stringtranslate.com

Моноцит

Моноциты — это тип лейкоцитов или белых кровяных клеток . Они являются самым крупным типом лейкоцитов в крови и могут дифференцироваться в макрофаги и дендритные клетки, полученные из моноцитов . Как часть врожденной иммунной системы позвоночных моноциты также влияют на адаптивные иммунные реакции и выполняют функции восстановления тканей. В крови человека существует по крайней мере три подкласса моноцитов, основанных на их фенотипических рецепторах.

Структура

Моноциты имеют амебоидную форму и негранулированную цитоплазму . [1] Таким образом, их классифицируют как агранулоциты , хотя иногда они могут иметь некоторые азурофильные гранулы и/или вакуоли . Имея диаметр 15–22 мкм , моноциты являются самым крупным типом клеток в периферической крови . [2] [3] Моноциты являются одноядерными клетками, а их эллипсоидное ядро ​​часто дольчатое/вдавленное, что придает им форму боба или почки. [4] Моноциты составляют от 2% до 10% всех лейкоцитов в организме человека.

Разработка

Сравнение монобласта, промоноцита и моноцита.

Моноциты вырабатываются костным мозгом из предшественников, называемых монобластами , бипотентных клеток, которые дифференцировались из гемопоэтических стволовых клеток . [5] Моноциты циркулируют в кровотоке в течение примерно одного-трех дней, а затем обычно мигрируют в ткани по всему телу, где они дифференцируются в макрофаги и дендритные клетки .

Субпопуляции

У людей

Первое четкое описание подгрупп моноцитов с помощью проточной цитометрии относится к концу 1980-х годов, когда была описана популяция CD16 -положительных моноцитов. [6] [7] Сегодня в крови человека распознаются три типа моноцитов: [8]

  1. Классический моноцит характеризуется высоким уровнем экспрессии рецептора клеточной поверхности CD14 (CD14 ++ CD16 − моноцит)
  2. Неклассический моноцит демонстрирует низкий уровень экспрессии CD14 и дополнительную коэкспрессию рецептора CD16 (моноцит CD14 + CD16 ++ ). [9]
  3. Промежуточный моноцит экспрессирует высокие уровни CD14 и низкие уровни CD16 (CD14 ++ CD16 + моноциты).

В то время как у людей уровень экспрессии CD14 может быть использован для дифференциации неклассических и промежуточных моноцитов, было показано, что маркер клеточной поверхности slan (6-Sulfo LacNAc) дает однозначное разделение двух типов клеток. [10] [11]

Гаттас и др. утверждают, что «промежуточная» популяция моноцитов, вероятно, является уникальной субпопуляцией моноцитов, а не стадией развития, из-за их сравнительно высокой экспрессии поверхностных рецепторов, участвующих в репаративных процессах (включая рецепторы сосудистого эндотелиального фактора роста типа 1 и 2, CXCR4 и Tie-2 ), а также из-за доказательств того, что «промежуточная» подгруппа особенно обогащена в костном мозге. [12]

У мышей

У мышей моноциты можно разделить на две субпопуляции. Воспалительные моноциты ( CX3CR1 low , CCR2 pos , Ly6C high , PD-L1 neg ), которые эквивалентны человеческим классическим CD14 ++ CD16 − моноцитам и резидентные моноциты ( CX3CR1 high , CCR2 neg , Ly6C low , PD-L1 pos ), которые эквивалентны человеческим неклассическим CD14 + CD16 + моноцитам. Резидентные моноциты обладают способностью патрулировать вдоль стенки эндотелия в устойчивом состоянии и при воспалительных состояниях. [13] [14] [15] [16]

Функция

Моноциты являются механически активными клетками [17] и мигрируют из крови в очаг воспаления для выполнения своих функций. Как объяснялось ранее, они могут дифференцироваться в макрофаги и дендритные клетки, но различные субпопуляции моноцитов также могут выполнять специфические функции самостоятельно. В целом, моноциты и их потомство макрофагов и дендритных клеток выполняют три основные функции в иммунной системе. Это фагоцитоз , презентация антигена и продукция цитокинов . Фагоцитоз — это процесс поглощения микробов и частиц с последующим перевариванием и разрушением этого материала. Моноциты могут выполнять фагоцитоз с использованием промежуточных ( опсонизирующих ) белков, таких как антитела или комплемент , которые покрывают патоген, а также путем прямого связывания с микробом через рецепторы распознавания образов , которые распознают патогены. Моноциты также способны убивать инфицированные клетки хозяина с помощью антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности . Вакуолизация может присутствовать в клетке, которая недавно фагоцитировала инородное вещество.

Дифференцировка в другие эффекторные клетки

Моноциты могут мигрировать в ткани и пополнять популяции резидентных макрофагов . Макрофаги обладают высокой антимикробной и фагоцитарной активностью и тем самым защищают ткани от чужеродных веществ. Это клетки, которые обладают большим гладким ядром, большой площадью цитоплазмы и множеством внутренних пузырьков для переработки чужеродного материала. Хотя они могут быть получены из моноцитов, большая их часть уже формируется пренатально в желточном мешке и печени плода. [18]

In vitro моноциты могут дифференцироваться в дендритные клетки путем добавления цитокинов, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (GM-CSF) и интерлейкина 4. [ 19] Однако такие клетки, полученные из моноцитов, сохраняют характерные черты моноцитов в своем транскриптоме и группируются с моноцитами, а не с настоящими дендритными клетками. [20]

Специфические функции субпопуляций моноцитов

Художественное представление моноцита

Помимо своей способности к дифференциации, моноциты также могут напрямую регулировать иммунные реакции. Как объяснялось ранее, они способны осуществлять фагоцитоз. Клетки классической субпопуляции являются наиболее эффективными фагоцитами и могут дополнительно секретировать факторы, стимулирующие воспаление. Промежуточная субпопуляция важна для презентации антигена и стимуляции Т-лимфоцитов . [21] Вкратце, презентация антигена описывает процесс, в ходе которого микробные фрагменты, присутствующие в моноцитах после фагоцитоза, включаются в молекулы MHC. Затем они транспортируются на клеточную поверхность моноцитов (или макрофагов, или дендритных клеток) и представляются в качестве антигенов для активации Т-лимфоцитов, которые затем вызывают специфический иммунный ответ против антигена. Неклассические моноциты продуцируют большое количество провоспалительных цитокинов , таких как фактор некроза опухоли и интерлейкин-12, после стимуляции микробными продуктами. Кроме того, патрулирующее поведение моноцитов было продемонстрировано у людей как для классических, так и для неклассических моноцитов, что означает, что они медленно перемещаются вдоль эндотелия , чтобы исследовать его на предмет патогенов. [22] Саид и др. показали, что активированные моноциты экспрессируют высокие уровни PD-1 , что может объяснить более высокую экспрессию PD-1 в моноцитах CD14 + CD16 ++ по сравнению с моноцитами CD14 ++ CD16 − . Активация экспрессируемого моноцитами PD-1 его лигандом PD-L1 индуцирует выработку IL-10, который активирует клетки CD4 Th2 и ингибирует функцию клеток CD4 Th1 . [23] Многие факторы, вырабатываемые другими клетками, могут регулировать хемотаксис и другие функции моноцитов. К этим факторам относятся, в частности, хемокины, такие как моноцитарный хемотаксический белок-1 (CCL2) и моноцитарный хемотаксический белок-3 (CCL7) ; некоторые метаболиты арахидоновой кислоты, такие как лейкотриен B4 и члены семейства агонистов рецепторов OXE1 5-гидроксиикозатетраеновой кислоты и 5-оксоэйкозатетраеновой кислоты (например, 5-HETE и 5-оксо-ETE); а также N-формилметионин лейцил-фенилаланин и другие N-формилированные олигопептиды , которые производятся бактериями и активируют рецептор формилпептида 1. [ 24] Другие микробные продукты могут напрямую активировать моноциты, что приводит к выработке провоспалительных и, с некоторой задержкой, противовоспалительных цитокинов . Типичные цитокины, вырабатываемые моноцитами, — это ФНО , ИЛ-1 и ИЛ-12 .

Клиническое значение

Изображение нормальной циркулирующей крови человека, полученное с помощью сканирующего электронного микроскопа (СЭМ). Видны эритроциты, несколько узловатых лейкоцитов, включая лимфоциты, моноцит, нейтрофил и множество мелких дискообразных тромбоцитов.

Подсчет моноцитов является частью общего анализа крови и выражается либо как процент моноцитов среди всех белых кровяных клеток, либо как абсолютные числа. Оба варианта могут быть полезны, но эти клетки стали действительными диагностическими инструментами только после определения подгрупп моноцитов. Моноцитарные клетки могут способствовать тяжести и прогрессированию заболевания у пациентов с COVID-19. [25]

Моноцитоз

Моноцитоз — это состояние избыточного количества моноцитов в периферической крови. Это может быть признаком различных патологических состояний. Примеры процессов, которые могут увеличить количество моноцитов, включают:

Высокое количество моноцитов CD14 + CD16 ++ обнаруживается при тяжелой инфекции ( сепсисе ). [30]

В области атеросклероза было показано, что высокое количество промежуточных моноцитов CD14 ++ CD16 + является предиктором сердечно-сосудистых событий в группах риска. [31] [32]

CMML характеризуется постоянным количеством моноцитов > 1000/микрол крови. Анализ субпопуляций моноцитов продемонстрировал преобладание классических моноцитов и отсутствие моноцитов CD14lowCD16+. [33] [34] Отсутствие неклассических моноцитов может помочь в диагностике заболевания, а использование slan в качестве маркера может улучшить специфичность. [35]

Моноцитопения

Моноцитопения — это форма лейкопении , связанная с дефицитом моноцитов. Очень низкое количество этих клеток обнаруживается после терапии иммуносупрессивными глюкокортикоидами . [36]

Кроме того, неклассические моноциты slan+ сильно снижены у пациентов с наследственной диффузной лейкоэнцефалопатией со сфероидами , неврологическим заболеванием, связанным с мутациями в гене рецептора макрофагального колониестимулирующего фактора. [10]

Содержание крови

Референтные диапазоны для анализов крови на лейкоциты, сравнивающие количество моноцитов (показано зеленым цветом) с другими клетками.

Смотрите также

Дальнейшее чтение

Ссылки

  1. ^ Николс, Барбара А.; Бейнтон, Дороти Форд; Фаркуар, Мэрилин Г. (1 августа 1971 г.). «Дифференциация моноцитов». Журнал клеточной биологии . 50 (2): 498–515. doi :10.1083/jcb.50.2.498. PMC 2108281. PMID 4107019  . 
  2. ^ Palmer, L.; Briggs, C.; McFadden, S.; Zini, G.; Burthem, J.; Rozenberg, G.; Proytcheva, M.; Machin, SJ (2015). «Рекомендации ICSH по стандартизации номенклатуры и классификации морфологических признаков периферических клеток крови». Международный журнал лабораторной гематологии . 37 (3): 287–303. doi :10.1111/ijlh.12327. ISSN  1751-5521. PMID  25728865.
  3. ^ Стив, Пэкстон; Мишель, Пекхэм; Адель, Ниббс (28 апреля 2018 г.). «The Leeds Histology Guide». leeds.ac.uk . Архивировано из оригинала 11 октября 2017 г. . Получено 28 апреля 2018 г. .
  4. ^ Зини, Джина (2021). «Как я исследую сложные клетки на оптическом микроскопе». Международный журнал лабораторной гематологии . 43 (3): 346–353. doi :10.1111/ijlh.13437. ISSN  1751-5521. PMID  33342036.
  5. ^ Монга И, Каур К, Дханда С (март 2022 г.). «Возвращаясь к гемопоэзу: применение транскриптомики массовых и отдельных клеток для анализа транскрипционной гетерогенности в гемопоэтических стволовых клетках». Briefings in Functional Genomics . 21 (3): 159–176. doi : 10.1093/bfgp/elac002. PMID  35265979.
  6. ^ Циглер-Хайтброк, Х. В. Лоемс; Пасслик, Бернвард; Флигер, Димитрий (декабрь 1988 г.). «Моноклональное антимоноцитарное антитело My4 окрашивает B-лимфоциты и два различных подтипа моноцитов в периферической крови человека». Гибридома . 7 (6): 521–527. doi :10.1089/hyb.1988.7.521. PMID  2466760.
  7. ^ Пасслик, Бернвард; Флигер, Димитрий; Циглер-Хайтброк, Х. В. Лёмс (ноябрь 1989 г.). «Характеристика субпопуляции человеческих моноцитов, коэкспрессирующих антигены CD14 и CD16». Кровь . 74 (7): 2527–2534. doi : 10.1182/blood.V74.7.2527.2527 . PMID  2478233.
  8. ^ Циглер-Хейтброк, Лемс; Анкута, Петронела; Кроу, Сюзанна; Далод, Марк; Грау, Вероника; Харт, Дерек Н.; Линен, Питер Дж. М.; Лю, Юн-Цзюнь; Макферсон, Гордон; Рэндольф, Гвендалин Дж.; Шерберих, Юрген; Шмитц, Юрген; Шотмэн, Кен; Соццани, Сильвано; Штробль, Герберт; Зембала, Марек; Остин, Джонатан М.; Лутц, Манфред Б. (21 октября 2010 г.). «Номенклатура моноцитов и дендритных клеток крови». Кровь . 116 (16): е74–е80. doi : 10.1182/blood-2010-02-258558. hdl : 11379/41075 . PMID  20628149. S2CID  1570404.
  9. ^ Ziegler-Heitbrock, Loems (март 2007 г.). «CD14+ CD16+ моноциты крови: их роль в инфекции и воспалении». Журнал биологии лейкоцитов . 81 (3): 584–592. doi : 10.1189/jlb.0806510 . PMID  17135573. S2CID  31534841.
  10. ^ Аб Хофер, Томас П.; Завада, Адам М.; Франкенбергер, Мэрион; Скоканн, Керстин; Сацль, Анна А.; Гезерих, Вольфганг; Шуберт, Мадлен; Левин, Йоханнес; Данек, Адриан; Роттер, Бьёрн; Гейне, Гуннар Х.; Циглер-Хейтброк, Лемс (10 декабря 2015 г.). «Слан-определенные подпопуляции CD16-положительных моноцитов: влияние гранулематозного воспаления и мутации рецептора M-CSF». Кровь . 126 (24): 2601–2610. doi : 10.1182/blood-2015-06-651331 . ПМИД  26443621.
  11. ^ Хофер, Томас П.; ван де Лоосдрехт, Арьян А.; Шталь-Хенниг, Кристиана; Кассателла, Марко А.; Циглер-Хейтброк, Лемс (13 сентября 2019 г.). «6-сульфо LacNAc (Slan) как маркер неклассических моноцитов». Границы в иммунологии . 10 :2052. дои : 10.3389/fimmu.2019.02052 . ПМК 6753898 . ПМИД  31572354. 
  12. ^ Ghattas, Angie; Griffiths, Helen R.; Devitt, Andrew; Lip, Gregory YH; Shantsila, Eduard (октябрь 2013 г.). «Моноциты при ишемической болезни сердца и атеросклерозе». Журнал Американского колледжа кардиологии . 62 (17): 1541–1551. doi : 10.1016/j.jacc.2013.07.043 . PMID  23973684.
  13. ^ Карлин, Лео М.; Стаматиадес, Эфстатиос Г.; Оффрей, Седрик; Ханна, Ричард Н.; Гловер, Лиэнн; Вискай-Баррена, Хема; Хедрик, Кэтрин К.; Кук, Х. Теренс; Диболд, Сандра; Гейсманн, Фредерик (апрель 2013 г.). «Nr4a1-зависимые Ly6Clow моноциты контролируют эндотелиальные клетки и организуют их утилизацию». Cell . 153 (2): 362–375. doi :10.1016/j.cell.2013.03.010. PMC 3898614 . PMID  23582326. 
  14. ^ Оффрэ, Седрик; Фогг, Дарин; Гарфа, Мерием; Элейн, Гаэль; Жуан-Ламбер, Оливье; Каял, Самер; Сарнацкий, Сабина; Кумано, Ана; Лово, Грегуар; Гейссманн, Фредерик (3 августа 2007 г.). «Мониторинг кровеносных сосудов и тканей популяцией моноцитов с патрулирующим поведением». Наука . 317 (5838): 666–670. Бибкод : 2007Sci...317..666A. дои : 10.1126/science.1142883. PMID  17673663. S2CID  46067303.
  15. ^ Имхоф, Бит А.; Джемелин, Стефан; Балет, Ромен; Весин, Кристиан; Шапира, Марк; Караджа, Мелис; Эмре, Ялин (16 августа 2016 г.). «CCN1/CYR61-опосредованное тщательное патрулирование моноцитами с низким содержанием Ly6C подпитывает сосудистое воспаление». Труды Национальной академии наук . 113 (33): E4847–E4856. Bibcode : 2016PNAS..113E4847I. doi : 10.1073/pnas.1607710113 . PMC 4995973. PMID  27482114 . 
  16. ^ Бьянкини, Мариэльви; Дюшен, Йохан; Сантовито, Донато; Шлосс, Максимилиан Дж.; Эврар, Максимилиан; Винкельс, Хольгер; Аслани, Мария; Моханта, Сараджо К.; Хоркманс, Майкл; Бланше, Ксавье; Лейси, Майкл; фон Хундельсхаузен, Филипп; Атцлер, Дороти; Хабенихт, Андреас; Гердес, Норберт; Пелисек, Ярослав; Нг, Лай Гуань; Стеффенс, Сабина; Вебер, Кристиан; Мегенс, Ремко Т.А. (21 июня 2019 г.). «Экспрессия PD-L1 на неклассических моноцитах раскрывает их происхождение и иммунорегуляторную функцию». Наука Иммунология . 4 (36): eaar3054. doi : 10.1126/sciimmunol.aar3054 . PMID  31227596. S2CID  195259881.
  17. ^ Эверс, Том МДж; Шейххассани, Вахид; Хакс, Мариэль К.; Сторм, Корнелис; Оттенхофф, Том ХМ; Машаги, Алиреза (2022). «Анализ отдельных клеток выявляет опосредованную хемокинами дифференциальную регуляцию механики моноцитов». iScience . 25 (1): 103555. Bibcode :2022iSci...25j3555E. doi :10.1016/j.isci.2021.103555. PMC 8693412 . PMID  34988399. 
  18. ^ Мерфи, Кеннет; Уивер, Кейси (2018). «Grundbegriffe der Immunologie». Janeway Immunologie (на немецком языке). Берлин, Гейдельберг: Springer Berlin Heidelberg. стр. 3–46. дои : 10.1007/978-3-662-56004-4_1. ISBN 978-3-662-56003-7. ЧМЦ  7844863 .
  19. ^ Sallusto, F; Cella, M; Danieli, C; Lanzavecchia, A (1 августа 1995 г.). «Дендритные клетки используют макропиноцитоз и рецептор маннозы для концентрации макромолекул в компартменте главного комплекса гистосовместимости класса II: подавление цитокинами и бактериальными продуктами». Журнал экспериментальной медицины . 182 (2): 389–400. doi :10.1084/jem.182.2.389. PMC 2192110. PMID 7629501  . 
  20. ^ Роббинс, Скотт Х.; Уолцер, Тьерри; Дембеле, Дулай; Тибо, Кристель; Дефейс, Аксель; Бессу, Жиль; Сюй, Хуэйчунь; Вивье, Эрик; Селларс, Маклин; Пьер, Филипп; Шарп, Франк Р.; Чан, Сьюзан; Кастнер, Филипп; Далод, Марк (2008). «Новые идеи взаимоотношений между подмножествами дендритных клеток у человека и мыши, выявленные с помощью профилирования экспрессии по всему геному». Genome Biology . 9 (1): R17. doi : 10.1186/gb-2008-9-1-r17 . PMC 2395256 . PMID  18218067. 
  21. ^ Вонг, Кок Лун; Тай, Джун Цзин-И; Вонг, Винг-Чеонг; Хан, Хао; Сем, Сяохуэй; Йеп, Вэй-Хсеун; Курильский, Филипп; Вонг, Сью-Ченг (2011-08-04). «Профилирование экспрессии генов выявляет определяющие особенности классических, промежуточных и неклассических подмножеств человеческих моноцитов». Кровь . 118 (5): e16–e31. doi :10.1182/blood-2010-12-326355. ISSN  0006-4971. PMID  21653326.
  22. ^ Коллисон, Джоанна Л.; Карлин, Лео М.; Эйхманн, Мартин; Гейсманн, Фредерик; Пикман, Марк (1 августа 2015 г.). «Гетерогенность локомоторного поведения субпопуляций человеческих моноцитов в эндотелии сосудов человека in vitro». Журнал иммунологии . 195 (3): 1162–1170. doi : 10.4049/jimmunol.1401806 . PMID  26085686.
  23. ^ Саид, Элиас А; Дюпюи, Франк П.; Траутманн, Лиди; Чжан, Ювэй; Ши, Ю; Эль-Фар, Мохамед; Хилл, Бренна Дж; Ното, Алессандра; Анкута, Петронела; Перец, Йоав; Фонсека, Симоне Джи; Ван Гревенинг, Жюльен; Булассель, Мохамед Р.; Брюно, Джули; Шукри, Наглаа Х; Рути, Жан-Пьер; Дуек, Дэниел С; Хаддад, Элиас К; Секали, Рафик-Пьер (апрель 2010 г.). «Производство моноцитами интерлейкина-10, индуцированное запрограммированной смертью-1, нарушает активацию CD4 + Т-клеток во время ВИЧ-инфекции». Природная медицина . 16 (4): 452–459. дои : 10.1038/нм.2106. PMC 4229134. PMID  20208540 . 
  24. ^ Sozzani, S.; Zhou, D.; Locati, M.; Bernasconi, S.; Luini, W.; Mantovani, A.; O'Flaherty, JT (15 ноября 1996 г.). «Стимулирующие свойства 5-оксоэйкозаноидов для человеческих моноцитов: синергизм с моноцитарным хемотаксическим белком-1 и -3». Журнал иммунологии . 157 (10): 4664–4671. doi : 10.4049/jimmunol.157.10.4664 . PMID  8906847. S2CID  23499393.
  25. ^ Гомес-Риал, Хосе; Риверо-Калле, Ирене; Салас, Антонио; Мартинон-Торрес, Федерико (22 июля 2020 г.). «Роль моноцитов/макрофагов в патогенезе COVID-19: значение для терапии». Инфекция и лекарственная устойчивость . 13 : 2485–2493. doi : 10.2147/IDR.S258639 . PMC 7383015. PMID  32801787. 
  26. ^ Хойер, FF; Чжан, X; Коппин, E; Васамсетти, SB; Модугу, G; Шлосс, MJ; Роде, D; МакАлпайн, CS; Ивамото, Y; Либби, P; Наксерова, K; Свирски, F; Дутта, P; Нарендорф, P (апрель 2020 г.). «Эндотелиальные клетки костного мозга регулируют миелопоэз при диабете». Circulation . 142 (3): 244–258. doi :10.1161/CIRCULATIONAHA.120.046038. PMC 7375017 . PMID  32316750. 
  27. ^ Хайдт, Тимо; Сагер, Хендрик Б; Корти, Габриэль; Дутта, Парта; Ивамото, Ёсико; Зальцман, Алекс; фон цур Мюлен, Константин; Боде, Кристоф; Фриккьоне, Грегори Л; Деннингер, Джон; Лин, Чарльз П; Винегони, Клаудио; Либби, Питер; Свирски, Филип К; Вайсследер, Ральф; Нарендорф, Матиас (июль 2014 г.). «Хронический переменный стресс активирует гемопоэтические стволовые клетки». Природная медицина . 20 (7): 754–758. дои : 10.1038/нм.3589. ПМК 4087061 . ПМИД  24952646. 
  28. ^ Swirski, Filip K.; Libby, Peter; Aikawa, Elena; Alcaide, Pilar; Luscinskas, F. William; Weissleder, Ralph; Pittet, Mikael J. (2 января 2007 г.). «Ly-6Chi-моноциты доминируют при моноцитозе, связанном с гиперхолестеринемией, и приводят к образованию макрофагов в атеромах». Journal of Clinical Investigation . 117 (1): 195–205. doi :10.1172/JCI29950. PMC 1716211 . PMID  17200719. 
  29. ^ О'Брайен, Конан Дж. О.; Домингос, Ана И. (2023). «Старые и «голодные» моноциты превращаются из друзей во врагов под атакой». Иммунитет . 56 (4): 747–749. doi :10.1016/j.immuni.2023.03.013. PMID  37044065.
  30. ^ Фингерле, Г.; Пфорте, А.; Пасслик, Б.; Блюменштейн, М.; Штробель, М.; Циглер-Хайтброк, Х. (15 ноября 1993 г.). «Новая подгруппа моноцитов крови CD14+/CD16+ расширена у пациентов с сепсисом». Blood . 82 (10): 3170–3176. doi : 10.1182/blood.v82.10.3170.3170 . PMID  7693040.
  31. ^ Гейне, GH; Ульрих, К.; Зайберт, Э.; Зайлер, С.; Марелл, Дж.; Райхарт, Б.; Краузе, М.; Шлитт, А.; Келер, Х.; Гирдт, М. (март 2008 г.). «Моноциты CD14++CD16+, но не общее количество моноцитов, предсказывают сердечно-сосудистые события у пациентов, находящихся на диализе». Почки Интернешнл . 73 (5): 622–629. дои : 10.1038/sj.ki.5002744 . ПМИД  18160960.
  32. ^ Рогачев, Кирилл С.; Кремерс, Бодо; Завада, Адам М.; Зейлер, Сара; Биндер, Надин; Эге, Филипп; Гроссе-Данкер, Гуннар; Хейзель, Изабель; Хорноф, Флориан; Джекен, Яна; Реблинг, Нико М.; Ульрих, Кристоф; Шеллер, Бруно; Бём, Майкл; Флизер, Данило; Гейне, Гуннар Х. (октябрь 2012 г.). «Моноциты CD14++CD16+ независимо предсказывают сердечно-сосудистые события». Журнал Американского колледжа кардиологов . 60 (16): 1512–1520. дои : 10.1016/j.jacc.2012.07.019 . ПМИД  22999728.
  33. ^ Vuckovic, S.; Fearnley, DB; Gunningham, S.; Spearing, RL; Patton, WN; Hart, DNJ (июнь 1999). «Дендритные клетки при хроническом миеломоноцитарном лейкозе: дендритные клетки при CMML». British Journal of Haematology . 105 (4): 974–985. doi : 10.1046/j.1365-2141.1999.01431.x . PMID  10554809. S2CID  22571555.
  34. ^ Селимоглу-Буэт, Доротея; Вагнер-Баллон, Орианна; Саада, Вероник; Барде, Валери; Ицыксон, Рафаэль; Бенчейх, Лаура; Морабито, Марго; Встреча, Элизабет; Дебор, Камилла; Бенаюн, Эммануэль; Нлога, Анн-Мари; Фено, Пьер; Браун, Торстен; Виллекенс, Кристоф; Кенель, Бруно; Адес, Лионель; Фонтенэ, Микаэла; Рамо, Филипп; Друан, Натали; Косельни, Серж; Солари, Эрик (4 июня 2015 г.). «Характерное перераспределение субпопуляций моноцитов как диагностический признак хронического миеломоноцитарного лейкоза». Кровь . 125 (23): 3618–3626. doi : 10.1182/blood-2015-01-620781. PMC 4497970. PMID  25852055 . 
  35. ^ Тарфи, Сихем; Бадауи, Бушра; Фрейне, Николя; Морабито, Марго; Лафосс, Джеффи; Тома, Андреа; Этьен, Габриэль; Миколь, Жан-Батист; Слома, Иван; Фено, Пьер; Солари, Эрик; Селимоглу-Буэт, Доротея; Вагнер-Баллон, Орианна (апрель 2020 г.). «Исчезновение слан-положительных неклассических моноцитов для диагностики хронического миеломоноцитарного лейкоза с сопутствующим воспалительным состоянием». Гематологическая . 105 (4): e147–e152. дои : 10.3324/haematol.2019.219782 . PMID  31413091. S2CID  199663779.
  36. ^ Фингерле-Роусон, Г.; Ангсвурм, М.; Андреесен, Р.; Циглер-Хайтброк, Х.В. (июнь 1998 г.). «Избирательное истощение моноцитов CD14 + CD16 + глюкокортикоидной терапией: истощение моноцитов CD14+ CD16+ глюкокортикоидами». Клиническая и экспериментальная иммунология . 112 (3): 501–506. doi :10.1046/j.1365-2249.1998.00617.x. PMC 1904988. PMID  9649222. 

Внешние ссылки