stringtranslate.com

Циклин D1

Циклин D1 — это белок , который у людей кодируется геном CCND1 . [ 5] [6]

Экспрессия генов

Ген CCND1 кодирует белок циклин D1. Человеческий ген CCND1 расположен на длинном плече хромосомы 11 (полоса 11q13). Он имеет длину 13 388 пар оснований и транслируется в 295 аминокислот. [7] Циклин D1 экспрессируется во всех тканях взрослого человека, за исключением клеток, полученных из линий стволовых клеток костного мозга (как лимфоидных, так и миелоидных). [8] [9]

Структура белка

Циклин D1 состоит из следующих белковых доменов и мотивов: [10] [11]

Функция

Белок, кодируемый этим геном, принадлежит к высококонсервативному семейству циклинов, члены которого характеризуются драматической периодичностью в обилии белка на протяжении всего клеточного цикла. Циклины функционируют как регуляторы CDK ( циклин-зависимой киназы ). Различные циклины демонстрируют различные паттерны экспрессии и деградации, которые способствуют временной координации каждого митотического события. Этот циклин образует комплекс с и функционирует как регуляторная субъединица CDK4 или CDK6 , активность которых необходима для перехода клеточного цикла G1/S. Было показано, что этот белок взаимодействует с белком-супрессором опухолей Rb , и экспрессия этого гена положительно регулируется Rb . Мутации, амплификация и сверхэкспрессия этого гена, которые изменяют прогрессирование клеточного цикла, часто наблюдаются в различных опухолях и могут способствовать возникновению опухолей. [12]

Микрофотография окрашивания циклином D1 в лимфоме из мантийных клеток

Иммуногистохимическое окрашивание антител к циклину D1 используется для диагностики лимфомы мантийных клеток .

Было обнаружено, что циклин D1 сверхэкспрессируется в карциноме молочной железы . Было предложено его потенциальное использование в качестве биомаркера. [13]

Нормальное функционирование

Циклин D1 был первоначально клонирован как перестройка точки разрыва в аденоме паращитовидной железы [5] и, как было показано, необходим для прогрессирования через фазу G1 клеточного цикла, чтобы вызвать миграцию клеток, [14] ангиогенез [15] и вызвать эффект Варбурга . [16] Циклин D1 — это белок, необходимый для прогрессирования через фазу G1 клеточного цикла. [17] Во время фазы G1 он быстро синтезируется и накапливается в ядре, а также деградирует, когда клетка входит в фазу S. [17] Циклин D1 является регуляторной субъединицей циклинзависимых киназ CDK4 и CDK6. Белок димеризуется с CDK4/6, чтобы регулировать переход фазы G1/S и вход в S-фазу.

Функции, зависимые от CDK

Комплекс циклин D1-CDK4 способствует прохождению через фазу G1 путем ингибирования белка ретинобластомы (pRb). [18] Циклин D1-CDK4 ингибирует pRb посредством фосфорилирования, позволяя факторам транскрипции E2F транскрибировать гены, необходимые для входа в фазу S. Неактивный pRb позволяет клеточному циклу проходить через переход G1/S и обеспечивает синтез ДНК. Циклин D1-CDK4 также обеспечивает активацию комплекса циклин E-CDK2 путем секвестрирования белков p21 и p27, ингибирующих семейство Cip/Kip CDK, что позволяет войти в фазу S. [19]

Циклин D1-CDK4 также ассоциируется с несколькими факторами транскрипции и корегуляторами транскрипции. [10]

Независимые функции CDK

Независимо от CDK, циклин D1 связывается с ядерными рецепторами (включая рецептор эстрогена α, [20] рецептор тиреоидного гормона, PPARγ [21] [22] и AR [23] ) для регуляции пролиферации, роста и дифференцировки клеток. Циклин D1 также связывается с гистонацетилазами и гистондеацетилазами для регуляции генов пролиферации и дифференцировки клеток [24] [25] [23] [26] в начале и середине фазы G1.

Синтез и деградация

Повышение уровня циклина D1 во время фазы G1 индуцируется митогенными факторами роста [27], в первую очередь через Ras-опосредованные пути, [28] [29] [30] и гормоны. [24] Эти Ras-опосредованные пути приводят к увеличению транскрипции циклина D1 и ингибируют его протеолиз и экспорт из ядра. [31] Циклин D1 разрушается протеасомой при фосфорилировании треонина 286 и последующем убиквитилировании через комплекс убиквитинлигазы CRL4 -AMBRA1 E3 . [32]

Клиническое значение

Дерегуляция при раке

Было показано, что повышенная экспрессия циклина D1 коррелирует с ранним возникновением рака и прогрессированием опухоли [19] и может привести к онкогенезу за счет усиления роста, независимого от прикрепления, и ангиогенеза посредством продукции VEGF. [33] Повышенная экспрессия циклина D1 также может подавлять экспрессию Fas, что приводит к повышению химиотерапевтической устойчивости и защите от апоптоза. [33]

Избыток циклина D1 может быть вызван различными типами нарушения регуляции, в том числе:

Повышенная экспрессия циклина D1 коррелирует с более короткой выживаемостью больных раком и повышенным метастазированием. [40] [41] Амплификация гена CCND1 наблюдается у:

Повышенная экспрессия циклина D1 тесно связана с ER+ раком молочной железы [53] , а нарушение регуляции циклина D1 связано с резистентностью к гормональной терапии при раке молочной железы. [32] [54] [55] Повышенная экспрессия циклина D1b, изоформы, также присутствует при раке молочной железы и простаты. [11]

Хромосомная транслокация вокруг локуса гена циклина D1 часто наблюдается при лимфоме мантийных клеток B. При лимфоме мантийных клеток циклин D1 транслоцируется на промотор IgH [56], что приводит к сверхэкспрессии циклина D1. Хромосомная транслокация локуса гена циклина D1 также наблюдается в 15–20% случаев множественных миелом. [57] [58]

Терапевтическая мишень при раке

Циклин D1 и механизмы, которые он регулирует, потенциально могут стать терапевтической мишенью для противораковых препаратов:

Взаимодействия

Было показано, что циклин D1 взаимодействует с:

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000110092 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000070348 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ ab Motokura T, Bloom T, Kim HG, Jüppner H, Ruderman JV, Kronenberg HM, Arnold A (апрель 1991 г.). "Новый циклин, кодируемый связанным с bcl1 онкогеном-кандидатом". Nature . 350 (6318): 512–5. Bibcode :1991Natur.350..512M. doi :10.1038/350512a0. PMID  1826542. S2CID  4232393.
  6. ^ Lew DJ, Dulić V, Reed SI (сентябрь 1991 г.). «Выделение трех новых человеческих циклинов путем восстановления функции циклина G1 (Cln) у дрожжей». Cell . 66 (6): 1197–206. doi :10.1016/0092-8674(91)90042-W. PMID  1833066. S2CID  12166415.
  7. ^ ""CCND1" Gene". GeneCards . Weizmann Institute of Science. 2013. Получено 6 мая 2015 .
  8. ^ Withers DA, Harvey RC, Faust JB, Melnyk O, Carey K, Meeker TC (октябрь 1991 г.). «Характеристика гена-кандидата bcl-1». Молекулярная и клеточная биология . 11 (10): 4846–53. doi :10.1128/MCB.11.10.4846. PMC 361453. PMID  1833629 . 
  9. ^ Inaba T, Matsushime H, Valentine M, Roussel MF, Sherr CJ, Look AT (июль 1992 г.). «Геномная организация, хромосомная локализация и независимая экспрессия генов циклина D человека». Genomics . 13 (3): 565–74. doi :10.1016/0888-7543(92)90126-d. PMID  1386335.
  10. ^ ab Musgrove EA, Caldon CE, Barraclough J, Stone A, Sutherland RL (июль 2011 г.). «Циклин D как терапевтическая мишень при раке». Nature Reviews. Cancer . 11 (8): 558–72. doi :10.1038/nrc3090. PMID  21734724. S2CID  29093377.
  11. ^ аб Кнудсен К.Е., Диль Дж.А., Хайман Калифорния, Кнудсен Э.С. (март 2006 г.). «Циклин D1: полиморфизм, аберрантный сплайсинг и риск рака». Онкоген . 25 (11): 1620–8. дои : 10.1038/sj.onc.1209371 . PMID  16550162. S2CID  11382318.
  12. ^ "Ген Энтреза: CCND1 циклин D1".
  13. ^ He Y, Liu Z, Qiao C, Xu M, Yu J, Li G (январь 2014 г.). «Экспрессия и значение компонентов сигнализации Wnt и их целевых генов при карциноме молочной железы». Molecular Medicine Reports . 9 (1): 137–43. doi : 10.3892/mmr.2013.1774 . PMID  24190141.
  14. ^ Neumeister P, Pixley FJ, Xiong Y, Xie H, Wu K, Ashton A, Cammer M, Chan A, Symons M, Stanley ER, Pestell RG (май 2003 г.). «Циклин D1 управляет адгезией и подвижностью макрофагов». Молекулярная биология клетки . 14 (5): 2005–15. doi :10.1091/mbc.02-07-0102. PMC 165093. PMID  12802071 . 
  15. ^ Holnthoner W, Pillinger M, Groger M, Wolff K, Ashton AW, Albanese C, Neumeister P, Pestell RG, Petzelbauer P (ноябрь 2002 г.). «Фактор роста фибробластов-2 индуцирует Lef/Tcf-зависимую транскрипцию в эндотелиальных клетках человека». Журнал биологической химии . 277 (48): 45847–53. doi : 10.1074/jbc.M209354200 . PMID  12235165. S2CID  27287405.
  16. ^ Сакамаки Т, Казимиро MC, Джу X, Куонг А.А., Катияр С, Лю М, Цзяо X, Ли А, Чжан X, Лу Ю, Ван С, Байерс С, Николсон Р, Линк Т, Шемлак М, Ян Дж, Фрике С.Т., Новикофф П.М., Папаниколау А., Арнольд А., Альбанезе С., Пестель Р. (июль 2006 г.). «Циклин D1 определяет функцию митохондрий in vivo». Молекулярная и клеточная биология . 26 (14): 5449–69. дои : 10.1128/MCB.02074-05. ПМЦ 1592725 . ПМИД  16809779. 
  17. ^ ab Baldin V, Lukas J, Marcote MJ, Pagano M, Draetta G (май 1993). "Циклин D1 — это ядерный белок, необходимый для прогрессирования клеточного цикла в G1". Genes & Development . 7 (5): 812–21. doi : 10.1101/gad.7.5.812 . PMID  8491378.
  18. ^ Matsushime H, Ewen ME, Strom DK, Kato JY, Hanks SK, Roussel MF, Sherr CJ (октябрь 1992 г.). «Идентификация и свойства атипичной каталитической субъединицы (p34PSK-J3/cdk4) для млекопитающих D-типа G1 циклинов». Cell . 71 (2): 323–34. doi :10.1016/0092-8674(92)90360-o. PMID  1423597. S2CID  19669023.
  19. ^ ab Diehl JA (2002). «Циклирование к раку с циклином D1». Cancer Biology & Therapy . 1 (3): 226–31. doi : 10.4161/cbt.72 . PMID  12432268. S2CID  27507264.
  20. ^ аб Цвейсен Р.М., Вентьенс Э., Кломпмейкер Р., ван дер Сман Дж., Бернардс Р., Михалидес Р.Дж. (февраль 1997 г.). «CDK-независимая активация рецептора эстрогена циклином D1». Клетка . 88 (3): 405–15. дои : 10.1016/S0092-8674(00)81879-6. hdl : 1874/21074 . PMID  9039267. S2CID  16492666.
  21. ^ Ван С, Ли З, Фу М, Бурас Т, Пестель Р.Г. (2004). «Трансдукция сигнала, опосредованная циклином D1: от митогенов к пролиферации клеток: молекулярная мишень с терапевтическим потенциалом». Молекулярное нацеливание и трансдукция сигнала . Лечение и исследования рака. Том 119. С. 217–37. doi :10.1007/1-4020-7847-1_11. ISBN 978-1-4020-7822-4. PMID  15164880.
  22. ^ Fu M, Rao M, Bouras T, Wang C, Wu K, Zhang X, Li Z, Yao TP, Pestell RG (апрель 2005 г.). «Циклин D1 ингибирует адипогенез, опосредованный гамма-рецептором, активируемым пероксисомным пролифератором, посредством набора гистондеацетилазы». первичный. Журнал биологической химии . 280 (17): 16934–41. doi : 10.1074/jbc.m500403200 . PMID  15713663. S2CID  27249858.
  23. ^ abc Reutens AT, Fu M, Wang C, Albanese C, McPhaul MJ, Sun Z, Balk SP, Jänne OA, Palvimo JJ, Pestell RG (май 2001 г.). «Циклин D1 связывает рецептор андрогена и регулирует гормонозависимую сигнализацию зависимым от p300/CBP фактором (P/CAF) образом». Молекулярная эндокринология . 15 (5): 797–811. doi : 10.1210/mend.15.5.0641 . PMID  11328859.
  24. ^ Аб Фу М., Ван С., Ли З., Сакамаки Т., Пестель Р.Г. (декабрь 2004 г.). «Мини-обзор: Циклин D1: нормальные и аномальные функции». Эндокринология . 145 (12): 5439–47. дои : 10.1210/en.2004-0959 . ПМИД  15331580.
  25. ^ McMahon C, Suthiphongchai T, DiRenzo J, Ewen ME (май 1999). «P/CAF ассоциируется с циклином D1 и усиливает его активацию рецептора эстрогена». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (10): 5382–7. Bibcode : 1999PNAS...96.5382M. doi : 10.1073/pnas.96.10.5382 . PMC 21868. PMID  10318892. 
  26. ^ ab Fu M, Rao M, Bouras T, Wang C, Wu K, Zhang X, Li Z, Yao TP, Pestell RG (апрель 2005 г.). «Циклин D1 ингибирует адипогенез, опосредованный гамма-рецептором, активируемым пероксисомным пролифератором, посредством привлечения гистондеацетилазы». Журнал биологической химии . 280 (17): 16934–41. doi : 10.1074/jbc.M500403200 . PMID  15713663. S2CID  27249858.
  27. ^ Böhmer RM, Scharf E, Assoian RK (январь 1996 г.). «Целостность цитоскелета необходима на протяжении всей фазы стимуляции митогена клеточного цикла и опосредует зависимую от прикрепления экспрессию циклина D1». Молекулярная биология клетки . 7 (1): 101–111. doi : 10.1091/mbc.7.1.101. PMC 278616. PMID  8741843. 
  28. ^ Mittnacht S, Paterson H, Olson MF, Marshall CJ (март 1997). "Ras signaling is required for inactivation of the tumour suppressor pRb cell-cycle control protein". Current Biology . 7 (3): 219–21. Bibcode :1997CBio....7..219M. doi : 10.1016/s0960-9822(97)70094-0 . PMID  9395436. S2CID  12508796.
  29. ^ Mulcahy LS, Smith MR, Stacey DW (1985). "Требование функции протоонкогена ras во время стимулированного сывороткой роста клеток NIH 3T3". Nature . 313 (5999): 241–3. Bibcode :1985Natur.313..241M. doi :10.1038/313241a0. PMID  3918269. S2CID  4322964.
  30. ^ Peeper DS, Upton TM, Ladha MH, Neuman E, Zalvide J, Bernards R, DeCaprio JA, Ewen ME (март 1997 г.). «Ras-сигнализация, связанная с механизмом клеточного цикла белком ретинобластомы». Nature . 386 (6621): 177–81. Bibcode :1997Natur.386..177P. doi :10.1038/386177a0. hdl : 1874/15252 . PMID  9062190. S2CID  4354374.
  31. ^ ab Alao JP (апрель 2007 г.). «Регулирование деградации циклина D1: роль в развитии рака и потенциал для терапевтического изобретения». Molecular Cancer . 6 : 24. doi : 10.1186/1476-4598-6-24 . PMC 1851974. PMID  17407548 . 
  32. ^ abc Simoneschi D, Rona G, Zhou N, Jeong YT, Jiang S, Milletti G, Arbini AA, O'Sullivan A, Wang AA, Nithikasem S, Keegan S (2021-04-29). "CRL4AMBRA1 является главным регулятором циклинов D-типа". Nature . 592 (7856): 789–793. Bibcode :2021Natur.592..789S. doi :10.1038/s41586-021-03445-y. ISSN  0028-0836. PMC 8875297 . PMID  33854235. S2CID  233243768. 
  33. ^ аб Синтани М., Окадзаки А., Масуда Т., Кавада М., Исидзука М., Доки Ю., Вайнштейн И.Б., Имото М. (2002). «Сверхэкспрессия циклина DI способствует злокачественным свойствам опухолевых клеток пищевода за счет увеличения выработки VEGF и снижения экспрессии Fas». Противораковые исследования . 22 (2А): 639–47. ПМИД  12014632.
  34. ^ Alt JR, Cleveland JL, Hannink M, Diehl JA (декабрь 2000 г.). «Зависимая от фосфорилирования регуляция ядерного экспорта циклина D1 и зависящая от циклина D1 клеточная трансформация». Genes & Development . 14 (24): 3102–14. doi :10.1101/gad.854900. PMC 317128 . PMID  11124803. 
  35. ^ Diehl JA, Zindy F, Sherr CJ (апрель 1997 г.). «Ингибирование фосфорилирования циклина D1 на треонине-286 предотвращает его быструю деградацию через убиквитин-протеасомный путь». Genes & Development . 11 (8): 957–72. doi : 10.1101/gad.11.8.957 . PMID  9136925.
  36. ^ Казимиро М, Родригес О, Путракул Л, Авентиан М, Лушина Н, Кромелин С, Ферцли Г, Джонсон К, Фрике С, Диба Ф, Каллакури Б, Оханьеренва С, Чен М, Островски М, Хунг MC, Раббани С.А., Датар Р., Кот Р., Пестель Р., Альбанезе К. (май 2007 г.). «ErbB-2 индуцирует ген циклина D1 в эпителиальных клетках простаты in vitro и in vivo». Исследования рака . 67 (9): 4364–72. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-06-1898 . ПМИД  17483350.
  37. ^ Аманатулла Д.Ф., Зафонте Б.Т., Альбанезе С., Фу М., Мессье С., Хассел Дж., Пестель Р.Г. (2001). «Ras-регуляция промотора циклина D1». Регуляторы и эффекторы малых ГТФаз, Часть G. Методы энзимологии. Том. 333. стр. 116–27. дои : 10.1016/s0076-6879(01)33050-1. ISBN 978-0-12-182234-7. PMID  11400329.
  38. ^ Мацумура I, Китамура Т, Вакао Х, Танака Х, Хасимото К, Альбанезе С, Даунвард Дж, Пестель Р.Г., Канакура Ю (март 1999 г.). «Регуляция транскрипции промотора циклина D1 с помощью STAT5: его участие в цитокин-зависимом росте гемопоэтических клеток». Журнал ЭМБО . 18 (5): 1367–77. дои : 10.1093/emboj/18.5.1367. ПМЦ 1171226 . ПМИД  10064602. 
  39. ^ Albanese C, Johnson J, Watanabe G, Eklund N, Vu D, Arnold A, Pestell RG (октябрь 1995 г.). «Трансформация мутантов p21ras и c-Ets-2 активируют промотор циклина D1 через различимые области». Журнал биологической химии . 270 (40): 23589–97. doi : 10.1074/jbc.270.40.23589 . PMID  7559524. S2CID  20805160.
  40. ^ Jares P, Colomer D, Campo E (октябрь 2007 г.). «Генетический и молекулярный патогенез лимфомы мантийных клеток: перспективы новых таргетных терапевтических средств». Nature Reviews. Cancer . 7 (10): 750–62. doi :10.1038/nrc2230. PMID  17891190. S2CID  8244897.
  41. ^ Thomas GR, Nadiminti H, Regalado J (декабрь 2005 г.). «Молекулярные предикторы клинического исхода у пациентов с плоскоклеточным раком головы и шеи». International Journal of Experimental Pathology . 86 (6): 347–63. doi :10.1111/j.0959-9673.2005.00447.x. PMC 2517451 . PMID  16309541. 
  42. ^ Jin M, Inoue S, Umemura T, Moriya J, Arakawa M, Nagashima K, Kato H (ноябрь 2001 г.). «Экспрессия продукта гена Cyclin D1, p16 и ретинобластомы как предиктор прогноза при немелкоклеточном раке легких на стадиях I и II». Рак легких . 34 (2): 207–18. doi :10.1016/s0169-5002(01)00225-2. PMID  11679179.
  43. ^ Yamanouchi H, Furihata M, Fujita J, Murakami H, Yoshinouchi T, Takahara J, Ohtsuki Y (январь 2001 г.). «Экспрессия циклина E и циклина D1 при немелкоклеточном раке легких». Рак легких . 31 (1): 3–8. doi :10.1016/s0169-5002(00)00160-4. PMID  11162860.
  44. ^ Ikeguchi M, Sakatani T, Ueta T, Kaibara N (сентябрь 2001 г.). «Экспрессия циклина D1 и экспрессия белка гена ретинобластомы (pRB) при плоскоклеточной карциноме пищевода». Журнал исследований рака и клинической онкологии . 127 (9): 531–6. doi :10.1007/s004320100265. PMID  11570573. S2CID  24010774.
  45. ^ Иззо Дж.Г., Пападимитракопулу В.А., Ли XQ, Ибаргуен Х., Ли Дж.С., Ро Дж.И., Эль-Наггар А., Хонг В.К., Хиттельман В.Н. (ноябрь 1998 г.). «Дисрегулированная экспрессия циклина D1 на ранних стадиях онкогенеза головы и шеи: доказательства in vivo связи с последующей амплификацией генов». Онкоген . 17 (18): 2313–22. дои : 10.1038/sj.onc.1202153 . PMID  9811462. S2CID  17852339.
  46. ^ Bartkova J, Lukas J, Müller H, Strauss M, Gusterson B, Bartek J (февраль 1995 г.). «Аномальные паттерны экспрессии циклина D-типа и регуляции G1 при раке головы и шеи человека». Cancer Research . 55 (4): 949–56. PMID  7850812.
  47. ^ Gansauge S, Gansauge F, Ramadani M, Stobbe H, Rau B, Harada N, Beger HG (май 1997). «Повышенная экспрессия циклина D1 при карциноме поджелудочной железы у человека связана с плохим прогнозом». Cancer Research . 57 (9): 1634–7. PMID  9134998.
  48. ^ Холл М., Питерс Г. (1996). Генетические изменения циклинов, циклин-зависимых киназ и ингибиторов Cdk при раке человека . Достижения в исследовании рака. Т. 68. С. 67–108. doi :10.1016/s0065-230x(08)60352-8. ISBN 978-0-12-006668-1. PMID  8712071.
  49. ^ Simpson DJ, Frost SJ, Bicknell JE, Broome JC, McNicol AM, Clayton RN, Farrell WE (август 2001 г.). «Аберрантная экспрессия регуляторов G(1)/S является частым явлением при спорадических аденомах гипофиза». Carcinogenesis . 22 (8): 1149–54. doi : 10.1093/carcin/22.8.1149 . PMID  11470742.
  50. ^ Hibberts NA, Simpson DJ, Bicknell JE, Broome JC, Hoban PR, Clayton RN, Farrell WE (август 1999). «Анализ аллельного дисбаланса и сверхэкспрессии циклина D1 (CCND1) при спорадических опухолях гипофиза человека». Clinical Cancer Research . 5 (8): 2133–9. PMID  10473097.
  51. ^ Barnes DM, Gillett CE (1998). «Циклин D1 при раке груди». Исследования и лечение рака груди . 52 (1–3): 1–15. doi :10.1023/a:1006103831990. PMID  10066068. S2CID  31241216.
  52. ^ Fantl V, Smith R, Brookes S, Dickson C, Peters G (1993). «Аномалии хромосомы 11q13 при раке груди у человека». Cancer Surveys . 18 : 77–94. PMID  8013002.
  53. ^ ab Arnold A, Papanikolaou A (июнь 2005 г.). «Циклин D1 в патогенезе рака молочной железы». Журнал клинической онкологии . 23 (18): 4215–24. doi :10.1200/JCO.2005.05.064. PMID  15961768.
  54. ^ Hodges LC, Cook JD, Lobenhofer EK, Li L, Bennett L, Bushel PR, Aldaz CM, Afshari CA, Walker CL (февраль 2003 г.). «Тамоксифен действует как молекулярный агонист, индуцирующий гены, связанные с клеточным циклом, в клетках рака молочной железы». Molecular Cancer Research . 1 (4): 300–11. PMID  12612058.
  55. ^ Kenny FS, Hui R, Musgrove EA, Gee JM, Blamey RW, Nicholson RI, Sutherland RL, Robertson JF (август 1999). «Избыточная экспрессия РНК-мессенджера циклина D1 предсказывает плохой прогноз при раке груди с положительным рецептором эстрогена». Clinical Cancer Research . 5 (8): 2069–76. PMID  10473088.
  56. ^ Amin HM, McDonnell TJ, Medeiros LJ, Rassidakis GZ, Leventaki V, O'Connor SL, Keating MJ, Lai R (апрель 2003 г.). «Характеристика 4 линий клеток мантийной лимфомы». Архивы патологии и лабораторной медицины . 127 (4): 424–31. doi :10.5858/2003-127-0424-COMCLC. PMID  12683869.
  57. ^ Bergsagel PL, Kuehl WM (сентябрь 2001 г.). «Транслокации хромосом при множественной миеломе». Oncogene . 20 (40): 5611–22. doi : 10.1038/sj.onc.1204641 . PMID  11607813. S2CID  19937243.
  58. ^ Specht K, Haralambieva E, Bink K, Kremer M, Mandl-Weber S, Koch I, Tomer R, Hofler H, Schuuring E, Kluin PM, Fend F, Quintanilla-Martinez L (август 2004 г.). «Различные механизмы сверхэкспрессии циклина D1 при множественной миеломе, выявленные с помощью флуоресцентной гибридизации in situ и количественного анализа уровней мРНК». Blood . 104 (4): 1120–6. doi : 10.1182/blood-2003-11-3837 . PMID  15090460. S2CID  24192626.
  59. ^ Musgrove EA (март 2006 г.). «Циклины: роли в митогенной сигнализации и онкогенной трансформации». Факторы роста . 24 (1): 13–9. doi :10.1080/08977190500361812. PMID  16393691. S2CID  21082281.
  60. ^ Dragnev KH, Petty WJ, Shah S, Biddle A, Desai NB, Memoli V, Rigas JR, Dmitrovsky E (декабрь 2005 г.). «Бексаротен и эрлотиниб при раке пищеварительного тракта». Журнал клинической онкологии . 23 (34): 8757–64. doi :10.1200/JCO.2005.01.9521. PMID  16314636.
  61. ^ Kim ES, Lee JJ, Wistuba II (июнь 2011 г.). «Совместное воздействие на циклин D1 открывает новую главу в профилактике и терапии рака легких». Cancer Prevention Research . 4 (6): 779–82. doi : 10.1158/1940-6207.CAPR-11-0143 . PMID  21636543. S2CID  12781005.
  62. ^ Boyle JO, Langenfeld J, Lonardo F, Sekula D, Reczek P, Rusch V, Dawson MI, Dmitrovsky E (февраль 1999). «Протеолиз циклина D1: сигнал химиопрофилактики ретиноидов в нормальных, бессмертных и трансформированных человеческих бронхиальных эпителиальных клетках». Журнал Национального института рака . 91 (4): 373–9. doi : 10.1093/jnci/91.4.373 . PMID  10050872.
  63. ^ Мори Дж., Такахаси-Янага Ф., Мива Ю., Ватанабэ Ю., Хирата М., Моримото С., Ширасуна К., Сасагури Т. (ноябрь 2005 г.). «Фактор-1, индуцирующий дифференцировку, индуцирует деградацию циклина D1 посредством фосфорилирования Thr286 при плоскоклеточной карциноме». Экспериментальные исследования клеток . 310 (2): 426–33. doi :10.1016/j.yexcr.2005.07.024. ПМИД  16153639.
  64. ^ Baliga BS, Pronczuk AW, Munro HN (август 1969). «Механизм ингибирования циклогексимидом синтеза белка в бесклеточной системе, приготовленной из печени крысы». Журнал биологической химии . 244 (16): 4480–9. doi : 10.1016/S0021-9258(18)94343-7 . PMID  5806588.
  65. ^ Obrig TG, Culp WJ, McKeehan WL, Hardesty B (январь 1971). «Механизм, посредством которого циклогексимид и родственные глутаримидные антибиотики ингибируют синтез пептидов на рибосомах ретикулоцитов». Журнал биологической химии . 246 (1): 174–81. doi : 10.1016/S0021-9258(18)62546-3 . PMID  5541758.
  66. ^ Vigushin DM, Coombes RC (январь 2002 г.). «Ингибиторы гистондеацетилазы в лечении рака». Противораковые препараты . 13 (1): 1–13. doi :10.1097/00001813-200201000-00001. PMID  11914636.
  67. ^ Lapenna S, Giordano A (июль 2009 г.). «Киназы клеточного цикла как терапевтические мишени для рака». Nature Reviews. Drug Discovery . 8 (7): 547–66. doi :10.1038/nrd2907. PMID  19568282. S2CID  7417169.
  68. ^ Шапиро GI (апрель 2006 г.). «Циклинзависимые киназные пути как мишени для лечения рака». Журнал клинической онкологии . 24 (11): 1770–83. doi :10.1200/JCO.2005.03.7689. PMID  16603719.
  69. ^ ab Petre-Draviam CE, Williams EB, Burd CJ, Gladden A, Moghadam H, Meller J, Diehl JA, Knudsen KE (январь 2005 г.). «Центральный домен циклина D1 опосредует активность корепрессора ядерного рецептора». Oncogene . 24 (3): 431–44. doi : 10.1038/sj.onc.1208200 . PMID  15558026. S2CID  21812009.
  70. ^ Knudsen KE, Cavenee WK, Arden KC (май 1999). «Циклины D-типа образуют комплекс с рецептором андрогена и подавляют его способность к транскрипционной трансактивации». Cancer Research . 59 (10): 2297–301. PMID  10344732.
  71. ^ ab Wang C, Fan S, Li Z, Fu M, Rao M, Ma Y, Lisanti MP, Albanese C, Katzenellenbogen BS, Kushner PJ, Weber B, Rosen EM, Pestell RG (август 2005 г.). «Циклин D1 противодействует подавлению BRCA1 активности эстрогенового рецептора альфа». Cancer Research . 65 (15): 6557–67. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-05-0486 . PMID  16061635.
  72. ^ ab Casimiro MC, Wang C, Li Z, Di Sante G, Willmart NE, Addya S, Chen L, Liu Y, Lisanti MP, Pestell RG (сентябрь 2013 г.). «Циклин D1 определяет сигнализацию эстрогена в молочной железе in vivo». Молекулярная эндокринология . 27 (9): 1415–28. doi :10.1210/me.2013-1065. PMC 3753428. PMID  23864650 . 
  73. ^ Xia C, Bao Z, Tabassam F, Ma W, Qiu M, Hua S, Liu M (июль 2000 г.). «GCIP, новый человеческий белок, взаимодействующий с grap2 и циклином D, регулирует транскрипционную активность, опосредованную E2F». Журнал биологической химии . 275 (27): 20942–8. ​​doi : 10.1074/jbc.M002598200 . PMID  10801854. S2CID  20433975.
  74. ^ ab Сугимото М, Накамура Т, Отани Н, Хэмпсон Л, Хэмпсон И.Н., Симамото А, Фуруичи Ю, Окумура К, Нива С, Тая Ю, Хара Э (ноябрь 1999 г.). «Регуляция активности CDK4 с помощью нового CDK4-связывающего белка, p34 (SEI-1)». Гены и развитие . 13 (22): 3027–33. дои : 10.1101/gad.13.22.3027. ПМК 317153 . ПМИД  10580009. 
  75. ^ Serrano M, Hannon GJ, Beach D (декабрь 1993 г.). "Новый регуляторный мотив в контроле клеточного цикла, вызывающий специфическое ингибирование циклина D/CDK4". Nature . 366 (6456): 704–7. Bibcode :1993Natur.366..704S. doi :10.1038/366704a0. PMID  8259215. S2CID  4368128.
  76. ^ ab Lin J, Jinno S, Okayama H (апрель 2001 г.). «Комплекс Cdk6-циклин D3 избегает ингибирования белками-ингибиторами и уникальным образом контролирует способность клеток к пролиферации». Oncogene . 20 (16): 2000–9. doi : 10.1038/sj.onc.1204375 . PMID  11360184. S2CID  25204152.
  77. ^ Таулес М., Риус Э., Талая Д., Лопес-Жирона А., Бахс О., Агель Н. (декабрь 1998 г.). «Кальмодулин необходим для активности циклин-зависимой киназы 4 (Cdk4) и накопления циклина D1-Cdk4 в ядре во время G1». Журнал биологической химии . 273 (50): 33279–86. дои : 10.1074/jbc.273.50.33279 . PMID  9837900. S2CID  36068143.
  78. ^ Cariou S, Donovan JC, Flanagan WM, Milic A, Bhattacharya N, Slingerland JM (август 2000 г.). «Понижение регуляции p21WAF1/CIP1 или p27Kip1 отменяет опосредованную антиэстрогеном остановку клеточного цикла в клетках рака молочной железы человека». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (16): 9042–6. Bibcode : 2000PNAS ...97.9042C. doi : 10.1073/pnas.160016897 . PMC 16818. PMID  10908655. 
  79. ^ Coleman KG, Wautlet BS, Morrissey D, Mulheron J, Sedman SA, Brinkley P, Price S, Webster KR (июль 1997 г.). «Идентификация последовательностей CDK4, участвующих в связывании циклина D1 и p16». Журнал биологической химии . 272 ​​(30): 18869–74. doi : 10.1074/jbc.272.30.18869 . PMID  9228064. S2CID  37191598.
  80. ^ Neuman E, Ladha MH, Lin N, Upton TM, Miller SJ, DiRenzo J, Pestell RG, Hinds PW, Dowdy SF, Brown M, Ewen ME (сентябрь 1997 г.). "Cyclin D1 stimulation of estrogen receptor transcriptional activity independent of cdk4". Молекулярная и клеточная биология . 17 (9): 5338–47. doi :10.1128/MCB.17.9.5338. PMC 232384. PMID 9271411  . 
  81. ^ ab Lin HM, Zhao L, Cheng SY (август 2002 г.). «Циклин D1 — лиганд-независимый корепрессор рецепторов тиреоидных гормонов». Журнал биологической химии . 277 (32): 28733–41. doi : 10.1074/jbc.M203380200 . PMID  12048199. S2CID  30676926.
  82. ^ Ratineau C, Petry MW, Mutoh H, Leiter AB (март 2002 г.). «Cyclin D1 подавляет основной фактор транскрипции спираль-петля-спираль, BETA2/NeuroD». Журнал биологической химии . 277 (11): 8847–53. doi : 10.1074/jbc.M110747200 . PMID  11788592. S2CID  42467757.
  83. ^ Zwijsen RM, Buckle RS, Hijmans EM, Loomans CJ, Bernards R (ноябрь 1998 г.). «Лиганд-независимое привлечение коактиваторов стероидных рецепторов к эстрогеновым рецепторам циклином D1». Genes & Development . 12 (22): 3488–98. doi :10.1101/gad.12.22.3488. PMC 317237. PMID 9832502  . 
  84. ^ Wang C, Li Z, Lu Y, Du R, Katiyar S, Yang J, Fu M, Leader JE, Quong A, Novikoff PM, Pestell RG (август 2006 г.). «Репрессия циклином D1 ядерного респираторного фактора 1 интегрирует синтез ядерной ДНК и митохондриальную функцию». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (31): 11567–72. Bibcode : 2006PNAS..10311567W. doi : 10.1073/pnas.0603363103 . PMC 1518800. PMID  16864783 . 
  85. ^ Fu M, Wang C, Rao M, Wu X, Bouras T, Zhang X, Li Z, Jiao X, Yang J, Li A, Perkins ND, Thimmapaya B, Kung AL, Munoz A, Giordano A, Lisanti MP, Pestell RG (август 2005 г.). «Циклин D1 подавляет трансактивацию p300 через циклин-зависимый киназо-независимый механизм». Журнал биологической химии . 280 (33): 29728–42. doi : 10.1074/jbc.M503188200 . PMID  15951563. S2CID  23571294.
  86. ^ Meng H, Tian L, Zhou J, Li Z, Jiao X, Li WW, Plomann M, Xu Z, Lisanti MP, Wang C, Pestell RG (январь 2011 г.). «PACSIN 2 подавляет клеточную миграцию посредством прямой ассоциации с циклином D1, но не его альтернативной формой сплайсинга циклином D1b». Cell Cycle . 10 (1): 73–81. doi :10.4161/cc.10.1.14243. PMC 3048077 . PMID  21200149. 
  87. ^ Мацуока С., Ямагучи М., Мацукаге А. (апрель 1994 г.). «Области связывания циклина D-типа ядерного антигена пролиферирующих клеток». Журнал биологической химии . 269 (15): 11030–6. doi : 10.1016/S0021-9258(19)78087-9 . PMID  7908906.
  88. ^ Xiong Y, Zhang H, Beach D (август 1993). «Перестройка субъединиц циклин-зависимых киназ связана с клеточной трансформацией». Genes & Development . 7 (8): 1572–83. doi : 10.1101/gad.7.8.1572 . PMID  8101826.
  89. ^ Ван С., Паттабираман Н., Чжоу Дж.Н., Фу М., Сакамаки Т., Альбанезе С., Ли З., Ву К., Хулит Дж., Ноймайстер П., Новикофф П.М., Браунли М., Шерер П.Е., Джонс Дж.Г., Уитни К.Д., Донхауэр Л.А., Харрис Э.Л., Рохан Т., Джонс Д.С., Пестель Р.Г. (сентябрь 2003 г.). «Репрессия циклином D1 экспрессии и трансактивации гамма-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом». Молекулярная и клеточная биология . 23 (17): 6159–73. дои : 10.1128/mcb.23.17.6159-6173.2003. ПМК 180960 . ПМИД  12917338. 
  90. ^ Li Z, Jiao X, Wang C, Shirley LA, Elsaleh H, Dahl O, Wang M, Soutoglou E, Knudsen ES, Pestell RG (ноябрь 2010 г.). «Альтернативные формы сплайсинга циклина D1 дифференциально регулируют ответ на повреждение ДНК». Cancer Research . 70 (21): 8802–11. doi :10.1158/0008-5472.CAN-10-0312. PMC 2970762 . PMID  20940395. 
  91. ^ ab Siegert JL, Rushton JJ, Sellers WR, Kaelin WG, Robbins PD (ноябрь 2000 г.). «Циклин D1 подавляет опосредованное белком ретинобластомы ингибирование активности киназы TAFII250». Oncogene . 19 (50): 5703–11. doi : 10.1038/sj.onc.1203966 . PMID  11126356. S2CID  1413527.
  92. ^ Dowdy SF, Hinds PW, Louie K, Reed SI, Arnold A, Weinberg RA (май 1993). "Физическое взаимодействие белка ретинобластомы с человеческими D-циклинами". Cell . 73 (3): 499–511. doi :10.1016/0092-8674(93)90137-f. PMID  8490963. S2CID  24708871.
  93. ^ Adnane J, Shao Z, Robbins PD (январь 1999). «Циклин D1 ассоциируется с фактором TAF(II)250, связанным с TBP, для регулирования транскрипции, опосредованной Sp1». Oncogene . 18 (1): 239–47. doi : 10.1038/sj.onc.1202297 . PMID  9926939. S2CID  38863669.

Дальнейшее чтение