продвинутого сна (FASP), семейная фаза отсроченного сна (FDSP) и семейный естественный короткий сон (FNSS). Некоторые мутации в менделевских генах, которые задействованы в TTFL, были идентифицированы как причины этих особенностей сна, включая PER2 , PER3 , CRY2 , CRY1 . ^{[2] [3]} Другие менделевские гены, которые, как известно, не играют ключевой роли в TTFL, но задействованы в FNSS, включают DEC2 и ADRB1 . ^{[4] [5]}

При некоторых семейных чертах сна может наблюдаться сдвиг в хронотипе человека , который описывает время сна и бодрствования, обусловленное циркадными ритмами. Хронотип может сдвигаться в зависимости от множества факторов, включая пол и возраст. У людей с FASP более ранние хронотипы, а у людей с FDSP — более поздние хронотипы по сравнению с обычным периодом сна, который длится примерно с 22:00 до 7:00. ^[6] Люди могут соответствовать критериям FASP или FDSP, если у них есть фаза раннего сна или фаза отсроченного сна и по крайней мере один родственник первой степени родства с этой чертой. Исследователи изучили распространенность FASP у людей и установили, что она составляет 0,33–0,5%, включив людей, у которых начало сна приходится примерно на 20:30, а окончание — на 5:30. Распространенность FDSP, которая включает людей с отсроченным началом и окончанием сна, неизвестна и может варьироваться в зависимости от местоположения, определения и возраста. ^[6]

История открытий

Семейные черты сна было трудно изучать из-за различных влияний окружающей среды (таких как ежедневные будильники , искусственный свет ночью и потребление кофеина или стимуляторов ), которые могут способствовать различным поведенческим фенотипам у людей. Несмотря на эти потенциальные трудности, Луи Птачек и его коллеги обнаружили доказательства наличия семейного варианта циркадного ритма человека в 1990-х годах. Этот вариант привел к более короткому периоду и опережению ритмов мелатонина и температуры и первоначально был назван синдромом опережающей фазы сна (ASPS) в публикации 1999 года. ^[7] У людей с ASPS наблюдается более раннее начало сна и пробуждения, что означает, что они и ложатся спать, и просыпаются раньше по сравнению с контрольными группами. Первая участница с этим фенотипом рассказала исследователям, что она узнала похожие модели сна в своей семье. С помощью структурированных интервью и анализа родословной семьи было установлено, что у некоторых из этих людей также есть ASPS, что предоставило доказательства того, что этот фенотип может быть генетическим, приводя к семейной опережающей фазе сна (FASP). В этой публикации 1999 года исследователи также смогли сделать вывод, что этот признак имеет аутосомно-доминантный тип наследования с высокой пенетрантностью. ^[7] Это означает, что гены, вовлеченные в FASP, передаются через неполовые хромосомы, и человеку нужна только одна копия гена среди гомологов для экспрессии гена. После этой первой публикации FASP 1999 года другие биологи, изучающие циркадные ритмы, включая Филлис Зи и Джозефа Такахаши, провели дальнейший генетический анализ. В 2001 году они опубликовали статью, в которой были представлены данные, показывающие фенотипически охарактеризованный случай синдрома фазы сна, чтобы предоставить дополнительные доказательства того, что этот признак может быть наследственным. ^[8] После этих исследований Csnk1d , PER2 , PER3 и CRY2 были идентифицированы как важные в наследственном FASP. ^{[2] [9]}

Другая черта сна, синдром задержки фазы сна (DSPS), была впервые выявлена ​​Эллиотом Вайцманом и его коллегами в 1981 году. Люди с DSPS обычно не могут заснуть до более позднего времени и просыпаются позже по сравнению с контрольными группами. Они часто не могут заснуть до 2:00-6:00 утра, но затем имеют нормальную продолжительность сна. Однако гипотеза о том, что DSPS имеет генетический компонент, не выдвигалась до тех пор, пока исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Диего не обнаружили семейную родословную с DSPS в 2001 году, добавив эту семейную задержку фазы сна (FDSP) в список наследуемых черт сна. ^{[10] [11]} Почти два десятилетия спустя, в 2017 году, Майкл Янг и его коллеги в Нью-Йорке опубликовали результаты, которые дополнительно подтвердили, что задержка сна имеет генетический компонент, что приводит к FDSP. Эти ученые сообщили, что мутация в CRY1 , компоненте TTFL, который подавляет Clock и Bmal1 , приводит к изменению функции , которое удлиняет циркадный период. ^[3]

В дополнение к этим открытиям, семейный естественный короткий сон (FNSS) является еще одной наследуемой чертой сна, которая изучалась в течение последних нескольких лет. В 2009 году Ин-Хуэй Фу и Птачек открыли первый ген короткого сна, определив мутацию в гене DEC2, которая привела к среднему количеству сна 6,25 часов в сутки вместо 8,06 часов, что является отличительной чертой FNSS. ^[12] Это было первое генетическое открытие для этой черты сна, расширившее сферу исследований семейных черт сна. В 2019 году Птачек и Фу опубликовали дальнейшее исследование генетического аспекта FNSS, определив мутацию в гене ADRB1 , которая увеличивает активность нейронов ADRB1+ в дорсальном мосту . ^{[4] [13]}

Большинство исследований, проведенных до сих пор, были посвящены FASP, FDSP и FNSS, а недавние исследования начали изучать роль наследственной изменчивости сна в расстройствах аутистического спектра (ASD) и болезни Альцгеймера (AD). ^[2] ASD, расстройство нейроразвития , имеет доказательства генетических компонентов, и пострадавшие лица сообщали о высокой распространенности бессонницы . Фу, Птачек и коллеги выдвинули гипотезу, что может быть интересно изучить, могут ли особенности и нарушения сна усугубить атипичное нейроразвитие при ASD. ^[2] Кроме того, недавние исследования AD, нейродегенеративного заболевания , предположили, что нарушение сна может способствовать заболеванию. Характерным фактором AD является накопление бляшек . Эти бляшки обычно находятся на более низком уровне в интерстициальном пространстве мозга, когда человек впервые просыпается, а затем во время бодрствования эти уровни увеличиваются. Нарушение сна может устранить снижение уровней, что важно при прогрессировании заболевания. ^[2] И РАС, и БА демонстрируют, как наследуемость черт сна может также быть связана с расстройствами и заболеваниями, которые традиционно не считаются циркадными, но в этой области необходимо провести больше исследований. ^[2] ${\displaystyle A\beta }$ ${\displaystyle A\beta }$

Наследственные особенности сна

Функции наследования многих признаков сна изучены недостаточно, что подчеркивает важность продолжения исследований генома человека.

Семейная фаза расширенного сна

Семейная фаза сна с опережением (FASP) приводит к тому, что у человека циркадные часы подстраиваются под окружающую среду, но создается впечатление, что человек не подстраивается под нее. ^[8] Эта черта обычно развивается в среднем возрасте и чаще встречается у пожилых людей. У людей с этим расстройством обычно период свободного хода составляет около 22 часов, что короче, чем у среднестатистического человека, у которого период свободного хода составляет около 24 часов. Это также означает, что определенные физиологические маркеры, такие как температура тела и мелатонин, будут присутствовать на более высоких уровнях в начале дня по сравнению со среднестатистическим человеком. ^[8]

Симптомы

FASP обычно характеризуется чрезмерно ранним временем сна и пробуждения. Кроме того, люди могут испытывать чрезмерную дневную сонливость, если они вынуждены придерживаться графика, смещенного относительно их личных биологических часов. ^[8] Люди с FASP обычно опережают фазу на 4–6 часов по сравнению со среднестатистическим человеком. ^[6]

Процедуры

FASP традиционно лечат с помощью светотерапии по вечерам или поведенческой хронотерапии . Людям с FASP обычно требуется двухчасовая задержка в день, чтобы оставаться в состоянии сна, из-за их 22-часового периода. Фармакологические вмешательства обычно избегают из-за рисков, связанных с дневной сонливостью, вызванной лекарственными средствами. ^[14]

Молекулярная основа

FASP был сопоставлен с хромосомой 2q . Гены, которые, как известно, влияют на проявление FASP, это CRY2 , PER2 , PER3 и CK1∂ . ^[8] TIMELESS ( hTIM ) также, как было показано, вызывает FASP. ^[15] Эти мутации имеют решающее значение для фенотипа признака и наследуемости. ^[9] Этот признак наследуется по аутосомно-доминантному типу. ^[7]

Семейная задержка фазы сна

Семейная задержка фазы сна (FDSP) приводит к тому, что у человека циркадные часы подстраиваются под окружающую среду, но создается впечатление, что человек не подстраивается под нее. Эта черта обычно развивается в подростковом возрасте. ^[16] У людей, страдающих этим заболеванием, наблюдается свободно текущий период, который длится дольше, чем в среднем 24 часа, что означает, что определенные физиологические маркеры, такие как температура тела и мелатонин, присутствуют на более высоких уровнях в конце дня по сравнению со среднестатистическим человеком.

Симптомы

FDSP обычно характеризуется чрезмерно поздним временем сна и пробуждения, и может включать дневную сонливость, если человек вынужден придерживаться графика, смещенного относительно его личных биологических часов. У людей с FDSP могут быть сопутствующие заболевания с депрессией , синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) , ожирением и обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР) . ^[17]

Процедуры

Лечение обычно нефармакологическое, при этом светотерапия является распространенным вмешательством. Иногда также используется хронотерапия с задержкой фазы . Мелатонин, принимаемый ночью, не изменит циркадный ритм человека, но может действовать как временное решение. ^[18]

Молекулярная основа

FDSP является наследственным заболеванием и связан с мутациями в генах PER3 и CRY1 , которые приводят к фенотипу задержки сна. ^[3]

Фатальная семейная бессонница

Фатальная семейная бессонница (FFI) — это расстройство, которое приводит к проблемам со сном, речи и координации, и в конечном итоге к слабоумию . Большинство из тех, кто страдает, умирают в течение нескольких лет, и это расстройство неизлечимо. Расстройство может проявиться в любое время в возрасте от 18 до 60 лет, но средний возраст страдающих людей составляет 50 лет. ^[19]

Симптомы

Расстройство имеет 4 стадии прогрессирования, начиная с бессонницы, прогрессируя до галлюцинаций, затем неспособности спать и резкой потери веса, и, наконец, слабоумия, за которым следует смерть. Прогноз для людей составляет 6-36 месяцев после того, как они начинают испытывать симптомы. ^[19]

Процедуры

Из-за прогноза расстройства лечение часто минимально и паллиативно по своей природе. Снотворные и другие традиционные методы лечения не считаются полезными при лечении FFI. ^[20]

Молекулярная основа

Расстройство вызвано мутацией гена PRNP , приводящей к образованию приона . ^[21] Эти прионы вызывают нейродегенерацию , приводящую к FFI. Эта мутация может возникнуть спонтанно или передаваться аутосомно -доминантным путем. ^[21]

Семейный естественный короткий сон

Семейная естественная нехватка сна (FNSS) — это отдельная категория привычной нехватки сна. Люди с этой чертой обычно спят 4–6,5 часов в день, но не испытывают дневной сонливости и не нуждаются в досыпании по выходным. После лишения сна эти люди испытывают меньший дефицит сна, чем люди без FNSS. Кроме того, у затронутых людей более выражен поведенческий драйв, что приводит к тому, что многие из них занимают высоконапряженную работу, и они могут лучше справляться со стрессом. Людей с FNSS часто ошибочно принимают за страдающих бессонницей . ^[6] Распространенность FNSS в настоящее время неизвестна, однако мутации в генах DEC2 и ADRB1 , NPSR1 и GRM1 связаны с FNSS. ^{[6] [22] [23]}

Симптомы

FNSS уникален, поскольку люди с этой особенностью сна не проявляют симптомов более короткого сна. Они способны быть активными и нормально функционировать. ^[6]

Процедуры

FNSS может рассматриваться как полезный, а не вредный для некоторых людей. Таким образом, поскольку FNSS не оказывает отрицательного влияния на большинство затронутых людей, варианты лечения для него не были хорошо изучены или задокументированы. ^[6]

Влияние на здоровье

Такие мутации, по-видимому, снижают патологию болезни Альцгеймера у мышей. ^[24]

Молекулярная основа

В 2009 году Ин-Хуэй Фу и его коллеги описали, как генетический вариант в DEC2 продуцировал фенотип короткого сна. ^[6] В этом варианте остаток аргинина заменяет остаток пролина , обычно присутствующий в позиции 384. ^[25] В пределах изученной семьи люди с мутацией DEC2 имели более короткую продолжительность сна. Исследователи обнаружили тот же фенотип при мутации этого гена у дрозофилы и мышей. ^[6] Интересно, что они обнаружили, что у мутантных мышей не наблюдалось изменений в периоде их свободной активности. ^[25] DEC2 функционирует как транскрипционный репрессор и увеличивает экспрессию гипокретина , который способствует бодрствованию. ^[6] DEC2 ингибирует активацию CLOCK / BMAL1 PER посредством белок-белкового взаимодействия или конкуренции за транскрипционные элементы E-box . ^[25] Отдельное исследование с использованием дизиготных близнецов с новой мутацией DEC2 показало, что у одного из близнецов была более короткая продолжительность сна. Эти результаты показывают, что DEC2 способен влиять на продолжительность сна посредством ослабления транскрипционной репрессии. ^[6]

Другим важным геном, участвующим в FNSS, является ADRB1 . Нейроны ADRB1 у мышей активны, когда они бодрствуют, и находятся в дорсальной части моста . Благодаря дополнительным семейным исследованиям мутации в ADRB1 показали сниженный фенотип сна. ^[6]

В более позднем исследовании, проведенном Лицзюань Син и коллегами, NPSR1 был связан с FNSS. В этом исследовании исследователи идентифицировали семью с мутацией в гене NPSR1, которая вызывала фенотип короткого сна. NPSR1 — это рецептор, связанный с G-белком , который играет роль в поведении пробуждения и сна. Эта мутация NPSR1 была воссоздана у мышей, и исследователи обнаружили тот же фенотип короткого сна. ^[22]

В другом исследовании, проведенном Гуансеном Ши и коллегами, GRM1 был связан с FNSS. Здесь исследователи идентифицировали две мутации GRM1 в двух разных семьях FNSS. Они воссоздали эти же мутации в мышиных моделях и обнаружили, что они заставляли мышей меньше спать. ^[23]

Понимание того, как эти люди способны переносить более высокое давление сна и поведенческие стимулы, окажется полезным для многих людей, чья работа требует длительного бодрствования. ^[6]

Семейный естественный длительный сон

Вероятно, существует наследственный естественный длительный сон (FNLS), однако не было обнаружено никаких генетических вариантов, которые вызывают FNLS. Людям с FNLS, вероятно, требуется более 8 часов сна в день, чтобы чувствовать себя хорошо отдохнувшими. Эту группу людей может быть сложнее обнаружить из-за сопутствующих заболеваний , таких как депрессия . Необходимы дополнительные исследования, чтобы узнать больше об этой особенности сна. ^[6]

Смотрите также

• Хронобиология
• Нерегулярный ритм сна и бодрствования
• Расстройство не24-часового цикла сна-бодрствования
• Расстройство сна при сменной работе
• Расстройство суточного биоритма в связи с дальним перелетом
• Эпигенетика сна

Ссылки

1. Madrid-Valero JJ, Rubio-Aparicio M, Gregory AM, Sánchez-Meca J, Ordoñana JR (февраль 2020 г.). «Исследования близнецов субъективного качества сна и продолжительности сна и их поведенческие корреляты: систематический обзор и метаанализ оценок наследуемости». Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 109 : 78–89. doi : 10.1016/j.neubiorev.2019.12.028. hdl : 10045/101216 . PMID  31899301. S2CID  209514332.
2. Shi G, Wu D, Ptáček LJ, Fu YH (июнь 2017 г.). «Генетика человека и поведение во сне». Current Opinion in Neurobiology . 44 : 43–49. doi : 10.1016/j.conb.2017.02.015. PMC 5511083. PMID 28325617  . 
3. Patke A, Murphy PJ, Onat OE, Krieger AC, Özçelik T, Campbell SS, Young MW (апрель 2017 г.). «Мутация гена циркадных часов человека CRY1 при семейном расстройстве задержки фазы сна». Cell . 169 (2): 203–215.e13. doi :10.1016/j.cell.2017.03.027. PMC 5479574 . PMID  28388406. 
4. Shi G, Xing L, Wu D, Bhattacharyya BJ, Jones CR, McMahon T и др. (сентябрь 2019 г.). «Редкая мутация β1-адренергического рецептора влияет на поведение во время сна/бодрствования». Neuron . 103 (6): 1044–1055.e7. doi :10.1016/j.neuron.2019.07.026. PMC 6763376 . PMID  31473062. 
5. Honma S, Kawamoto T, Takagi Y, Fujimoto K, Sato F, Noshiro M и др. (октябрь 2002 г.). «Dec1 и Dec2 являются регуляторами молекулярных часов млекопитающих». Nature . 419 (6909): 841–4. Bibcode :2002Natur.419..841H. doi :10.1038/nature01123. PMID  12397359. S2CID  4426418.
6. Ashbrook LH, Krystal AD, Fu YH, Ptáček LJ (январь 2020 г.). «Генетика циркадных часов человека и гомеостаза сна». Neuropsychopharmacology . 45 (1): 45–54. doi :10.1038/s41386-019-0476-7. PMC 6879540 . PMID  31400754. 
7. Jones CR, Campbell SS, Zone SE, Cooper F, DeSano A, Murphy PJ и др. (сентябрь 1999 г.). «Семейный синдром опережающей фазы сна: вариант циркадного ритма с коротким периодом у людей». Nature Medicine . 5 (9): 1062–5. doi :10.1038/12502. PMID  10470086. S2CID  14809619.
8. Reid KJ, Chang AM, Dubocovich ML, Turek FW, Takahashi JS, Zee PC (июль 2001 г.). «Семейный синдром опережающей фазы сна». Архивы неврологии . 58 (7): 1089–94. doi : 10.1001/archneur.58.7.1089 . PMID  11448298.
9. Toh KL, Jones CR, He Y, Eide EJ, Hinz WA, Virshup DM и др. (февраль 2001 г.). «Мутация участка фосфорилирования hPer2 при семейном синдроме фазы сна с опережением». Science . 291 (5506): 1040–3. Bibcode :2001Sci...291.1040T. doi :10.1126/science.1057499. PMID  11232563. S2CID  1848310.
10. Weitzman ED, Czeisler CA, Coleman RM, Spielman AJ, Zimmerman JC, Dement W и др. (Июль 1981 г.). «Синдром задержки фазы сна. Хронобиологическое расстройство с бессонницей при засыпании». Архивы общей психиатрии . 38 (7): 737–46. doi :10.1001/archpsyc.1981.01780320017001. PMID  7247637.
11. Ancoli-Israel S, Schnierow B, Kelsoe J, Fink R (сентябрь 2001 г.). «Родословная одной семьи с синдромом задержки фазы сна». Chronobiology International . 18 (5): 831–40. doi :10.1081/CBI-100107518. PMID  11763990. S2CID  45868355.
12. He Y, Jones CR, Fujiki N, Xu Y, Guo B, Holder JL и др. (август 2009 г.). «Транскрипционный репрессор DEC2 регулирует продолжительность сна у млекопитающих». Science . 325 (5942): 866–70. Bibcode :2009Sci...325..866H. doi :10.1126/science.1174443. PMC 2884988 . PMID  19679812. 
13. "После 10-летних поисков ученые обнаружили второй ген "короткого сна"". После 10-летних поисков ученые обнаружили второй ген "короткого сна" | Калифорнийский университет в Сан-Франциско . 28 августа 2019 г. Получено 22 апреля 2021 г.
14. Dodson ER, Zee PC (декабрь 2010 г.). «Терапия расстройств сна, связанных с циркадным ритмом». Клиники медицины сна . 5 (4): 701–715. doi :10.1016/j.jsmc.2010.08.001. PMC 3020104. PMID  21243069 . 
15. Куриен П., Хсу П.К., Леон Дж., Ву Д., Макмахон Т., Ши Г. и др. (июнь 2019 г.). «Мутация TIMELESS изменяет фазовую чувствительность и вызывает опережающую фазу сна». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 116 (24): 12045–12053. Bibcode : 2019PNAS..11612045K. doi : 10.1073/pnas.1819110116 . PMC 6575169. PMID  31138685 . 
16. Даган Y, Эйзенштейн M (март 1999). «Расстройства циркадного ритма сна: к более точному определению и диагностике». Chronobiology International . 16 (2): 213–22. doi :10.3109/07420529909019087. PMID  10219492.
17. Micic G, de Bruyn A, Lovato N, Wright H, Gradisar M, Ferguson S и др. (декабрь 2013 г.). «Продолжительность эндогенного циркадного периода температуры (тау) при расстройстве задержки фазы сна по сравнению с хорошими спящими». Journal of Sleep Research . 22 (6): 617–24. doi :10.1111/jsr.12072. PMID  23899423. S2CID  45306285.
18. Берджесс HJ, Ревелл VL, Истман CI (январь 2008). «Трехфазная кривая ответа на три миллиграмма мелатонина у людей». Журнал физиологии . 586 (2): 639–47. doi :10.1113/jphysiol.2007.143180. PMC 2375577. PMID  18006583 . 
19. Кортелли П., Гамбетти П., Монтанья П., Лугарези Э. (июнь 1999 г.). «Фатальная семейная бессонница: клинические особенности и молекулярная генетика». Журнал исследований сна . 8 Приложение 1 (S1): 23–9. дои : 10.1046/j.1365-2869.1999.00005.x. PMID  10389103. S2CID  24399165.
20. "Фатальная бессонница - Неврологические расстройства". Merck Manuals Professional Edition . Получено 2021-05-06 .
21. Burchell JT, Panegyres PK (июнь 2016 г.). «Прионные заболевания: иммунотаргеты и терапия». ImmunoTargets and Therapy . 5 : 57–68. doi : 10.2147/ITT.S64795 . PMC 4970640. PMID  27529062 . 
22. Xing L, Shi G, Mostovoy Y, Gentry NW, Fan Z, McMahon TB и др. (октябрь 2019 г.). «Мутантный рецептор нейропептида S сокращает продолжительность сна с сохранением консолидации памяти». Science Translational Medicine . 11 (514). doi :10.1126/scitranslmed.aax2014. PMC 7587149 . PMID  31619542. 
23. Shi G, Yin C, Fan Z, Xing L, Mostovoy Y, Kwok PY и др. (январь 2021 г.). «Мутации в метаботропном рецепторе глутамата 1 способствуют естественному короткому сну». Current Biology . 31 (1): 13–24.e4. doi : 10.1016/j.cub.2020.09.071 . PMID  33065013. S2CID  222414995.
24. Донг, Цин; Джентри, Николас В.; Макмахон, Томас; Ямазаки, Майя; Бенитес-Ривера, Лорена; Ван, Тэмми; Ган, Ли; Птачек, Луис; Фу, Ин-Хуэй (15 апреля 2022 г.). «Семейные естественные мутации короткого сна снижают патологию Альцгеймера у мышей». iScience . 25 (4): 103964. Bibcode :2022iSci...25j3964D. doi :10.1016/j.isci.2022.103964. ISSN  2589-0042. PMC 9042888 . PMID  35496999. 
    Новостная статья: «Гены „элитного спящего“ могут обеспечить защиту от нейродегенеративных заболеваний». Калифорнийский университет, Сан-Франциско . Получено 18 апреля 2022 г.
25. Chong SY, Xin L, Ptáček LJ, Fu YH (2018-01-01). «Нарушения сна и циркадных ритмов». Нейрогенетика, часть II . Справочник по клинической неврологии. Том 148. стр. 531–538. doi :10.1016/B978-0-444-64076-5.00034-X. ISBN 9780444640765. PMID  29478598.