Медицинское состояние
Функциональные желудочно-кишечные расстройства ( ФЖКР ), также известные как расстройства взаимодействия кишечника и мозга , включают в себя ряд отдельных идиопатических расстройств, которые поражают различные части желудочно-кишечного тракта и связаны с висцеральной гиперчувствительностью и нарушениями моторики . [1]
Определение
Используя метод Дельфи, Римский фонд и его совет директоров, председатели и сопредседатели комитетов ROME IV разработали современное определение расстройств взаимодействия кишечника и мозга. [2]
Группа расстройств, классифицируемых по симптомам со стороны ЖКТ, связанным с любой комбинацией: [2]
Классификация
Такие термины, как функциональное заболевание толстой кишки (или функциональное расстройство кишечника ) относятся в медицине к группе расстройств кишечника , которые характеризуются хроническими жалобами на боли в животе без структурной или биохимической причины, которая могла бы объяснить симптомы. Другие функциональные расстройства связаны с другими аспектами процесса пищеварения . [1]
Процесс обзора консенсуса встреч и публикаций, организованный Римским фондом, известный как Римский процесс , помог определить функциональные желудочно-кишечные расстройства. [3] Последовательно Рим I, Рим II, Рим III и Рим IV предложили согласованную систему классификации и терминологию, как рекомендовано Римским координационным комитетом. Теперь они включают классификации, подходящие для взрослых, детей и новорожденных/малышей. [1]
Текущая классификация ROME IV , опубликованная в 2016 году, выглядит следующим образом: [1]
А. Заболевания пищевода
Б. Гастродуоденальные расстройства
C. Расстройства кишечника
D. Центрально-опосредованные расстройства желудочно-кишечной боли
E. Расстройства желчного пузыря и сфинктера Одди
F. Аноректальные расстройства
- F1. Недержание кала
- F2. Функциональная аноректальная боль
- F3.Функциональные расстройства дефекации
- F3a. Неадекватная дефекационная тяга
- F3b.Диссинергическая дефекация
G. Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта у детей: новорожденные/дети ясельного возраста
- G1. Регургитация у младенцев
- G2. Синдром руминации
- G3. Синдром циклической рвоты (CVS)
- G4. Колики у младенцев
- G5. Функциональная диарея
- G6. Младенческая дисхезия
- G7. Функциональный запор
H. Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта у детей: дети/подростки
- H1. Функциональные расстройства тошноты и рвоты
- H1a. Синдром циклической рвоты (CVS)
- H1b. Функциональная тошнота и функциональная рвота
- H1b1. Функциональная тошнота
- H1b2. Функциональная рвота
- H1c. Синдром руминации
- H1d. Аэрофагия
- H2. Функциональные расстройства абдоминальной боли
- H2a. Функциональная диспепсия
- H2a1. Постпрандиальный дистресс-синдром
- H2a2. Эпигастральный болевой синдром
- H2b. Синдром раздраженного кишечника (СРК)
- H2c. Абдоминальная мигрень
- H2d. Функциональная боль в животе ‒ БДУ
- H3. Функциональные расстройства дефекации
- H3a. Функциональный запор
- H3b. Недержание кала без задержки мочи
Причины
ФГИР имеют ряд общих физиологических особенностей, включая повышенную двигательную реактивность, повышенную висцеральную гиперчувствительность, измененную иммунную и воспалительную функцию слизистых оболочек (связанную с бактериальным дисбактериозом ), а также измененную регуляцию центральной нервной системы и энтеральной нервной системы (ЦНС-ЭНС).
Патофизиология FGID лучше всего концептуализирована с помощью биопсихосоциальной модели, помогающей объяснить взаимосвязи между индивидуальными факторами в их ранней жизни, которые в свою очередь могут влиять на их психосоциальный фактор и физиологическое функционирование. Эта модель также показывает сложные взаимодействия между этими факторами через ось мозг-кишечник . [4] [5] [6] [7] [8] Эти факторы влияют на то, как FGID проявляется с точки зрения симптомов, но также влияют на клинический исход. Эти факторы взаимосвязаны, и влияния на эти факторы двунаправлены и взаимно интерактивны.
Факторы раннего периода жизни
Факторы раннего периода жизни включают генетические факторы, психофизиологические и социокультурные факторы, а также воздействие окружающей среды.
- Генетика – Несколько полиморфизмов и генов-кандидатов могут предрасполагать людей к развитию FGID. К ним относятся альфа-2 адренергические и 5-HT рецепторы ; транспортеры серотонина и норадреналина (SERT, NET); воспалительные маркеры интерлейкин-(IL)10 , фактор некроза опухоли-(TNF) альфа и суперсемейство TNF член 15 (TNF-SF15); внутриклеточная клеточная сигнализация ( G белки ); и ионные каналы (SCN5A). [9] Однако, проявление FGID требует влияния дополнительных воздействий окружающей среды, таких как инфекция, моделирование болезни и другие факторы.
- Психофизиологические факторы могут влиять на экспрессию этих генов, что приводит к появлению симптомов, связанных с ФГИР. [10]
- Социально-культурные факторы и семейные взаимодействия, как было показано, формируют более позднее сообщение о симптомах, развитие FGID и обращение за медицинской помощью. Выражение боли также различается в разных культурах, включая отрицание симптомов до драматического выражения. [11]
- Воздействие окружающей среды – Предыдущие исследования показали влияние воздействия окружающей среды на развитие FGID. Воздействие окружающей среды, такое как детская инфекция сальмонеллой, может быть фактором риска развития IBS во взрослом возрасте. [12]
Психосоциальные факторы
Существует тесная связь между FGID и психосоциальными факторами. Психосоциальные факторы влияют на функционирование ЖКТ через ось мозг-кишечник, включая моторику, чувствительность и барьерную функцию ЖКТ. Психосоциальные факторы также влияют на опыт и поведение, выбор лечения и клинический результат.
Психологический стресс или эмоциональная реакция на стресс усугубляют желудочно-кишечные симптомы и могут способствовать развитию и поддержанию FGID. [2] [13] В частности, у детей и подростков тревога и депрессия могут проявляться в виде соматических жалоб, связанных с FGID, таких как тошнота , рвота и боль в животе . [14] Аналогичным образом, тревога у людей с FGID связана с большей выраженностью боли, частотой, продолжительностью, хроничностью и инвалидизирующими эффектами. [15] Это связано с тем, что психологический стресс может влиять на барьерные функции слизистой оболочки кишечника, позволяя бактериям и бактериальным продуктам мигрировать и вызывать боль, диарею и другие симптомы со стороны ЖКТ. И наоборот, поскольку ось мозг-кишечник является двунаправленной, воспаление и травма ЖКТ могут усиливать болевые сигналы в мозге и способствовать ухудшению психического состояния, включая симптомы тревоги и депрессии . [1]
Лица с FGID также могут испытывать плохую социализацию. Из-за характера заболевания лица с FGID могут испытывать трудности с регулярным посещением школы или работы и участием во внеклассных мероприятиях, что приводит к изоляции и отсутствию поддержки со стороны сверстников. Отсутствие поддержки со стороны сверстников может привести к депрессии и одиночеству, состояниям, которые усугубляют симптомы FGID. [16] Кроме того, дети с FGID более склонны подвергаться издевательствам. Таким образом, стрессовые ситуации, которые влияют на социализацию (рассматриваемые либо как ее отсутствие, либо как негативный опыт), могут привести к нарушению функционирования у пациентов с FGID. [17]
Семейные взаимодействия также могут играть роль в развитии FGID посредством их воздействия на физическое и психосоциальное функционирование человека. Семейные факторы, которые могут влиять на развитие FGID, включают стиль привязанности ребенка, неадаптивное поведение родителей (отцовское отторжение и враждебность) и даже состояние здоровья родителей, поскольку дети хронически больных родителей испытывают повышенную соматизацию , ненадежную привязанность и ухудшение биопсихосоциального функционирования. [18] Каждый из этих факторов приводит к накоплению стрессоров, что в конечном итоге может привести к развитию FGID. Кроме того, семьи, в которых есть член с диагнозом FGID, с большей вероятностью столкнутся с трудностями семейного функционирования, включая проблемы с семейными ролями, общением, аффективной вовлеченностью, организацией и сплоченностью. Эти проблемы возникают из-за характера заболевания и в конечном итоге ухудшают симптомы у пациента с FGID. [18] [19]
Физиология
Физиология ФГИР характеризуется аномальной моторикой, висцеральной гиперчувствительностью, а также нарушением регуляции иммунной системы и барьерной функции желудочно-кишечного тракта, а также воспалительными изменениями.
- Аномальная моторика
Исследования показали, что измененная сократимость и тонус мышц, податливость кишечника и транзит могут способствовать возникновению многих желудочно-кишечных симптомов ФЖКТ, которые могут включать диарею , запор и рвоту . [20] - Висцеральная гиперчувствительность
При FGID наблюдается слабая связь боли с моторикой ЖКТ при многих функциональных расстройствах ЖКТ. У таких пациентов часто наблюдается более низкий болевой порог при баллонном растяжении кишечника (висцеральная гипералгезия ) или повышенная чувствительность даже к нормальной функции кишечника; Висцеральная гиперчувствительность может усиливаться у пациентов с FGID. [21] [22] - Иммунная дисрегуляция, воспаление и барьерная дисфункция
Исследования постинфекционного СРК показали, что такие факторы, как проницаемость слизистой оболочки, кишечная флора и измененная иммунная функция слизистой оболочки, в конечном итоге приводят к висцеральной гиперчувствительности. Факторы, способствующие этому явлению, включают генетику, психологический стресс и измененную чувствительность рецепторов в слизистой оболочке кишечника и миэнтеральном сплетении, которые активируются иммунной дисфункцией слизистой оболочки. [23] [24] - Микробиом
Повышенное внимание уделяется роли бактерий и микробиома в общем состоянии здоровья и заболевании. Имеются данные о группе микроорганизмов, которые играют роль в оси мозг-кишечник . [25] Исследования показали, что бактериальный состав желудочно-кишечного тракта у пациентов с СРК отличается от такового у здоровых людей (например, повышенное количество Firmicutes и сниженное количество Bacteroidetes и Bifidobacteria) [26] Однако необходимы дальнейшие исследования для определения роли микробиома при ФГИР. - Пища и диета
Тип потребляемой пищи и потребляемая диета играют роль в проявлении FGID [27] , а также их связь с кишечной микробиотой. [28] Исследования показали, что определенные изменения в диете (например, низкий уровень FODMAP — ферментируемых олиго-, ди- и моносахаридов и полиолов или ограничение глютена у некоторых пациентов) могут помочь и уменьшить бремя симптомов при FGID. Однако ни одна диета не была рекомендована для всех людей.
Ось мозг-кишечник
Ось мозг-кишечник представляет собой двунаправленный механизм, в котором психосоциальные факторы влияют на желудочно-кишечный тракт и наоборот. В частности, эмоциональные и когнитивные центры мозга влияют на активность желудочно-кишечного тракта и функцию иммунных клеток, а микробы в кишечнике регулируют настроение, познание и психическое здоровье. [29] Эти две системы взаимодействуют посредством нескольких механизмов. Существуют прямые физические связи между центральной нервной системой и нервными сплетениями с висцеральными мышцами. Кроме того, нейротрансмиттеры посылают сигналы, связанные с мыслями, чувствами и регуляцией боли, из мозга в желудочно-кишечный тракт. Ось мозг-кишечник влияет на весь организм посредством различных путей; она регулирует сенсорные, двигательные, эндокринные, вегетативные, иммунные и воспалительные реакции. В рамках физических и психологических взаимодействий ФГИР, в частности, психиатрические расстройства, такие как тревожность, депрессия и даже аутизм, тесно связаны с дисфункцией желудочно-кишечного тракта. И наоборот, функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта связаны с несколькими сопутствующими психиатрическими заболеваниями. [29] Отрицательные эмоции, такие как страх, беспокойство, гнев, стресс и боль, могут задерживать опорожнение желудка, уменьшать время прохождения пищи по кишечнику и толстой кишке, а также вызывать дефекацию и диарею. [1]
Процедуры
Психотерапевтическое лечение
Поскольку известно, что FGID являются многофакторными, и внешние стрессоры и факторы окружающей среды играют роль в их развитии, текущие исследования показывают, что психологическое лечение может быть эффективным для облегчения некоторых симптомов заболевания. Такие вмешательства, как когнитивно-поведенческая терапия (КПТ), гипнотерапия и релаксационная тренировка с биологической обратной связью (БАРТ), показывают многообещающие результаты в снижении симптомов. [30] Каждая из этих терапий направлена на изменение моделей мышления и поведения человека, одновременно повышая самоэффективность, что все вместе работает на улучшение результатов в отношении здоровья.
Когнитивно-поведенческая терапия — это лечение, основанное на теории о том, что мышление влияет на чувства и поведение человека. Таким образом, изменения в процессе мышления могут иметь как положительный, так и отрицательный эффект на действия и восприятие. Через призму FGID негативный образ мышления может быть связан с негативным физическим опытом боли в животе, дискомфорта и общего недомогания. Теоретически, переобучение образа мышления пациента может облегчить эти симптомы и улучшить качество жизни. У пациентов с FGID КПТ является эффективным вариантом лечения; одно исследование показало, что 87,5% участников полностью избавились от боли после лечения. [16] Интернет-КБТ (iCBT) также эффективна и может быть хорошим вариантом лечения для людей, которые либо не могут себе позволить, либо иным образом не имеют доступа к традиционной КПТ. [31]
Гипнотерапия, еще один метод уменьшения симптомов FGID, обучает пользователей тому, как изменить свое восприятие неприятных ощущений в теле. Гипнотерапия, направленная на кишечник, в частности, дает большее улучшение симптомов, чем стандартное лечение заболевания. [18] Исследования показывают, что направленная гипнотерапия является эффективным механизмом снижения висцеральной гиперчувствительности (низкий болевой порог внутренних органов) и симпатической активности из-за сниженной активности передней поясной извилины и состояния релаксации, достигаемого во время гипноза. [32] У пациентов с синдромом раздраженного кишечника (СРК) и функциональной болью в животе (ФАБ) гипнотерапия снижает интенсивность и частоту боли. [30]
Терапии BART отслеживают физиологические изменения, происходящие с мыслями, чувствами и эмоциями. Цель этих терапий — научить пациентов визуализировать эффекты вмешательств, которым они подвергаются. BART используется для улучшения настроения и соматических реакций на тревожные расстройства, что может облегчить некоторые психологические и физиологические симптомы ФГИР. [33] Визуальная обратная связь в реальном времени, предоставляемая через BART, позволяет пациенту увидеть разницу, которую создает терапия, тем самым предоставляя пациенту контроль над физиологическими компонентами заболевания. Это позволяет пациенту максимизировать связь разума и тела и в конечном итоге оптимизировать управление симптомами и качество жизни. BART позволяет пациенту разорвать положительную обратную связь тревоги и боли, тем самым уменьшая обострения заболевания.
Фармацевтическое лечение
Антидепрессанты были тщательно изучены в качестве потенциального лечения FGID. Трициклические антидепрессанты (ТЦА), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина (СИОЗСН) показывают самые многообещающие результаты при лечении некоторых симптомов FGID. ТЦА, в частности амитриптилин, показывают многообещающие результаты при изучении распространенных симптомов FGID, таких как боль и плохое качество жизни. [34] СИОЗСН также демонстрируют обезболивающие свойства. [30] СИОЗСН менее эффективны при лечении боли, но могут уменьшать симптомы тревоги и депрессии, что, в свою очередь, уменьшает некоторые симптомы FGID. [1]
Эпидемиология
Функциональные желудочно-кишечные расстройства очень распространены. Во всем мире синдром раздраженного кишечника и функциональная диспепсия могут поражать 16–26% населения. [1] [35]
Исследовать
Существует значительное исследование причин, диагностики и лечения FGID. Диета, микробиом, генетика, нервно-мышечная функция и иммунный ответ взаимодействуют. [1] Роль активации тучных клеток была предложена как один из факторов. [36] [37]
Смотрите также
Ссылки
- ^ abcdefghi Drossman DA (2016). «Функциональные желудочно-кишечные расстройства: история, патофизиология, клинические особенности и Рим IV». Гастроэнтерология . 150 (6): 1262–1279. doi :10.1053/j.gastro.2016.02.032. PMID 27144617.
- ^ abc Дроссман, ДА; Чанг, Л. (2016). Рим IV Функциональные желудочно-кишечные расстройства: расстройства взаимодействия кишечника и мозга. т. 1. Римский фонд. стр. 1–32. ISBN 978-0-9907915-2-2. Получено 2024-04-11 .
- ^ "Rome Foundation // Оценка анкеты Rome III с использованием SAS". 29 марта 2022 г.
- ^ Дроссман ДА. Комитеты Рима IV, редактор. Функциональные желудочно-кишечные расстройства и процесс Рима IV. В: Дроссман ДА, Чанг Л., Чей В.Д., Келлоу Дж., Тэк Дж., Уайтхед У.Е., редакторы. Функциональные желудочно-кишечные расстройства Рима IV: расстройства взаимодействия кишечника и мозга.I. Роли, Северная Каролина: Фонд Рима; 2016. С. 1–32.
- ^ Дроссман ДА. Биопсихосоциальные проблемы в гастроэнтерологии. В: Фельдман М., Фридман Л.С. и Брандт Л.Дж. Адс. Гастроинтестинальные и печеночные заболевания Шлейзенгера и Фордтрана. 10-е изд. Филадельфия: Saunders Elsevier, 2015:349–362.
- ^ Майер, Эмеран А.; Сэвидж, Тор; Шульман, Роберт Дж. (2014). «Взаимодействие микробиома мозга и кишечника и функциональные расстройства кишечника». Гастроэнтерология . 146 (6). Elsevier BV: 1500–1512. doi :10.1053/j.gastro.2014.02.037. ISSN 0016-5085. PMC 4114504. PMID 24583088 .
- ^ Джонс, MP; Дилли, JB; Дроссман, D.; Кроуэлл, MD (2006-01-17). «Связи между мозгом и кишечником при функциональных расстройствах ЖКТ: анатомические и физиологические отношения». Neurogastroenterology & Motility . 18 (2). Wiley: 91–103. doi :10.1111/j.1365-2982.2005.00730.x. ISSN 1350-1925.
- ^ Дроссман, Дуглас А. (1998). «Желудочно-кишечные заболевания и биопсихосоциальная модель». Психосоматическая медицина . 60 (3). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 258–267. doi :10.1097/00006842-199805000-00007. ISSN 0033-3174. PMID 9625212.
- ^ Сайто, Юрий А.; Талли, Николас Дж. (2008). «Генетика синдрома раздраженного кишечника». Американский журнал гастроэнтерологии . 103 (8). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 2100–2104. doi :10.1111/j.1572-0241.2008.02048.x. ISSN 0002-9270. PMC 3935287. PMID 18684190 .
- ^ Тран, Л.; Чалонер, А.; Савалха, А.Х.; Гринвуд Ван-Мирвельд, Б. (2013). «Значение эпигенетических механизмов при висцеральной боли, вызванной хроническим стрессом, связанным с избеганием воды». Психонейроэндокринология . 38 (6). Elsevier BV: 898–906. doi :10.1016/j.psyneuen.2012.09.016. ISSN 0306-4530. PMID 23084728.
- ^ Зборовски, Марк (1952). «Культурные компоненты в ответах на боль 1». Журнал социальных проблем . 8 (4): 16–30. doi :10.1111/j.1540-4560.1952.tb01860.x. ISSN 0022-4537.
- ^ Кремон, Чезаре; Стангеллини, Винченцо; Паллотти, Франческа; Фогаччи, Элиза; Беллакоса, Лара; Морселли-Лабате, Антонио М.; Паккапело, Александро; Ди Нардо, Джованни; Коглиандро, Розанна Ф.; Де Джорджио, Роберто; Коринальдези, Роберто; Барбара, Джованни (2014). «Сальмонеллезный гастроэнтерит в детстве является фактором риска синдрома раздраженного кишечника во взрослом возрасте». Гастроэнтерология . 147 (1). Эльзевир Б.В.: 69–77. doi :10.1053/j.gastro.2014.03.013. ISSN 0016-5085. ПМИД 24657623.
- ^ Коллинз SM, Чанг C, Мирин F. Постинфекционная хроническая дисфункция кишечника: от скамьи до постели больного. Am J Gastroenterol Suppl 2012;1:2–8
- ^ Шапиро, Майкл А.; Нгуен, Мэтью Л. (июнь 2010 г.). «Психосоциальный стресс и боли в животе у подростков». Психическое здоровье в семейной медицине . 7 (2): 65–69. ISSN 1756-8358. PMC 2939458. PMID 22477924 .
- ^ Уильямс, Эми Э.; Чижевски, Данита И.; Селф, Мариэлла М.; Шульман, Роберт Дж. (апрель 2015 г.). «Связаны ли детская тревожность и соматизация с болью при функциональных желудочно-кишечных расстройствах, связанных с болью?». Журнал психологии здоровья . 20 (4): 369–379. doi :10.1177/1359105313502564. ISSN 1359-1053. PMC 4418969. PMID 24155191 .
- ^ ab Янике, Д. (1999-04-01). «Эмпирически подтвержденные методы лечения в детской психологии: рецидивирующая боль в животе». Журнал детской психологии . 24 (2): 115–127. doi : 10.1093/jpepsy/24.2.115 . PMID 10361390.
- ^ Каннингем, Натошиа Р.; Линч-Джордан, Энн; Мезофф, Адам Г.; Фаррелл, Майкл К.; Коэн, Митчелл Б.; Кашикар-Цук, Сусмита (май 2013 г.). «Важность устранения тревожности у молодежи с функциональной болью в животе: рекомендуемые рекомендации для врачей». Журнал детской гастроэнтерологии и питания . 56 (5): 469–474. doi : 10.1097 /MPG.0b013e31828b3681. ISSN 0277-2116. PMC 4476243. PMID 23412539 – через PubMed.
- ^ abc Баш, Молли К.; Чоу, Эрика Т.; Логан, Дейрдре Э.; Шехтер, Нил Л.; Саймонс, Лора Э. (2015). «Перспективы клинического значения функциональных болевых синдромов у детей». Журнал исследований боли . 8 : 675–686. doi : 10.2147/JPR.S55586 . ISSN 1178-7090. PMC 4605245. PMID 26504406 .
- ^ Гарр, Кэтлин; Одар Стаф, Кэтлин; Ориглио, Джулианна (2021-06-03). «Семейное функционирование при функциональных желудочно-кишечных расстройствах у детей: систематический обзор». Журнал детской психологии . 46 (5): 485–500. doi : 10.1093/jpepsy/jsab007 . ISSN 0146-8693. PMID 33876231.
- ^ Камиллери, Майкл (25.10.2012). «Периферические механизмы при синдроме раздраженного кишечника». New England Journal of Medicine . 367 (17): 1626–1635. doi :10.1056/NEJMra1207068. ISSN 0028-4793. PMID 23094724.
- ^ Дельгадо-Арос, Сильвия; Камиллери, Майкл (2005). «Висцеральная гиперчувствительность». Журнал клинической гастроэнтерологии . 39 (5). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): S194–S203. doi :10.1097/01.mcg.0000156114.22598.1b. ISSN 0192-0790. PMID 15798485.
- ^ Майер, Эмеран А.; Гебхарт, ГФ (1994). «Основные и клинические аспекты висцеральной гипералгезии». Гастроэнтерология . 107 (1). Elsevier BV: 271–293. doi :10.1016/0016-5085(94)90086-8. ISSN 0016-5085. PMID 8020671.
- ^ Чжоу, ЦиЦи; Чжан, Буйи; Верн, Николас Г. (2009). «Проницаемость и гиперчувствительность кишечной мембраны при синдроме раздраженного кишечника». Боль . 146 (1). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 41–46. doi :10.1016/j.pain.2009.06.017. ISSN 0304-3959. PMC 2763174 . PMID 19595511.
- ^ Camilleri, M.; Madsen, K.; Spiller, R.; Van Meerveld, BG; Verne, GN (2012-05-14). «Функция кишечного барьера в здоровье и желудочно-кишечных заболеваниях». Neurogastroenterology & Motility . 24 (6). Wiley: 503–512. doi :10.1111/j.1365-2982.2012.01921.x. ISSN 1350-1925. PMC 5595063 . PMID 22583600.
- ^ Майер, Эмеран А.; Сэвидж, Тор; Шульман, Роберт Дж. (2014). «Взаимодействие микробиома мозга и кишечника и функциональные расстройства кишечника». Гастроэнтерология . 146 (6). Elsevier BV: 1500–1512. doi :10.1053/j.gastro.2014.02.037. ISSN 0016-5085. PMC 4114504. PMID 24583088 .
- ^ Симрен, Магнус; Барбара, Джованни; Флинт, Гарри Дж; Шпигель, Бреннан М.Р.; Спиллер, Робин С; Ваннер, Стивен; Верду, Елена Ф; Уорвелл, Питер Дж; Зотендаль, Эрвин Дж. (22 июня 2012 г.). «Кишечная микробиота при функциональных расстройствах кишечника: отчет Римского фонда». Гут . 62 (1). БМЖ: 159–176. doi : 10.1136/gutjnl-2012-302167. HDL : 2164/5900 . ISSN 0017-5749. ПМЦ 3551212 . ПМИД 22730468.
- ^ Chey, William D (2013). «Роль пищи в функциональных желудочно-кишечных расстройствах: Введение в серию рукописей». Американский журнал гастроэнтерологии . 108 (5). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 694–697. doi :10.1038/ajg.2013.62. ISSN 0002-9270. PMID 23545712.
- ^
- ^ ab Appleton, Jeremy (август 2018 г.). «Ось кишечник-мозг: влияние микробиоты на настроение и психическое здоровье». Integrative Medicine (Энкинитас, Калифорния) . 17 (4): 28–32. ISSN 1546-993X. PMC 6469458. PMID 31043907 .
- ^ abc Whitfield, K. Lynette; Shulman, Robert J. (май 2009 г.). «Варианты лечения функциональных желудочно-кишечных расстройств: от эмпирических до дополнительных подходов». Pediatric Annals . 38 (5): 288–294. doi :10.3928/00904481-20090501-11. ISSN 0090-4481. S2CID 42196894 – через SLACK Journals.
- ^ Dear, BF; Fogliati, VJ; Fogliati, R.; Gandy, M.; McDonald, S.; Talley, N.; Holtmann, G.; Titov, N.; Jones, M. (май 2018 г.). «Трансдиагностическая интернет-доставляемая когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) для взрослых с функциональными желудочно-кишечными расстройствами (ФЖИР): открытое исследование осуществимости». Журнал психосоматических исследований . 108 : 61–69. doi : 10.1016/j.jpsychores.2018.02.015. PMID 29602327 – через Elsevier Science Direct.
- ^ Chiarioni, Giuseppe; Pesce, Marcella; Fantin, Alberto; Sarnelli, Giovanni (февраль 2018 г.). «Дополнительное и альтернативное лечение функциональной диспепсии». United European Gastroenterology Journal . 6 (1): 5–12. doi : 10.1177/2050640617724061. ISSN 2050-6406. PMC 5802680. PMID 29435308 .
- ^ Маккенна, Кристин; Галлахер, Кэтрин АС; Форбс, Питер У.; Ибезиако, Патрисия (июль 2015 г.). «На старт, внимание, расслабление: обучение релаксации с помощью биологической обратной связи (BART) в консультационной службе детской психиатрии». Психосоматика . 56 (4): 381–389. doi :10.1016/j.psym.2014.06.003. PMID 25556570 – через Elsevier Science Direct.
- ^ Korterink, Judith J.; Rutten, Juliette MTM; Venmans, Leonie; Benninga, Marc A.; Tabbers, Merit M. (февраль 2015 г.). «Фармакологическое лечение функциональных расстройств абдоминальной боли у детей: систематический обзор». Журнал педиатрии . 166 (2): 424–431.e6. doi :10.1016/j.jpeds.2014.09.067. PMID 25449223 – через Elsevier Science Direct.
- ^ Sperber AD, Drossman DA, Quigley EM (2012). «Глобальная перспектива синдрома раздраженного кишечника: симпозиум Римского фонда и Всемирной гастроэнтерологической организации». Am. J. Gastroenterol . 107 (11): 1602–9. doi :10.1038/ajg.2012.106. PMID 23160283. S2CID 34208367.
- ^ Wouters MM, Vicario M, Santos J (2015). «Роль тучных клеток в функциональных расстройствах ЖКТ». Gut . 65 (1): 155–168. doi : 10.1136/gutjnl-2015-309151 . PMID 26194403.
Хорошо известно, что активация тучных клеток может вызывать эпителиальную и нейромышечную дисфункцию и способствовать висцеральной гиперчувствительности и измененным моделям моторики при ФГИР, послеоперационной непроходимости кишечника, пищевой аллергии и воспалительных заболеваниях кишечника.
- ^ Башашати, М; Мусави, С; Кремон, К; Барбаро, MR; Мораведи, С; Талмон, Г; Резаи, Н; Хьюз, Пенсильвания; Биан, ZX; Чой, Швейцария; Ли, Огайо; Коэффье, М; Чанг, Л; Оман, Л; Шмульсон, MJ; МакКаллум, RW; Симрен, М; Шарки, Калифорния; Барбара, Дж. (январь 2018 г.). «Иммунные клетки толстой кишки при синдроме раздраженного кишечника: систематический обзор и метаанализ». Нейрогастроэнтерология и моторика . 30 (1): e13192. дои : 10.1111/nmo.13192 . PMID 28851005. S2CID 33807711.
Количество тучных клеток и CD3+ Т-клеток увеличено в биоптатах толстой кишки пациентов с СРК по сравнению с невоспаленными контрольными лицами
Внешние ссылки