stringtranslate.com

С-реактивный белок

С-реактивный белок ( СРБ ) представляет собой кольцевой (кольцеобразный) пентамерный белок, обнаруженный в плазме крови , циркулирующие концентрации которого повышаются в ответ на воспаление . Это белок острой фазы печеночного происхождения, уровень которого увеличивается после секреции интерлейкина-6 макрофагами и Т- клетками . Его физиологическая роль заключается в связывании лизофосфатидилхолина , экспрессируемого на поверхности мертвых или умирающих клеток (и некоторых типов бактерий), с целью активации системы комплемента через C1q . [5]

СРБ синтезируется печенью [ 6] в ответ на факторы, высвобождаемые макрофагами , Т-клетками и жировыми клетками ( адипоцитами ). [7] Это член семейства белков пентраксина . [6] Он не связан с С-пептидом (инсулин) или белком С (свертывание крови). С-реактивный белок был первым идентифицированным рецептором распознавания образов (PRR). [8]

История и этимология

Обнаруженный Тиллеттом и Фрэнсисом в 1930 году [9] , первоначально считалось, что СРБ может быть патогенным секретом, поскольку его уровень повышается при различных заболеваниях, включая рак . [6] Более позднее открытие печеночного синтеза (осуществляемого в печени) продемонстрировало, что это нативный белок. [10] [11] [12] Первоначально уровень СРБ измеряли с помощью реакции подавления , которая давала положительный или отрицательный результат. В настоящее время более точные методы используют динамическое рассеяние света после реакции с СРБ-специфичными антителами. [13]

СРБ был назван так потому, что впервые был идентифицирован как вещество в сыворотке пациентов с острым воспалением, которое вступало в реакцию с полисахаридом клеточной стенки (С-полисахаридом) пневмококка . [14]

Генетика и строение

Он принадлежит к семейству малых пентраксинов (также известных как короткие пентраксины). [15] Полипептид, кодируемый этим геном, состоит из 224 аминокислот. [16] Полноразмерный полипептид не присутствует в организме в значительных количествах из-за сигнального пептида , который удаляется сигнальной пептидазой до завершения трансляции . Полный белок, состоящий из пяти мономеров, имеет общую массу около 120 000 Да. В сыворотке он собирается в стабильную пентамерную структуру дискоидной формы. [17]

Функция

СРБ связывается с фосфохолином , экспрессируемым на поверхности бактериальных клеток, таких как бактерии пневмококка . Это активирует систему комплемента , способствуя фагоцитозу макрофагов, который очищает некротические и апоптотические клетки и бактерии. [18] [13] Благодаря этому механизму СРБ также связывается с ишемическими/гипоксическими клетками, которые могут регенерировать с течением времени. Однако связывание СРБ приводит к их преждевременной утилизации. [19] [20] СРБ представляет собой доисторическое антитело и связывается с рецептором Fc-гамма IIa, с которым также связываются антитела. [21] Кроме того, СРБ активирует классический путь комплемента посредством связывания C1q. [22] [23] Таким образом, СРБ образует иммунные комплексы так же, как антитела IgG.

Этот так называемый ответ острой фазы возникает в результате увеличения концентрации интерлейкина-6 (IL-6), который продуцируется макрофагами [6] , а также адипоцитами [7] в ответ на широкий спектр острых и хронических воспалительных процессов. такие состояния, как бактериальные , вирусные или грибковые инфекции; ревматические и другие воспалительные заболевания ; злокачественность ; повреждение тканей и некроз. Эти состояния вызывают выброс IL-6 и других цитокинов , которые запускают синтез СРБ и фибриногена в печени.

СРБ связывается с фосфохолином на микроорганизмах. Считается, что он способствует связыванию комплемента с чужеродными и поврежденными клетками и усиливает фагоцитоз макрофагов ( опсонин-опосредованный фагоцитоз ), которые экспрессируют рецептор СРБ. Он играет роль во врожденном иммунитете как ранняя система защиты от инфекций. [13]

Уровни сыворотки

Методы измерения

Традиционное измерение СРБ обнаруживает только СРБ в диапазоне от 10 до 1000 мг/л, тогда как высокочувствительный СРБ (вч-СРБ) обнаруживает СРБ в диапазоне от 0,5 до 10 мг/л. [25] вч-СРБ может выявить риск сердечно-сосудистых заболеваний , если его уровень превышает 3 мг/л, тогда как уровень ниже 1 мг/л означает низкий риск. [26] Традиционное измерение СРБ происходит быстрее и дешевле, чем вч-СРБ, и может быть достаточным для некоторых применений, таких как мониторинг пациентов, находящихся на гемодиализе . [27]

Нормальный

У здоровых взрослых нормальная концентрация СРБ колеблется от 0,8 до 3,0 мг/л. Однако у некоторых здоровых взрослых наблюдается повышенный уровень СРБ при 10 мг/л. Концентрации СРБ также увеличиваются с возрастом, возможно, из-за субклинических состояний. Сезонных колебаний концентрации СРБ также нет . Полиморфизм генов семейства интерлейкина-1 , интерлейкина 6 и полиморфный GT-повтор гена СРБ действительно влияют на обычные концентрации СРБ, когда у человека нет каких-либо медицинских заболеваний. [6]

Острое воспаление

При наличии стимула уровень СРБ может увеличиться в 10 000 раз с менее 50 мкг/л до более 500 мг/л. Его концентрация может увеличиться до 5 мг/л к 6 часам и достичь максимума к 48 часам. Период полувыведения СРБ из плазмы составляет 19 часов и является постоянным при любых заболеваниях. [28] Таким образом, единственным фактором, влияющим на концентрацию СРБ в крови, является скорость его продукции, которая увеличивается при воспалении, инфекции, травме, некрозе, злокачественных новообразованиях и аллергических реакциях . [ нужна цитация ] Другими медиаторами воспаления, которые могут увеличивать уровень СРБ, являются TGF бета 1 и фактор некроза опухоли альфа . При остром воспалении уровень СРБ может увеличиваться на 50–100 мг/л в течение 4–6 часов при легком и умеренном воспалении или инсульте, таком как кожная инфекция , цистит или бронхит [ необходимы разъяснения ] . Он может удваиваться каждые 8 ​​часов и достигает своего пика через 36–50 часов после травмы или воспаления. Уровень СРБ от 100 до 500 мг/л считается высокопрогностическим фактором воспаления, вызванного бактериальной инфекцией. Как только воспаление стихает, уровень СРБ быстро падает из-за его относительно короткого периода полураспада. [13]

Метаболическое воспаление

Концентрации СРБ от 2 до 10 мг/л считаются метаболическим воспалением: метаболические пути, вызывающие атеросклероз [29] и сахарный диабет II типа [30].

Клиническое значение

Диагностическое использование

СРБ используется в основном как маркер воспаления. Помимо печеночной недостаточности , известно несколько факторов, которые мешают выработке СРБ. [6] Интерферон альфа ингибирует выработку СРБ клетками печени, что может объяснить относительно низкие уровни СРБ, обнаруживаемые при вирусных инфекциях по сравнению с бактериальными инфекциями [31] [32]

Измерение и составление графиков значений СРБ может оказаться полезным для определения прогресса заболевания или эффективности лечения. ИФА , иммунотурбидиметрия , нефелометрия , радиальная иммунодиффузия [33] [26] [ необходимы разъяснения ]

Нормальный уровень увеличивается с возрастом . [34] Более высокие уровни обнаруживаются у женщин на поздних сроках беременности , при легком воспалении и вирусных инфекциях (10–40 мг/л), активном воспалении, бактериальной инфекции (40–200 мг/л), тяжелых бактериальных инфекциях и ожогах (>200 мг/л). Л). [35]

Пороговые уровни СРБ, указывающие на бактериальное или небактериальное заболевание, могут варьироваться в зависимости от сопутствующих заболеваний, таких как малярия , ВИЧ и недостаточность питания , а также стадии проявления заболевания. [36]

СРБ является более чувствительным и точным отражением реакции острой фазы, чем СОЭ [37] ( скорость оседания эритроцитов ). СОЭ может быть нормальной, тогда как СРБ повышен. СРБ возвращается к норме быстрее, чем СОЭ в ответ на терапию. [ нужна цитата ]

Сердечно-сосудистые заболевания

Недавние исследования показывают, что пациенты с повышенным базальным уровнем СРБ подвергаются повышенному риску развития диабета , [38] [39] гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний . Исследование, в котором приняли участие более 700 медсестер, показало, что у тех, кто находился в самом высоком квартиле потребления трансжиров, уровень СРБ в крови был на 73% выше, чем у тех, кто находился в самом низком квартиле. [40] Хотя одна группа исследователей указала, что СРБ может быть лишь умеренным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, [41] в этом исследовании (известном как Рейкьявикское исследование) были обнаружены некоторые проблемы для этого типа анализа, связанные с характеристиками исследуемая популяция, и период наблюдения был чрезвычайно длительным, что, возможно, ослабило связь между СРБ и будущими результатами. [42] Другие показали, что СРБ может усугублять ишемический некроз комплемент -зависимым образом и что ингибирование СРБ может быть безопасной и эффективной терапией инфарктов миокарда и головного мозга ; это было продемонстрировано на моделях животных и людях. [43] [44] [45]

Было высказано предположение, что использование статинов может принести пользу пациентам с высоким уровнем СРБ . Это основано на исследовании JUPITER , которое показало, что повышенный уровень СРБ без гиперлипидемии приносит пользу. Статины были выбраны потому, что было доказано, что они снижают уровень СРБ. [6] [46] Исследования, сравнивающие влияние различных статинов на вч-СРБ, выявили сходные эффекты разных статинов. [47] [48] Однако последующее исследование не выявило, что СРБ полезен для определения пользы статинов. [49]

В метаанализе 20 исследований с участием 1466 пациентов с ишемической болезнью сердца было обнаружено снижение уровня СРБ после физических упражнений. В этих исследованиях более высокие концентрации СРБ или худшие липидные профили перед началом тренировок были связаны с более значительным снижением СРБ. [50]

Чтобы выяснить, является ли СРБ сторонним или активным участником атерогенеза , в исследовании 2008 года сравнили людей с различными генетическими вариантами СРБ. У лиц с высоким уровнем СРБ из-за генетической изменчивости не было повышенного риска сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с лицами с нормальным или низким уровнем СРБ. [51] Исследование, опубликованное в 2011 году, показывает, что СРБ связан с липидной реакцией на диету с низким и высоким содержанием полиненасыщенных жиров. [52]

Риск ишемической болезни сердца

Повреждение артерии возникает в результате инвазии лейкоцитов и воспаления внутри стенки. СРБ является общим маркером воспаления и инфекции, поэтому его можно использовать в качестве очень грубого показателя риска сердечно-сосудистых заболеваний. Поскольку многие факторы могут вызвать повышение уровня СРБ, это не очень специфический прогностический показатель. [53] [54] Тем не менее, уровень выше 2,4 мг/л был связан с двойным риском коронарного события по сравнению с уровнями ниже 1 мг/л; [6] однако в исследуемую группу в данном случае вошли пациенты, у которых была диагностирована нестабильная стенокардия; остается неясным, имеет ли повышенный уровень СРБ какую-либо прогностическую ценность в отношении острых коронарных событий в общей популяции всех возрастных групп. В настоящее время С-реактивный белок не рекомендуется в качестве скринингового теста на сердечно-сосудистые заболевания у взрослых без симптомов со средним риском. [55]

Американская кардиологическая ассоциация и Центры США по контролю и профилактике заболеваний определили группы риска следующим образом: [56] [26]

Но вч-СРБ не следует использовать отдельно, его следует сочетать с повышенным уровнем холестерина , ЛПНП-Х , триглицеридов и уровня глюкозы. Курение , гипертония и диабет также повышают уровень риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Фиброз и воспаление

Склеродермия , полимиозит и дерматомиозит практически не вызывают реакции СРБ. [ нужна цитация ] Уровни СРБ также, как правило, не повышаются при системной красной волчанке (СКВ), если только не присутствует серозит или синовит . Повышение уровня СРБ при отсутствии клинически значимого воспаления может наблюдаться при почечной недостаточности . Уровень СРБ является независимым фактором риска развития атеросклеротической болезни. У пациентов с высокими концентрациями СРБ чаще развиваются инсульт , инфаркт миокарда и тяжелые заболевания периферических сосудов . [57] Повышенный уровень СРБ также может наблюдаться при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК), включая болезнь Крона и язвенный колит . [37] [58]

Высокие уровни СРБ связаны с точечной мутацией Cys130Arg в гене APOE , кодирующем аполипопротеин Е , устанавливая связь между значениями липидов и модуляцией маркеров воспаления. [59] [ ненадежный медицинский источник? ] [58]

Рак

Роль воспаления при раке недостаточно изучена. Некоторые органы тела подвергаются большему риску развития рака, если они хронически воспалены. [60] Хотя существует связь между повышенным уровнем С-реактивного белка и риском развития рака, не существует связи между генетическими полиморфизмами, влияющими на циркулирующие уровни СРБ, и риском развития рака. [61]

В проспективном когортном исследовании 2004 года риска рака толстой кишки, связанного с уровнем СРБ, у людей с раком толстой кишки средние концентрации СРБ были выше, чем у людей без рака толстой кишки. [62] Можно отметить, что средние уровни СРБ в обеих группах находились в пределах диапазона уровней СРБ, обычно встречающихся у здоровых людей. Однако эти результаты могут свидетельствовать о том, что низкий уровень воспаления может быть связан с более низким риском рака толстой кишки, что согласуется с предыдущими исследованиями, которые показывают, что противовоспалительные препараты могут снизить риск рака толстой кишки. [63]

Обструктивное апноэ во сне

Уровень С-реактивного белка (СРБ), маркера системного воспаления, также увеличивается при обструктивном апноэ во сне (СОАС). Уровни СРБ и интерлейкина-6 (IL-6) были значительно выше у пациентов с СОАС по сравнению с контрольной группой с ожирением. [64] Пациенты с СОАС имеют более высокие концентрации СРБ в плазме, которые увеличиваются в соответствии с тяжестью индекса апноэ-гипопноэ . Лечение СОАС с помощью CPAP ( постоянное положительное давление в дыхательных путях ) значительно облегчало влияние СОАС на уровни СРБ и IL-6. [64]

Ревматоидный артрит

В контексте ревматоидного артрита (РА) СРБ является одним из реагентов острой фазы, оценка которого определена как часть объединенных классификационных критериев ACR/ EULAR 2010 года для РА, при аномальных уровнях, составляющих один балл в рамках критериев [65]. Более высокие уровни СРБ связаны с более тяжелым течением заболевания и более высокой вероятностью рентгенологического прогрессирования. Сообщалось, что антитела, ассоциированные с ревматоидным артритом, вместе с 14-3-3η YWHAH дополняют CRP при прогнозировании клинических и рентгенологических результатов у пациентов с недавно возникшим воспалительным полиартритом. [66] Повышенные уровни СРБ, по-видимому, связаны с распространенными сопутствующими заболеваниями, включая сердечно-сосудистые заболевания, метаболический синдром , диабет и интерстициальные заболевания легких. Механически СРБ также, по-видимому, влияет на активность остеокластов , приводящую к резорбции кости , а также стимулирует экспрессию RANKL в моноцитах периферической крови . [67]

Ранее предполагалось, что однонуклеотидные полиморфизмы в гене CRP могут влиять на принятие клинических решений на основе CRP при ревматоидном артрите, например, DAS28 (оценка активности заболевания 28 суставов). Недавнее исследование показало, что генотип и гаплотип СРБ лишь незначительно связаны с уровнями СРБ в сыворотке и не связаны с показателем DAS28. [68] Таким образом, DAS28, который является основным параметром воспалительной активности при РА, может использоваться для принятия клинических решений без корректировки вариантов гена CRP. [ нужна цитата ]

Вирусные инфекции

Повышенные уровни СРБ в крови были выше у людей с птичьим гриппом H7N9 по сравнению с людьми с гриппом H1N1 (более распространенным), [69] при этом в обзоре сообщалось, что при тяжелом гриппе H1N1 наблюдался повышенный уровень СРБ. [70] В 2020 году у людей, инфицированных COVID-19 в Ухане, Китай , был повышен уровень СРБ. [71] [72] [73]

Дополнительные изображения

Рекомендации

  1. ^ abc GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000132693 — Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000037942 — Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Ссылка на Human PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Томпсон Д., Пепис М.Б., Вуд С.П. (февраль 1999 г.). «Физиологическая структура С-реактивного белка человека и его комплекса с фосфохолином». Состав . 7 (2): 169–177. дои : 10.1016/S0969-2126(99)80023-9 . ПМИД  10368284.
  6. ^ abcdefgh Pepys MB, генеральный директор Hirschfield (июнь 2003 г.). «С-реактивный белок: критическое обновление». Журнал клинических исследований . 111 (12): 1805–1812. дои : 10.1172/JCI18921. ПМК 161431 . ПМИД  12813013. 
  7. ^ аб Лау, округ Колумбия, Диллон Б., Ян Х, Шмитко П.Е., Верма С. (май 2005 г.). «Адипокины: молекулярные связи между ожирением и атеросклерозом». Американский журнал физиологии. Физиология сердца и кровообращения . 288 (5): H2031–H2041. дои : 10.1152/ajpheart.01058.2004. ПМИД  15653761.
  8. ^ Мантовани А, Гарланда С, Дони А, Боттацци Б (январь 2008 г.). «Пентраксины во врожденном иммунитете: от С-реактивного белка до длинного пентраксина PTX3». Журнал клинической иммунологии . 28 (1): 1–13. doi : 10.1007/s10875-007-9126-7. PMID  17828584. S2CID  20300531.
  9. ^ Тиллетт WS, Фрэнсис Т. (сентябрь 1930 г.). «Серологические реакции при пневмонии небелковой соматической фракцией пневмококка». Журнал экспериментальной медицины . 52 (4): 561–571. дои : 10.1084/jem.52.4.561. ПМК 2131884 . ПМИД  19869788. 
  10. ^ Кеннелли П.Дж., Мюррей РФ, Родвелл В.В., Ботэм К.М. (2009). Иллюстрированная биохимия Харпера . МакГроу-Хилл Медикал. ISBN 978-0-07-162591-3.
  11. ^ Пинкус М.Р., Макферсон Р.А., Генри Дж.Б. (2007). Клинический диагноз Генри и лечение лабораторными методами . Сондерс Эльзевир. ISBN 978-1-4160-0287-1.
  12. ^ Рэти Дж. Дж., Носкин Г. А., Браун Р., Хэнли Э. Н. младший, Макиннес И.Б., Радди С. (2008). Учебник Келли по ревматологии: набор из 2 томов, консультации экспертов: онлайн и в печати (Учебник ревматологии (Келли) (2 тома)) . Филадельфия: Сондерс. ISBN 978-1-4160-3285-4.
  13. ^ abcd Брэй С., Белл Л.Н., Лян Х., Хайкал Р., Кайксов Ф., Мацца Дж.Дж., Йель Ш.Х. (декабрь 2016 г.). «Скорость оседания эритроцитов и измерение уровня С-реактивного белка и их значение в клинической медицине» (PDF) . ВМЖ . 115 (6): 317–321. ПМИД  29094869.
  14. ^ Молд С., Накаяма С., Хольцер Т.Дж., Гевурц Х., Дю Кло Т.В. (ноябрь 1981 г.). «С-реактивный белок защищает мышей от инфекции Streptococcus pneumoniae». Журнал экспериментальной медицины . 154 (5): 1703–1708. дои : 10.1084/jem.154.5.1703. ПМК 2186532 . ПМИД  7299351. 
  15. ^ «Группа генов: Короткие пентраксины». Комитет по генной номенклатуре Хьюго .
  16. ^ "#CAA39671". NCBI Энтрез Протеин .
  17. ^ «Человеческий С-реактивный белок в комплексе с фосфохолином» . Банк данных по белкам в Европе .
  18. ^ Энокссон Х, Карлссон Дж, Ли ХИ, Ву Ю, Кушнер И, Веттерё Дж, Сьёвалл С (декабрь 2021 г.). «Комплексная роль С-реактивного белка при системной красной волчанке». Журнал клинической медицины . 10 (24): 5837. doi : 10.3390/jcm10245837 . ПМЦ 8708507 . ПМИД  34945133. 
  19. ^ Шериф А, Кайзер С, Бруннер П, Фогт Б (2021). «С-реактивный белок вызывает гибель ишемических клеток». Границы в иммунологии . 12 : 630430. дои : 10.3389/fimmu.2021.630430 . ПМЦ 7934421 . ПМИД  33679775. 
  20. ^ Шериф А, Кунце Р., Бруннер П., Фогт Б (август 2023 г.). «Быть ​​съеденным заживо: как избавляются от лишенных энергии клеток, опосредованно С-реактивным белком, включая вариант лечения». Биомедицины . 11 (8): 2279. doi : 10.3390/biomedicines11082279 . ПМЦ 10452736 . ПМИД  37626775. 
  21. ^ Шериф А (июнь 2022 г.). «Спецвыпуск «С-реактивный белок и сердечно-сосудистые заболевания: клинические аспекты»». Журнал клинической медицины . 11 (13): 3610. doi : 10.3390/jcm11133610 . ПМЦ 9267697 . ПМИД  35806892. 
  22. ^ Бюрке М., Шериф А, компакт-диск Гарлича (апрель 2022 г.). «[Аферез СРБ при остром инфаркте миокарда и COVID-19]». Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin (на немецком языке). 117 (3): 191–199. doi : 10.1007/s00063-022-00911-x. ПМЦ 8951661 . ПМИД  35333926. 
  23. ^ Спростон Н.Р., Эшворт Дж.Дж. (2018). «Роль С-реактивного белка в очагах воспаления и инфекции». Границы в иммунологии . 9 : 754. дои : 10.3389/fimmu.2018.00754 . ПМЦ 5908901 . ПМИД  29706967. 
  24. ^ ab «С-реактивный белок (СРБ)». Лабораторные тесты онлайн . Проверено 23 декабря 2019 г.
  25. ^ Найт ML (18 февраля 2015 г.). «Применение высокочувствительного С-реактивного белка в клинической практике: обновление 2015 года». Сердечно-сосудистые . Американский фармацевт . Проверено 28 декабря 2020 г.
  26. ^ abc Пирсон Т.А., Менса Г.А., Александр Р.В., Андерсон Дж.Л., Кэннон Р.О., Крики М. и др. (январь 2003 г.). «Маркеры воспаления и сердечно-сосудистых заболеваний: применение в клинической практике и практике общественного здравоохранения: заявление для медицинских работников из Центров по контролю и профилактике заболеваний и Американской кардиологической ассоциации». Тираж . 107 (3): 499–511. дои : 10.1161/01.cir.0000052939.59093.45 . ПМИД  12551878.
  27. ^ Хелал И., Зерелли Л., Крид М., ЭльЮнси Ф., Бен Маиз Х., Зуари Б. и др. (май 2012 г.). «Сравнение уровней С-реактивного белка и высокочувствительного С-реактивного белка у пациентов, находящихся на гемодиализе» (PDF) . Саудовский журнал заболеваний почек и трансплантации . 23 (3): 477–483. PMID  22569431. Архивировано из оригинала (PDF) 9 декабря 2021 г. Проверено 28 декабря 2020 г.
  28. ^ Вигушин Д.М., Пепис М.Б., Хокинс П.Н. (апрель 1993 г.). «Метаболические и сцинтиграфические исследования радиойодированного С-реактивного белка человека в норме и при заболеваниях». Журнал клинических исследований . 91 (4): 1351–1357. дои : 10.1172/JCI116336. ПМК 288106 . ПМИД  8473487. 
  29. ^ Нильссон Дж (август 2005 г.). «СРБ — маркер или виновник сердечно-сосудистых заболеваний?». Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 25 (8): 1527–1528. дои : 10.1161/01.ATV.0000174796.81443.3f . ПМИД  16055753.
  30. ^ Ван X, Бао W, Лю Дж, Оуян YY, Ван Д, Жун С и др. (Январь 2013). «Маркеры воспаления и риск диабета 2 типа: систематический обзор и метаанализ». Уход при диабете . 36 (1): 166–175. дои : 10.2337/dc12-0702. ПМЦ 3526249 . ПМИД  23264288. 
  31. ^ Энокссон Х, Сьёвалл С, Ског Т, Элоранта МЛ, Рённблом Л, Веттерё Дж (декабрь 2009 г.). «Интерферон-альфа опосредует подавление С-реактивного белка: объяснение приглушенной реакции С-реактивного белка при вспышках волчанки?». Артрит и ревматизм . 60 (12): 3755–3760. дои : 10.1002/арт.25042 . ПМИД  19950271.
  32. ^ Энокссон Х., Галлстранд Б., Элоранта М.Л., Веттерё Дж., Леонард Д., Рённблом Л. и др. (2020). «Уровни С-реактивного белка при системной красной волчанке модулируются сигнатурой гена интерферона и полиморфизмом гена СРБ rs1205». Границы в иммунологии . 11 : 622326. дои : 10.3389/fimmu.2020.622326 . ПМЦ 7876312 . ПМИД  33584722. 
  33. ^ Грюцмайер С., фон Шенк Х (март 1989 г.). «Сравнение четырех иммунохимических методов измерения С-реактивного белка в плазме». Клиническая химия . 35 (3): 461–463. дои : 10.1093/клинчем/35.3.461 . ПМИД  2493344.
  34. ^ Томас, Лотар, Труд и диагностика . TH-Books, Франкфурт, 2008, с. 1010
  35. ^ Чу КС (апрель 2012 г.). «Что нового в разделе «Неотложные ситуации, травмы и шок»? С-реактивный белок как потенциальный клинический биомаркер гриппозной инфекции: больше вопросов, чем ответов». Журнал чрезвычайных ситуаций, травм и шока . 5 (2): 115–117. дои : 10.4103/0974-2700.96477 . ПМК 3391832 . ПМИД  22787338. 
  36. ^ Диттрих С., Тадесс Б.Т., Мусси Ф., Чуа А., Зорзет А., Тангдин Т. и др. (25 августа 2016 г.). Янсуни С. (ред.). «Целевой профиль продукта для диагностического анализа для дифференциации бактериальных и небактериальных инфекций и снижения чрезмерного использования противомикробных препаратов в условиях ограниченных ресурсов: консенсус экспертов». ПЛОС ОДИН . 11 (8): e0161721. Бибкод : 2016PLoSO..1161721D. дои : 10.1371/journal.pone.0161721 . ПМК 4999186 . ПМИД  27559728. 
  37. ^ ab Лю С., Рен Дж., Ся Q, Ву X, Хан Г., Рен Х. и др. (Декабрь 2013). «Предварительное исследование случай-контроль для оценки диагностических значений С-реактивного белка и скорости оседания эритроцитов при дифференциации активной болезни Крона от кишечной лимфомы, кишечного туберкулеза и синдрома Бехчета». Американский журнал медицинских наук . 346 (6): 467–472. дои : 10.1097/MAJ.0b013e3182959a18. PMID  23689052. S2CID  5173681.
  38. ^ Прадхан А.Д., Мэнсон Дж.Э., Рифаи Н., Беринг Дж.Э., Ридкер П.М. (июль 2001 г.). «С-реактивный белок, интерлейкин 6 и риск развития сахарного диабета 2 типа». ДЖАМА . 286 (3): 327–334. дои : 10.1001/jama.286.3.327 . ПМИД  11466099.
  39. ^ Деган А., Кардис I, де Маат MP, Uitterlinden AG, Sijbrands EJ, Bootsma AH и др. (март 2007 г.). «Генетические вариации, уровни С-реактивного белка и заболеваемость диабетом». Диабет . 56 (3): 872–878. дои : 10.2337/db06-0922 . ПМИД  17327459.
  40. ^ Лопес-Гарсия Э., Шульце М.Б., Мейгс Дж.Б., Мэнсон Дж.Э., Рифаи Н., Стампфер М.Дж. и др. (март 2005 г.). «Потребление трансжирных кислот связано с плазменными биомаркерами воспаления и эндотелиальной дисфункции». Журнал питания . 135 (3): 562–566. дои : 10.1093/jn/135.3.562 . ПМИД  15735094.
  41. ^ Данеш Дж., Уиллер Дж.Г., Хиршфилд Г.М., Эда С., Эйриксдоттир Г., Рамли А. и др. (апрель 2004 г.). «С-реактивный белок и другие циркулирующие маркеры воспаления в прогнозировании ишемической болезни сердца». Медицинский журнал Новой Англии . 350 (14): 1387–1397. doi : 10.1056/NEJMoa032804 . ПМИД  15070788.
  42. ^ Кениг, Вольфганг (2006). «С-реактивный белок - критический маркер сердечно-сосудистого риска». CRPhealth.com.
  43. ^ Пепис М.Б., Хиршфилд Г.М., Теннент Г.А., Галлимор-младший, Кахан М.К., Беллотти В. и др. (апрель 2006 г.). «Нацеливание на С-реактивный белок для лечения сердечно-сосудистых заболеваний». Природа . 440 (7088): 1217–1221. Бибкод : 2006Natur.440.1217P. дои : 10.1038/nature04672. PMID  16642000. S2CID  4324584.
  44. ↑ Дин З, Вэй Ю, Пэн Дж, Ван С, Чен Г, Сунь Дж (октябрь 2023 г.). «Потенциальная роль С-реактивного белка в жировой болезни печени, связанной с метаболической дисфункцией, и старении». Биомедицины . 11 (10): 2711. doi : 10.3390/biomedicines11102711 . ПМЦ 10603830 . ПМИД  37893085. 
  45. ↑ Торжевски Дж., Бруннер П., Райс В., Гарлихс К.Д., Кайзер С., Хейгл Ф., Шериф А. (март 2022 г.). «Нацеливание на С-реактивный белок с помощью селективного афереза ​​у людей: плюсы и минусы». Журнал клинической медицины . 11 (7): 1771. doi : 10.3390/jcm11071771 . ПМЦ 8999816 . ПМИД  35407379. 
  46. ^ Ридкер П.М., Дэниелсон Э., Фонсека Ф.А., Дженест Дж., Готто А.М., Кастелеин Дж.Дж. и др. (ноябрь 2008 г.). «Розувастатин для профилактики сосудистых событий у мужчин и женщин с повышенным уровнем С-реактивного белка». Медицинский журнал Новой Англии . 359 (21): 2195–2207. doi : 10.1056/NEJMoa0807646 . ПМИД  18997196.
  47. ^ Синдху С, Сингх Х.К., Салман М.Т., Фатима Дж., Верма В.К. (октябрь 2011 г.). «Влияние аторвастатина и розувастатина на высокочувствительный С-реактивный белок и липидный профиль у пациентов с ожирением и сахарным диабетом 2 типа». Журнал фармакологии и фармакотерапии . 2 (4): 261–265. дои : 10.4103/0976-500X.85954 . ПМК 3198521 . ПМИД  22025854. 
  48. ^ Джалал И., Штейн Д., Балис Д., Гранди С.М., Адамс-Хьюет Б., Деварадж С. (апрель 2001 г.). «Влияние терапии ингибитором гидроксиметилглутарил-коэнзима редуктазы на уровни высокочувствительного С-реактивного белка». Тираж . 103 (15): 1933–1935. дои : 10.1161/01.CIR.103.15.1933 . ПМИД  11306519.
  49. ^ Джонатан Э., Деррик Б., Эмма Л., Сара П., Джон Д., Джейн А., Рори С. и др. (Совместная группа по исследованию защиты сердца) (февраль 2011 г.). «Концентрация С-реактивного белка и сосудистые преимущества терапии статинами: анализ 20 536 пациентов в исследовании Heart Protection Study». Ланцет . 377 (9764): 469–476. дои : 10.1016/S0140-6736(10)62174-5. ПМК 3042687 . ПМИД  21277016. 
  50. ^ Свардфагер В., Херрманн Н., Корниш С., Мазереув Г., Марзолини С., Шам Л., Ланкто К.Л. (апрель 2012 г.). «Вмешательство в упражнения и маркеры воспаления при ишемической болезни сердца: метаанализ». Американский кардиологический журнал . 163 (4): 666–76.e1–3. дои : 10.1016/j.ahj.2011.12.017. ПМИД  22520533.
  51. ^ Зачо Дж., Тибьерг-Хансен А., Йенсен Дж.С., Гранде П., Силлессен Х., Нордестгаард Б.Г. (октябрь 2008 г.). «Генетически повышенный С-реактивный белок и ишемическая сосудистая болезнь». Медицинский журнал Новой Англии . 359 (18): 1897–1908. дои : 10.1056/NEJMoa0707402 . ПМИД  18971492.
  52. ^ Член парламента Сент-Онжа, Чжан С., Дарнелл Б., Эллисон Д.Б. (апрель 2009 г.). «Базовый уровень С-реактивного белка в сыворотке связан с липидной реакцией на диету с низким и высоким содержанием полиненасыщенных жиров». Журнал питания . 139 (4): 680–683. дои : 10.3945/jn.108.098251. ПМК 2666362 . ПМИД  19297430. 
  53. ^ Ллойд-Джонс DM, Лю К., Тиан Л., Гренландия П. (июль 2006 г.). «Повествовательный обзор: Оценка С-реактивного белка в прогнозировании риска сердечно-сосудистых заболеваний». Анналы внутренней медицины . 145 (1): 35–42. дои : 10.7326/0003-4819-145-1-200607040-00129 . ПМИД  16818927.
  54. ^ Бауэр Дж.К., Лазо М., Юрашек С.П., Селвин Э. (октябрь 2012 г.). «Внутрииндивидуальная изменчивость высокочувствительного С-реактивного белка». Архив внутренней медицины . 172 (19): 1519–1521. doi : 10.1001/archinternmed.2012.3712. ПМЦ 3613132 . ПМИД  22945505. 
  55. ^ Голдман Л. (2011). Cecil Medicine от Goldman (24-е изд.). Филадельфия: Эльзевир Сондерс. стр. 54. ISBN 978-1437727883.
  56. ^ "hs-СРБ" . Проверено 3 июня 2013 г.
  57. ^ Clearfield MB (сентябрь 2005 г.). «С-реактивный белок: новый инструмент оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний». Журнал Американской остеопатической ассоциации . 105 (9): 409–416. PMID  16239491. Архивировано из оригинала 10 января 2012 г. Проверено 10 февраля 2013 г.
  58. ^ аб Вермейр, Северин; Ван Аш, Герт; Рутгертс, Пол (сентябрь 2004 г.). «С-реактивный белок как маркер воспалительных заболеваний кишечника». Воспалительные заболевания кишечника . 10 (5): 661–665. дои : 10.1097/00054725-200409000-00026. ISSN  1078-0998. PMID  15472532. S2CID  11984165.
  59. ^ Сидоре С., Бусонеро Ф., Маскио А., Порку Э., Найца С., Золедзевска М. и др. (ноябрь 2015 г.). «Секвенирование генома проясняет генетическую архитектуру Сардинии и дополняет анализ ассоциаций липидных и воспалительных маркеров крови». Природная генетика . 47 (11): 1272–1281. дои : 10.1038/ng.3368. ПМК 4627508 . ПМИД  26366554. 
  60. ^ Лу Х, Оуян В, Хуан С (апрель 2006 г.). «Воспаление, ключевое событие в развитии рака». Молекулярные исследования рака . 4 (4): 221–233. дои : 10.1158/1541-7786.MCR-05-0261 . ПМИД  16603636.
  61. ^ Аллин К.Х., Nordestgaard BG (2011). «Повышенный уровень С-реактивного белка в диагностике, прогнозе и причине рака». Критические обзоры клинических лабораторных наук . 48 (4): 155–170. дои : 10.3109/10408363.2011.599831. PMID  22035340. S2CID  40322991.
  62. ^ Эрлингер Т.П., Платц Э.А., Рифаи Н., Хельцлсоуер К.Дж. (февраль 2004 г.). «С-реактивный белок и риск возникновения колоректального рака». ДЖАМА . 291 (5): 585–590. дои : 10.1001/jama.291.5.585 . ПМИД  14762037.
  63. ^ Барон Дж.А., Коул Б.Ф., Сэндлер Р.С., Хейл Р.В., Анен Д., Бресалье Р. и др. (март 2003 г.). «Рандомизированное исследование аспирина для предотвращения колоректальных аденом». Медицинский журнал Новой Англии . 348 (10): 891–899. doi : 10.1056/NEJMoa021735 . ПМИД  12621133.
  64. ^ ab Latina JM, Эстес Н.А., Гарлицкий AC (2013). «Взаимосвязь между обструктивным апноэ во сне и фибрилляцией предсердий: сложное взаимодействие». Легочная медицина . 2013 : 621736. doi : 10.1155/2013/621736 . ПМК 3600315 . ПМИД  23533751. 
  65. ^ Кей Дж., Апчерч, Канзас. Критерии классификации ревматоидного артрита ACR/EULAR 2010. Ревматология (Оксфорд). 2012 декабрь;51 Приложение 6:vi5-9. doi: 10.1093/ревматология/kes279. ПМИД 23221588.
  66. ^ Кэрриер Н., Маротта А., де Брум-Фернандес А.Дж., Лян П., Масетто А., Менар Х.А. и др. (февраль 2016 г.). «Уровни белка 14-3-3η в сыворотке дополняют С-реактивный белок и антитела, связанные с ревматоидным артритом, для прогнозирования клинических и рентгенологических результатов в проспективной когорте пациентов с недавно возникшим воспалительным полиартритом». Исследования и терапия артрита . 18 (37): 37. doi : 10.1186/s13075-016-0935-z (неактивен 10 февраля 2024 г.). ПМЦ 4736641 . PMID  26832367. S2CID  1926353. {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на февраль 2024 г. ( ссылка )
  67. ^ Папа Дж. Э., Чой Э. Х. (февраль 2021 г.). «С-реактивный белок и последствия ревматоидного артрита и связанных с ним сопутствующих заболеваний». Семинары по артриту и ревматизму . 51 (1): 219–229. дои : 10.1016/j.semarthrit.2020.11.005 . PMID  33385862. S2CID  230108148.
  68. ^ Аммицбёлль К.Г., Стеффенсен Р., Бёгстед М., Хёрслев-Петерсен К., Хетланд М.Л., Юнкер П. и др. (октябрь 2014 г.). «Связь генотипа и гаплотипа СРБ с уровнем С-реактивного белка в сыворотке и DAS28 у нелеченных пациентов с ранним ревматоидным артритом». Исследования и терапия артрита . 16 (5): 475. дои : 10.1186/s13075-014-0475-3 . ПМК 4247621 . ПМИД  25359432. 
  69. ^ Ву В, Ши Д, Фанг Д, Го Ф, Го Дж, Хуан Ф и др. (март 2016 г.). «Новый взгляд на С-реактивный белок при инфекциях H7N9». Международный журнал инфекционных заболеваний . 44 : 31–36. дои : 10.1016/j.ijid.2016.01.009 . ПМИД  26809124.
  70. ^ Васильева Д., Бадави А. (январь 2019 г.). «С-реактивный белок как биомаркер тяжелого гриппа H1N1». Исследование воспаления . 68 (1): 39–46. дои : 10.1007/s00011-018-1188-x. ПМК 6314979 . ПМИД  30288556. 
  71. ^ Ван Д., Ху Б., Ху С., Чжу Ф., Лю Х, Чжан Дж. и др. (март 2020 г.). «Клинические характеристики 138 госпитализированных пациентов с новой пневмонией, инфицированной новым коронавирусом в 2019 году, в Ухане, Китай». ДЖАМА . 323 (11): 1061–1069. дои : 10.1001/jama.2020.1585 . ПМК 7042881 . ПМИД  32031570. 
  72. ^ Чен Н, Чжоу М, Донг X, Цюй Дж, Гун Ф, Хан Ю и др. (февраль 2020 г.). «Эпидемиологические и клинические характеристики 99 случаев новой коронавирусной пневмонии 2019 года в Ухане, Китай: описательное исследование». Ланцет . 395 (10223): 507–513. дои : 10.1016/S0140-6736(20)30211-7 . ПМК 7135076 . ПМИД  32007143. 
  73. ^ Чжан Дж, Чжоу Л, Ян Ю, Пэн В, Ван В, Чен X (март 2020 г.). «Стратегии терапии и сортировки нового коронавирусного заболевания 2019 года в лихорадочных клиниках». «Ланцет». Респираторная медицина . 8 (3): е11–е12. дои : 10.1016/S2213-2600(20)30071-0 . ПМК 7159020 . ПМИД  32061335. 

Внешние ссылки