Чума крупного рогатого скота , также известная как чума мелких жвачных ( ЧМЖ ), является заразным заболеванием, поражающим в первую очередь коз и овец ; однако верблюды и дикие мелкие жвачные животные также могут быть поражены. [2] В настоящее время ЧМЖ присутствует в Северной , Центральной , Западной и Восточной Африке , на Ближнем Востоке , в Южной Азии [3] и Южной Европе . [4] Ее вызывает Morbillivirus caprinae из рода Morbillivirus , и она тесно связана, среди прочего, с Morbillivirus pecoris (чума крупного рогатого скота), Morbillivirus hominis (вирус кори) и Morbillivirus canis (также известный как вирус собачьей чумы). Заболевание очень заразно и может иметь 80–100% смертность в острых случаях в эпизоотической обстановке. Вирус не заражает людей.
Заболевание было впервые описано в 1942 году в Кот-д'Ивуаре и с тех пор было обнаружено в более чем 70 странах мира. [5]
В 2017 году сообщалось о заболевании сайгаков в Монголии , что привело к почти катастрофическому сокращению популяции этого исчезающего вида . [6]
В 2018 году было заявлено, что заболевание было зарегистрировано в Болгарии недалеко от границы с Турцией. [7] В стаде из 540 овец и коз два животных дали положительный результат теста, а одно умерло, причем заболевание было подтверждено только одной лабораторией без дополнительных тестов. [8] Тем не менее, было убито более 4000 овец и коз. [9]
PPR также известна как чума коз, ката , синдром стоматита-пневмоэнтерита и чума овец. [10]
Официальные агентства, такие как ФАО и МЭБ, используют французское название « peste des petits ruminants » с несколькими вариантами написания.
Симптомы похожи на симптомы чумы крупного рогатого скота и включают некроз полости рта , слизисто-гнойные выделения из носа и глаз , кашель, пневмонию и диарею, [11] хотя они различаются в зависимости от предыдущего иммунного статуса овец, географического положения, времени года или от того, является ли инфекция новой или хронической. Они также различаются в зависимости от породы овец. Однако лихорадка в дополнение к диарее или признакам дискомфорта полости рта достаточна для того, чтобы заподозрить диагноз. [11] Инкубационный период составляет 3–5 дней. [12]
Сверхострые случаи обнаруживаются мертвыми без предшествующих симптомов. Они умирают с серозными , пенистыми или геморрагическими выделениями из носа.
В острых случаях животные находятся в лежачем положении, иногда в положении для самоаускультации. Температура тела высокая (40,5–41 °C) в начале заболевания в острых случаях. Наиболее типичные признаки наблюдаются в пищеварительном тракте . При входе в пораженное стадо можно увидеть много животных с задними конечностями, окрашенными липкими фекалиями . У некоторых овец выгнута спина, и они испытывают боль при дефекации. При измерении ректальной температуры можно заметить тенезмы . Жидкие фекалии имеют оливково-зеленый или коричневый цвет. Осмотр рта показывает изъязвление слизистой оболочки щек , особенно на внутренней поверхности губ и соседних десен. Может быть пародонтит или серозный носовой экссудат и конъюнктивит .
Выделения из носа становятся слизисто-гнойными и могут засорить нос. Развивается сухой, прерывистый кашель . Смерть наступает через 5-10 дней после начала лихорадки. Некоторые животные могут выздороветь, но сухой, хрипловатый кашель часто сохраняется в течение нескольких дней. [13] Помимо кашля, наблюдается интенсивный лабиальный дерматит с образованием струпьев, напоминающих орф . [14] Могут происходить выкидыши. [15]
Чума мелких жвачных животных вызывается вирусом Morbillivirus – Morbillivirus caprinae – который связан с ныне искорененным вирусом чумы крупного рогатого скота, но отличается от него . Описаны четыре генотипа (линии) вируса. [11] Их классификация основана на гене нуклеопротеина (N) или ранее белка слияния (F). Линии I и II встречаются в основном в Западной Африке. Линия III обычно встречается в Восточной Африке. Линия IV долгое время была известна как азиатская линия, но теперь распространилась на африканский континент и стала самой распространенной линией из всех. [16]
Этот вирус, по-видимому, развился в начале 20-го века в Нигерии . [17] Существующие генотипы впоследствии появились в Западной Африке (линии I и II), Восточной Африке и Аравии (линия III), а также в Пакистане и Индии (линия IV). [11]
Первое описание заболевания было опубликовано в 1942 году и относится к вспышке в Кот-д'Ивуаре , Западная Африка, среди коз и овец в 1940 году. [18] [11] Оно распространилось на Восточную Африку и Аравию в начале 1980-х годов, а также на Пакистан и Индию в начале 1990-х годов (козьи рынки в Калькутте) и, наконец, достигло Тибета в 2007 году. [11] Первое описание этого вируса в Индии было в 1987 году.
Вспышка в Буркина-Фасо в 1999 году была вызвана группой линии I. Генотип III вызвал вспышки в Эфиопии (1996), а также в Аравии, Южной Индии и Тамил Наду (1992). Эта линия была обнаружена в Йемене в 2001 году. Генотип IV был выделен в Кувейте в 1999 году.
По состоянию на 2017 год болезнь присутствует в Западной Африке, части Центральной Африки ( Габон , Центральноафриканская Республика ), Восточной Африке (к северу от экватора), на Ближнем Востоке и на Индийском субконтиненте , включая Непал и Мьянму . Болезнь эндемична на Индийском субконтиненте и представляет собой серьезную угрозу для быстрорастущего козоводства в Индии, вызывая ежегодные потери около 1800 миллионов индийских рупий .
В Северной Африке только Египет был поражен однажды, но с лета 2008 года Марокко страдает от генерализованной вспышки со 133 известными случаями в 129 провинциях , в основном среди овец. [19] Вспышка ускорила вакцинацию большого количества из 17 миллионов овец и пяти миллионов коз в стране. [20]
Болезнь передается через инфицированные аэрозоли при тесном контакте животных. Распространение на большие расстояния осуществляется больными животными. [11] Поскольку вирус вскоре становится неактивным вне организма, непрямое заражение, как правило, ограничено.
В пораженном стаде, даже в регионах, свободных от вредителей, болезнь не прогрессирует очень быстро, несмотря на тесный контакт между животными. Новые клинические случаи могут наблюдаться ежедневно в течение 1 месяца. [21]
Поражения расположены в пищеварительном тракте. Быстрое посмертное исследование приведет к обнаружению множества геморрагических пятен на серозных оболочках и интенсивной пневмонии. Существует риск, что это может закончиться энзоотической пневмонией , невозможностью открыть рот и проблемами с пищеводом и различными частями кишечника.
Эрозии и воспаления широко распространены на слизистой оболочке щек. Такие же поражения присутствуют также в глотке , пищеводе и на эпителии кишечника , вырабатывающем слизь , от сычуга до прямой кишки . Говорят, что в некоторых случаях типичны полосатые поражения слепой и толстой кишки . Редко также встречаются петехии на слизистой оболочке рубца . [22]
Микроскопическое исследование как естественных, так и экспериментальных случаев выявило застой и отек легких, в то время как в других случаях оно выявило сеть фибрина, инфильтрированную нейтрофилами, образование синцитиев и гигантских клеток , а также наличие колонии бактерий розового цвета. [ необходима цитата ] Наблюдалась инфильтрация нейтрофилами и мононуклеарными клетками альвеол , бронхиол , альвеолярной стенки и интерстиция легкого. [ необходима цитата ] Микроскопический анализ также выявил интерстициальную пневмонию с последующим отторжением бронхиального эпителия в легких и выдающимися пневмоцитами II типа. [ необходима цитата ] Многочисленные воспалительные клетки были обнаружены в подслизистой оболочке и собственной пластинке кишечных образцов, а вакуольная дегенерация и синцитиальные клетки, которые являются микроскопическими признаками, были обнаружены в гепатоцитах образцов печени коз. В паренхиме печени часто наблюдались перипортальные мультифокальные лимфоцитарные инфильтраты . [ необходима ссылка ]
Лептоменингит и негнойный энцефалит были видны в срезах мозга под микроскопом, и эти состояния характеризовались сосудистым застоем , кровоизлияниями в паренхиму , периваскулярным скоплением слабых или умеренных мононуклеарных клеток (в основном лимфоцитов и небольшого количества макрофагов ), очаговым или диффузным микроглиозом, нейрональной дегенерацией, сателлитозом и нейронофагией. [23]
Подводя итог, можно сказать, что эпителиальные клетки, альвеолярные макрофаги, легкие и гепатоциты показали гистопатологические изменения, в первую очередь инфильтрацию воспалительных клеток, синцитии и наличие внутриядерных и/или внутрицитоплазматических эозинофильных включений. [24]
История и клинические признаки позволяют поставить предположительный диагноз в эндемичных регионах. Вирус может быть обнаружен в острых случаях из различных мазков и образцов крови с использованием ПЦР и ИФА . Антитела также могут быть обнаружены с помощью ИФА. [15]
Можно использовать антибиотики, такие как хлорамфеникол , пенициллин и стрептомицин , а также может быть полезно поддерживающее лечение. [15] Кроме того, была разработана вакцина , которая может снизить смертность в стаде. [15] Для искоренения заболевания могут потребоваться ограничения передвижения и убой пораженных стад. [15] Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций и Всемирная организация по охране здоровья животных разработали глобальную программу искоренения . [25] Более подробную информацию о реализации этого глобального плана можно найти на веб-сайте ФАО. [26] Считается возможным искоренить чуму крупного рогатого скота в течение 15 лет, начиная с 2016 года. [11]
