Электротаксис , также известный как гальванотаксис , представляет собой направленное движение биологических клеток или организмов, направляемое электрическим полем или током . [1] Направленное движение электротаксиса может принимать различные формы, такие как рост, развитие, активное плавание и пассивная миграция. [1] [2] Большое количество биологических клеток может естественным образом ощущать и следовать за электрическими полями постоянного тока . Такие электрические поля естественным образом возникают в биологических тканях во время развития и заживления . [3] [4] Эти и другие наблюдения привели к исследованию того, как применяемые электрические поля могут влиять на заживление ран [5] [6] [7] Регулярно наблюдается увеличение скорости заживления ран, и считается, что это связано с миграцией клеток и другими сигнальными путями , которые активируются электрическим полем. [8] Дополнительные исследования были проведены для того, чтобы понять, как применяемые электрические поля влияют на метастазы рака , морфогенез , нейронное руководство, подвижность патогенных бактерий , образование биопленки и многие другие биологические явления. [2] [9] [10] [11]
В 1889 году немецкий физиолог Макс Ферворн применил постоянный ток низкого уровня к смеси видов бактерий и заметил, что некоторые из них двигались к аноду , а другие — к катоду . [12] Два года спустя, в 1891 году, бельгийский микроскопист Э. Динёр сделал первый известный отчёт о направленной миграции клеток позвоночных в постоянном токе, явлении, которое он назвал гальванотаксисом . [13] Динёр использовал цинково-медный элемент для подачи постоянного тока в брюшную полость лягушки через пару платиновых электродов. Он обнаружил, что воспалительные лейкоциты собирались на отрицательном электроде . После этих пионерских исследований было показано, что различные типы клеток и организмов реагируют на электрические поля. [10]
Понимание основных механизмов, которые вызывают электротаксис, ограничено. Разнообразие биологических клеток и условий окружающей среды делает вероятным, что существует множество различных механизмов, которые позволяют клеткам мигрировать из-за электрических полей. Некоторые исследования показали, что некоторые организмы двигаются пассивно без каких-либо специфических сенсорных механизмов, применяемых для изменения активной подвижности. [14] [15]
В достаточно сильном электрическом поле небольшие клетки могут двигаться как равномерно заряженные частицы [16] или диполи . [17] Другие исследовательские отчеты предполагают, что бактериальные клетки могут воспринимать локальные электрические поля посредством хемотаксиса . [18] [19] [20] Это делается путем обнаружения окислительно-восстановительных молекул, которые образовали градиент относительно уравновешенной электрической поверхности в локальной среде.
Метод обнаружения поля в клетках млекопитающих находится в стадии активного изучения и может включать несколько механизмов. На данный момент считается, что перераспределение мембраносвязанных сенсоров, перетаскиваемых кулоновскими силами и электроосмосом на мембране, заставит клетку поляризоваться, а затем мигрировать. [21] Математическое моделирование предполагает, что можно обнаружить изменение концентрации сенсора на 6–10 % по всей клетке. [22] Эксперименты, в которых неоднократно менялась ориентация поля, приложенного к нескольким линиям клеток, предполагают, что поляризация сенсора происходит в относительно быстром масштабе времени, возможно, в течение нескольких секунд, по сравнению с реакцией миграции клеток, которая наблюдается через 5–10 минут. [23] Это позволяет клеткам усреднять по времени изменения направления электрического поля перед миграцией. [23]
Не было обнаружено единого механизма или процесса, посредством которого все клетки подвергаются электротаксису. [24] Однако были исследованы многочисленные объяснения, что привело к значительному объему доказательств и ограниченному пониманию того, как клетки мигрируют с использованием электрических полей. Считается, что электротаксис работает на основе изменений концентрации Ca 2+ , производимых постоянными электрическими полями (dcEFs), из-за того, что воздействие dcEFs может вызывать изменения концентрации, превышающие 1 миллимоль. Кроме того, было обнаружено, что ингибирование кальциевых каналов с использованием Co 2+ или D600 предотвращает электротаксис в большинстве случаев. [25] Клетки, которые демонстрируют электротаксис, подвергаются притоку ионов Ca 2+ на анодной стороне клетки и одновременному снижению концентрации на этой катодной стороне. Считается, что эта перестройка создает силы «тяни-толкай», которые вызывают чистое движение в катодном направлении. Однако этот процесс будет более сложным в клетках с межклеточными кальциевыми хранилищами или потенциалзависимыми кальциевыми каналами . Кроме того, было обнаружено, что потенциалзависимые натриевые каналы , протеинкиназы , факторы роста , поверхностный заряд и электрофорез белков играют роль в электротаксисе. [25] Однако нет никаких сведений о сенсорной молекуле, используемой специально для электротаксиса. [26] Точная роль и функция этих и других клеточных компонентов в электротаксисе до конца не изучены и являются основой текущих исследований. [25]
При отсутствии полного объяснения механизма, лежащего в основе электротаксиса, было обнаружено, что определенные сигнальные пути участвуют в электротаксисе. Как в нейтрофилах , так и в кератиноцитах , Чжау и др. экспериментально определили, что физиологические сильные ЭФ вызывают фосфорилирование внеклеточной сигнально-регулируемой киназы (ERK), митоген-активируемой киназы p38 ( MAPK ), Src и Akt на ser 473. При хемотаксисе Src и Akt поляризуются активацией фосфатидилинозитол-3-OH киназы-γ ( PI(3)Kγ ) и ингибированием гомолога фосфаттензина ( PTEN ). [27] В эксперименте фосфорилированный Src поляризовался в направлении миграции под влиянием физиологических сильных ЭФ, как это также наблюдается при хемотаксисе. Фосфатидилинозитол-3,4,5-трифосфат (PtdIns(3,4,5)P 3 ), другая молекула, используемая в сигнализации, поляризовалась к переднему краю клеток HL60 при воздействии EF. После реверсирования EF поляризация PtdIns(3,4,5)P 3 быстро меняла направление миграции на новое. Обработка лантрукулином не предотвратила этого, что указывает на то, что поляризация не зависит от актина. Клетки, в которых был нарушен ген, кодирующий PI(3)Kγ, Pik3cg , демонстрировали сниженные электротаксические ответы. Фармакологическое ингибирование PI(3)K в кератиноцитах дало те же результаты. Аналогично, генетическое нарушение PTEN привело к повышению фосфорилирования ERK и Akt и более сильному электротаксическому ответу. [27] Рассмотрение этих результатов позволяет предположить, что PI(3)Kγ и PTEN участвуют в сигнальном пути, используемом при электротаксисе.
Трансэпителиальный потенциал (ТЭП) создается разницей в концентрации ионов через тканевой барьер в организме. У людей градиент существует между самыми внешними и самыми внутренними слоями кожи по всему телу. Этот градиент может варьироваться от 10 мВ до 60 мВ, в зависимости от того, какая часть тела измеряется. Потенциал создается эпителиальными клетками , которые выкачивают ионы Cl- из кожи через апикальную мембрану и транспортируют ионы Na + к базальной стороне эпителия. [26] Это подтверждается экспериментом, в котором транспорт Na + и Cl- увеличивался путем добавления AgNO3 , и наблюдалось соответствующее увеличение мембранного потенциала. Фуросемид , ингибитор оттока Cl- , также уменьшал силу поля в клетках роговицы. [27] Эти потенциалы поддерживаются в других местах тела, например, в желудочно-кишечном тракте, мочевыводящих и дыхательных протоках, а также в эпителии роговицы . [26] [28] Когда эпителий пронзается какой-либо раной, барьер, который устанавливает электрический потенциал, удаляется, и поэтому TEP не может поддерживаться. Это создает боковой EF, идущий от неповрежденного эпителия к краям раны. [26] [29] Эти раневые EF сохраняются до тех пор, пока рана заживает, и участвуют в направлении различных типов клеток к травме, чтобы способствовать выздоровлению [26] [30] Эти боковые поля возникают мгновенно при разрушении эпителия и постепенно увеличиваются до своей максимальной силы. Затем сила тока снижается, но сохраняется на протяжении всего процесса заживления. Сила и направление этих полей одинаковы независимо от размера раны. [27]
Заживление ран кожи — сложный процесс, включающий взаимодействие различных элементов организма, таких как тромбоциты , иммунные клетки, эпителиальные клетки и фибробласты . Этот процесс в значительной степени координируется химическими сигналами, но есть доказательства того, что электротаксис играет дополнительную роль в направлении определенных типов клеток к месту травмы. [26] Во время фазы пролиферации восстановления кератиноциты движутся к катодной стороне ЭФ, возникающих вокруг травмы, приближая их к краю раны. Фактически, эксперименты in vitro показали, что применение физиологической силы ЭФ может перекрывать другие сигналы и направлять клетки к миграции к ране или даже от нее в зависимости от направления поля, независимо от химических факторов. [27] Экспериментально также было обнаружено, что ЭФ влияют на миграцию клеток в клетках пупочной вены человека , дермальных фибробластах и миофибробластах . [26]
Метастазирование рака — это процесс, посредством которого опухоль распространяется из места своего возникновения в организме в отдаленные ткани. Известно, что раковые клетки и опухоли производят и реагируют на электрические токи внутри организма. Было обнаружено, что раковые клетки, изолированные из опухолей мозга, простаты и легких, имеют электротаксисные реакции, и есть данные, предполагающие, что электротаксис может играть роль в метастазировании раковых клеток. [31]
{{cite journal}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ){{cite book}}
: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на ноябрь 2024 г. ( ссылка )